Mata Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor 3mm/3mm, RCL +/+ RCTL
+/+, Arkus senilis +/+
Telinga Normotia, liang telinga lapang, otore -/-, nyeri tekan retroaurikular -/-, nyeri tekan tragus
-/-
Hidung Deviasi septum nasi -/-, cavum nasi lapang +/+, rhinore -/-, konka nasi eutrofi/eutrofi
Tenggorokan Faring tidak hiperemis, tonsil T1/T1, uvula ditengah, arkus faring simetris
Leher Trakea ditengah, KGB tidak membesar, tiroid tidak membesar, JVP 5+2 cmH2O
Paru Inspeksi : Gerak dada simetris statis dan dinamis
Palpasi : Vocal fremitus simetris, ekspansi dada normal, krepitasi tulang iga -/-, nyeri -/-
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium -, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Ekstremitas Akral hangat, CRT <2 detik, edema tidak ada
STATUS NEUROLOGIS
• GCS E4M6V5
• Pupil bulat isokor diameter 3 mm/3 mm , RCL +/+, RCTL +/+
• N. II
– Visus 4/60 4/60
– Lapang pandang Normal Normal
– Tes Ishihara Normal Normal
– Funduskopi Tidak dilakukan
STATUS NEUROLOGIS
• N. III, IV, VI
– Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia
– Pergerakan bola mata
Ke nasal Normal Normal
Ke temporal Normal Normal
Ke nasal atas Normal Normal
Ke nasal bawah Normal Normal
Ke temporal atas Normal Normal
Ke temporal bawah Normal Normal
– Eksoftalmus (-) (-)
– Nistagmus (-) (-)
STATUS NEUROLOGIS
• N. VII
– Sikap wajah saat istirahat Simetris normal
– Motorik orbitofrontal Normal Normal
– Motorik orbicularis orbita Normal Normal
– Motorik orbicularis oris Normal Normal
– Pengecap lidah Tidak dilakukan
STATUS NEUROLOGIS
• N. VIII
– Nistagmus (-) (-)
– Tes gesekan jari Normal Normal
– Tes keseimbangan Tidak didlakukan
• N. IX, X
– Uvula Normal Normal
– Arcus faring (fonasi) Normal Normal
– Palatum molle Normal Normal
STATUS NEUROLOGIS
• N.XI
– Angkat bahu Normal Normal
– Menoleh Normal Normal
• N.XII
– Saat statis Di tengah
– Menjulurkan lidah Tidak ada deviasi
– Atrofi (-) (-)
– Fasikulasi (-) (-)
– Tremor (-) (-)
STATUS NEUROLOGIS
• Refleks Fisiologis
– Refleks biseps +2 +2
– Refleks triseps +2 +2
– Refleks patella +2 +2
– Refleks achilles +2 +2
• Refleks Patologis
– Babinski (-) (-)
– Chaddock (-) (-)
– Oppenheim (-) (-)
– Gordon (-) (-)
– Gonda (-) (-)
– Schaeffer (-) (-)
– Klonus patella (-) (-)
– Klonus ankle (-) (-)
STATUS NEUROLOGIS
Sistem Motorik
• Ekstremitas Atas 5555 5555
• Ekstremitas Bawah 5555 4444
• Trofi Eutrofi Eutrofi
• Tonus Normotonus Normotonus
• Rigiditas (-) (-)
• Spastisitas (-) (-)
STATUS NEUROLOGIS
Gerakan Involunter
• Tremor (-) (-)
• Korea (-) (-)
• Atetose (-) (-)
• Mioklonik (-) (-)
STATUS NEUROLOGIS
• Fungsi Koordinasi
• Tes Romberg : Tidak dilakukan
• Tes Heel to toe : Tidak dilakukan
• Tes Jari-Hidung : Baik
• Tes Pronasi-supinasi : Baik
• Tes Tumit : TVD
• Tes Tunjuk Telunjuk : Baik
Fungsi Kortikal Luhur
(MMSE)
22 = Gangguan kognitif
ringan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
HEMATOLOGI
SGOT 19 mg/dl 0 – 34
SGPT 10 mg/dl 0 – 40
DIABETES
ELEKTROLIT DARAH
HEMATOLOGI - HEMOSTASIS
PT 13.9 detik
INR 1.03
EKG
Normal sinus rhythm, RBBB
RONTGEN THORAX AP/L
Kesan :
Kardiomegali. Aorta
elongasi, kalsifikasi arcus
aorta. Pulmo tidak didapatkan
kelainan radiologis
CT SCAN KEPALA
Kesan :
Tidak tampak / belum tampak infark
secara CT Scan saat ini. Tidak
tampak perdarahan intra/ekstra
cerebral
RESUME
Tn. DS 69 tahun datang ke IGD dengan kelemahan pada sisi tubuh sebelah kiri sejak
2 jam smrs. Wake up stroke (+). Keluhan disertai sulit saat menelan. Riwayat
hipertensi (+) sejak 3 hari smrs, konsumsi obat Amlodipine 1 x 10 mg dan vitamin
saraf diminum teratur. Saat datang di IGD pasien dilakukan penanganan langsung
berupa trombolisis. Dari pemeriksaan fisik hipertensi (+), tangan kanan 151/95
mmHg dan tangan kiri 147/90 mmHg. Pada mata konjungtiva anemis(+), arkus
senilis +/+, visus ODS 4/60. Motorik hemiparese sinistra dengan kekuatan motork 4.
Pemeriksaan MMSE hasil 22 yaitu gangguan kognitif ringan. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan anemia Hb 7.2 g/dl, hematokrit menurun yaitu 30%, trombosit
meningkat 503.000/ul, hypokalemia 2.98 mmol/l. pada EKG didapatkan RBBB. Foto
thorax AP didapatkan kardiomegali, aorta elongasi dan kalsifikasi arcus aorta. Pada
CT Scan kepala axial dan coronal didapatkan tidak/belum tampak infark atau
perdarahan intra/ekstra cerebral saat ini.
DIAGNOSIS
• Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra, Hipertensi grade I, Anemia, Hipokalemia
• Diagnosis Etiologi : Trombosis
• Diagnosis Topis : Korteks cerebri hemisfer dextra
• Diagnosis Patologis : Infark
• Diagnosis Kerja :
– CVD Stroke iskemik onset hari ke 4 perawatan hari ke 4, post trombolisis
– Hipertensi grade I
– Anemia
– Hipokalemia
TATA LAKSANA
Non-Medikamentosa
• Head up 30o
• O2 nasal kanul 2 lpm
• NGT, diet cair 2100 kkal TKTP (tinggi kalori tinggi protein)
• Rehabilitasi : Melakukan mobilisasi pasif miring ke kanan dan ke kiri, latihan gerak
sendi pasif dan aktif, dan latihan kekuatan otot.
• Modifikasi gaya hidup: olahraga aerobik 30 menit 3-5x/minggu, makan dalam porsi
kecil dan frekuensi sering, hindari konsumsi jamu-jamuan, kurangi kopi dan
makanan pedas, dan perbanyak konsumsi sayur dan buah serta makanan yang
mengandung zat besi.
TATA LAKSANA
Medikamentosa
• Alteplase bolus 5 cc iv, dilanjutkan 45 cc/ 1 jam iv (trombolisis di IGD)
• IVFD NaCl 0.9 % 500 cc + KCl 25 mEq / 12 jam
• Transfusi PRC 500 cc
• Citicolin 2 x 1000 mg iv
• KSR 3 x 1 tab po
• Sukralfat 2 x 1g IV
• Ondansetron 1x8 mg IV
• Amlodipin 1x10 mg po
Anjuran Pemeriksaan :
Laboratorium DPL (Hb, Ht, Leukosit, Trombosit) post transfusi PRC
Echo
PROGNOSIS
• Ad vitam : Bonam
• Ad functionam : Dubia ad bonam
• Ad sanationam : Dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE
• Gangguan fungsional pada otak, baik fokal maupun global
• Terjadi mendadak
• Gejalanya berlangsung >24 jam
• Disebabkan oleh gangguan vaskular atau pembuluh darah otak tanpa ada
faktor lain selain vaskular
STROKE ISKEMIK
Penurunan perfusi otak yang terjadi mendadak akibat adanya
sumbatan pada pembuluh darah otak oleh trombus maupun emboli
sehingga menyebabkan defisit neurologis
EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013
(Riskesdas) prevalensi stroke di Indonesia meningkat dari 8.3% pada tahun 2007
menjadi 12.1% pada tahun 2013
• Prevalensi stroke terjadi semakin tinggi seiring bertambahnya usia, kelompok usia
tertinggi yaitu ≥75 tahun (43%)
• 81% stroke disebabkan oleh stroke iskemik, sedangkan 19% disebabkan oleh
stroke hemoragik
ETIOLOGI
EMBOLI TROMBOSIS
• Bekuan darah atau debris yang lepas • Kerusakan endotel, memicu agregasi
terbawa ke lokasi pembuluh darah lain trombosit dan merangsang pengeluaran zat
menyumbat pembuluh darah pada granula trombosit thrombosis
• Sebagian besar emboli berasal dari lesi menyumbat lumen vaskular (parsial lalu
ateromatosa bifurkatio karotidis atau total)
berasal dari jantung atau dari vena perifer • Penyumbatan pembuluh darah parenkim
• Terjadi secara tiba-tiba otak akan menyebabkan daerah tersebut
mengalami hipoksia terbentukdaerah
iskemik yang dikelilingi oleh daerah
penumbra
FAKTOR RISIKO
Dapat di Modifikasi Tidak Dapat di Modifikasi
Hipertensi Genetik
Diabetes melitus Usia
Merokok Jenis kelamin
Obesitas Ras
Asam urat
Hiperkolesterol
1. HIPERTENSI
Perubahan pembuluh darah
Hiperglikemia
Penurunan oksigenasi
3. MEROKOK
Nikotin
TIA RIND
Devisit neurologis yang bersifat Defisit neurologis yang mampu
sementara dan sembuh total tanpa memulihkan fungsi neurologis
gejala sisa dalam waktu <24 jam dalam 24 jam – 2 minggu
Kebutuhan aliran darah otak normal adalah 40-50 ml/100 g berat otak/menit dan
kebutuhan minimal adalah sekitar 5-8 ml/100 g berat otak/menit
• Embolus terdiri dari agregasi platelet, thrombus, platelet-trombus, kalsium.
• Emboli sekunder karena kelainan katup misalnya atrial fibrilasi terjadi akibat stasis
aliran darah.
• Saat emboli mencapai sirkulasi serebri obstruksi arteri yang memvaskularisasi otak
tersebut iskemi pada neuron dan pembuluh darah infark
• Disekeliling area otak yang mengalami infark hanya mengalami gangguan perfusi
sementara yang disebut daerah penumbra masih bisa diselamatkan dengan
reperfusi segera.
• Jika penumbra tidak dapat diselamatkan maka akan menjadi infark dan infark akan
meluas.
• Pada daerah yang iskemik, terjadi penurunan kadar ATP kegagalan pompa
kalium/natrium serta peningkatan laktat intraseluler edema sitotoksik
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari stroke tergantung dari beratnya pembuluh darah yang tersumbat serta
lokasi dari kerusakan pembuluh darah
TIDAK
Penurunan kesadaran (-) YA Stroke iskemik
Nyeri kepala (-) akut atau stroke
Babinsky (-) infark
Tekanan darah
1 7.5
Sistol 200, Diastol 110
1
Sistol < 200, Diastol < 110
C. Skor Hassanudin
Waktu terjadinya serangan
2 6.5
Sedang berkegiatan
1
Tidak sedang berkegiatan
Sakit kepala
3 10
Sangat hebat
7.5
Hebat
1
Ringan
0
Tidak ada
Kesadaran menurun
4 10
Langsung (bbrp menit s/d 1 jam stlh onset)
7.5
1 jam s/d 24 jam setelah onset
6
Sesaat, tapi pulih kembali
1
24 jam setelah onset
0
Tidak ada
Muntah proyektil
5 10
Langsung (bbrp menit s/d 1 jam stlh onset)
1 jam s/d 24 jam setelah onset 7.5
Interpretasi :
Non hemoragic stroke < 15
Hemoragic stroke 15
KOMPLIKASI
Komplikasi neurologi : Komplikasi non neurologi :
Edema serebri Ulkus decubitus
Hidrosefalus Pneumonia
Kejang ISK
Transformasi menjadi SH Stress ulcer gastric bleeding
PRINSIP PENATALAKSANAAN
1. Menyelamatkan bagian penumbra Reperfusi
Menggunakan trombolitik (Efektif diberikan apabila <3 jam setelah onset kejadian)
2. Anti Platelet
3. Menurunkan tekanan darah apabila MABP >140 mmHg.
4. Menurunkan tekanan intrakranial apabila terdapat tanda-tanda peningkatan TIK
5. Pemberian neuroprotektor
6. Pemberian obat-obatan untuk penyakit yang mendasarinya (DM, HT, Hiperkolesterolemia, dll)
7. Rehabilitasi
TERAPI TROMBOLISIS
• Fibrinolitik dengan rTPA secara umum memberikan keungtungan reperfusi dari lisisnya
trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna. Pemberian fibrinolitik merupakan
rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut
ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dalam 6 jam pemebrian intraarterial)
• Pemberian IV rTPA dosis 0,9 mg/KgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total diberikan
sebagai bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60 menit, terapi tersebut harus
diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset
• Pemberian rTPA dorekomendasikan secepat mungkin yaitu dalam rentang waktu 3 jam
(AHA/ASA, Class I, Level of evidance A) atau 4,5 jam (ESO 2009)
REHABILITASI