BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1.1. Identifikasi
Ny. STU, 19 tahun, agama Islam, belum bekerja, alamat di desa Remayu,
Tuah Negeri, Musi Rawas, dirawat di ruangan Komering 1.2 kamar 6 bed 4, RSMH
Palembang sejak tanggal 3 Mei 2018, dengan keluhan sesak bertambah hebat sejak
±1 hari SMRS.
Pasien mengeluh sesak sering kambuh, jika timbul sesak pasien berobat ke
RSUD Lubuk Linggau dan dirawat. Pasien dirawat hampir tiap bulan, dalam 7 bulan
pasien dirawat 7 kali, lama perawatan sekitar 1 minggu. Pulang dengan perbaikan.
Karena sering sesak dan keluar masuk rumah sakit, pasien tidak lagi bersekolah.
1/2 bulan SMRS pasien kembali dirawat karena sesak, nyeri dada ada, sebelah
kiri, sesekali lama 2-5 menit, nyeri seperti ditusuk-tusuk, tidak menjalar, keringat
dingin saat nyeri tidak ada, berdebar-debar tidak ada. Badan lemas ada, tidaka ada
mimisan, gusi berdarah, timbul bintik merah ataupun lebam pada kulit, muntah hitam,
BAB hitam. Selain kelainan jantung pasien juga dikatakan memiliki kelainan darah,
pasien kemudian dirujuk ke RSMH untuk tatalaksana lebih lanjut.
± 2 hari SMRS, pasien mengeluh sesak, sesak jika berjalan ke kamar mandi,
berkurang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi emosi dan cuaca, batuk ada,
tidak berdahak, demam tidak ada, pasien nyaman tidur dengan 2 bantal tersusun,
terbangun malam hari karena sesak ada, napas berbunyi mengi tidak ada,nyeri dada
tidak ada, berdebar-debar ada, demam tidak ada, kaki sembab tidak ada, BAB jarang
2-3 hari sekali dan BAK tidak ada keluhan. Pasien kemudian berobat ke poli RSMH
disarankan dirawat. Pasien kemudian dirawat lewat IGD RSMH dikarenakan sesak.
Pasien makan tiga kali sehari dengan nasi, lauk pauk bervariasi telur, tahu,
tempe atau ikan, namun pasien kurang suka makan sayuran. Pasien makan
satu piring perkali makan.
Riwayat mendapat transfusi berulang sebelumnya disangkal
2.1.6 Pedigree
Keadaan Spesifik :
Kepala : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), cheilitis
angularis (-), atropi papil lidah (-), eksoftalmus (-), stomatitis (-), cheilitis
angularis (-)
Leher : JVP (5+2) CmH2O, Pembesaran KGB (-), struma (-)
Thoraks :
COR :
I : Iktus kordis terlihat di LAA sinistra ICS VI
P : Iktus kordis teraba di LAA sinistra ICS VI, thrill (+)
P : Batas jantung atas ICS II, kanan LPS dekstra, kiri LAA sinistra ICS VI
A: HR: 78 x/m reguler, murmur (+) pansistolik di semua katup, gr 4/6 gallop (-)
Pulmo anterior:
I : Statis simetris, dinamis paru kanan = kiri
P : Stemfremitus kanan = kiri
P : Sonor pada kedua paru
7
Pulmo posterior:
I : Statis simetris, dinamis paru kanan = kiri
P : Stemfremitus kanan = kiri
P : Sonor pada kedua paru
A : Vesikuler (+)normal, ronki basah halus (+) pada basal kedua lapangan
paru, wheezing (-)
Abdomen:
I : datar
P : Lemas, hepar teraba 2 jbpx, kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (-), dan lien
tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan suprapubik (-)
P : Timpani
A : Bising usus (+) normal
Extremitas:
Edema pretibial (-/-), akral pucat (-), tremor (-), clubbing finger (-), koinilokia (-)
2.3 PEMERIKSAANPENUNJANG
a. Laboratorium : ( 24 April 2018)
Darah rutin:
- Hb : 9.6 mg/dl
- Eritrosit : 5.050.000/mm3
- Leukosit : 2.200/mm3
- Ht : 34 vol %
- RDW-CV : 25.30 %
Darah kimia:
- Bilirubin total : 4.5 mg/dL
- Bilirubin direk : 3.20 mg/dL
- Bilirubin ind : 1.3 mg/dL
- SGOT : 45 U/L
- SGPT : 119 U/L
- GDS : 77 mg/dL
- Ureum : 28 mg/dL
- Creatinin : 0.60 mg/dL
- Na : 142 mg/dL
- Ca : 8.0 mg/dL
- K : 3.5 mg/dL
Irama sinus, axis kanan, HR 98 x/mnt, gel P mitral di V1 –v2, PR interval 0,22, QRS
kompleks 0,16 detik, R/S di V1 >1, SV1 + RV5V6 < 35, T inverted di V1-V6 RSr’
I,II, III, V1-V3, V5V6
Kesan :, RBBB, LBBB, AV blok derajat 1, RVH, LAE, RAE
2.4 Resume
10
Ny. FR, usia 23 tahun bertempat tinggal di luar kota, datang ke IGD RSMH
dengan keluhan sesak bertambah sejak dua hari SMRS. 8 bulan SMRS os mengeluh
sesak saat berjalan 20 meter, os nyaman tidur dengan 1 bantal tersusun, terdapat
keluhan terbangun malam hari karena sesak, os dirawat di RSD Prabumulih dikatakan
sakit jantung. Sejak ±1 hari SMRS, os mengeluh sesak terus menerus, demam ada,
tidak terlalu tinggi, mual ada, muntah ada ± 3x sehari, tiap makan, Keluhan pasien ini
dirasakan setelah latihan voli beberapa hari untuk persiapan lomba. Pasien juga
mengeluhkan mudah lelah. Pasien berobat ke dokter umum dikatakan sakit lambung,
diberikan obat syrup rasa mint dan tablet selama 5 hari yang pasien lupa nama
obatnya, keluhan tidak berkurang. Pasien kemudian berobat ke RS Lubuk Linggau,
dirawat selama 8 hari, dikatakan sakit jantung, pasien pulang dengan keluhan sesak
dan demam hilang. Psien pulang membawa obat, psien lupa nama dan jumlah
obatnya.
Pasien mengeluh sesak sering kambuh, jika timbul sesak pasien berobat ke
RSUD Lubuk Linggau dan dirawat. Pasien dirawat hampir tiap bulan, dalam 7 bulan
pasien dirawat 7 kali, lama perawatan sekitar 1 minggu. Pulang dengan perbaikan.
Karena sering sesak dan keluar masuk rumah sakit, pasien tidak lagi bersekolah.
1/2 bulan SMRS pasien kembali dirawat karena sesak, nyeri dada ada, sebelah
kiri, sesekali lama 2-5 menit, nyeri seperti ditusuk-tusuk, tidak menjalar, keringat
dingin saat nyeri tidak ada, berdebar-debar tidak ada. Badan lemas ada,. Selain
kelainan jantung pasien juga dikatakan memiliki kelainan darah, pasien kemudian
dirujuk ke RSMH untuk tatalaksana lebih lanjut.
± 2 hari SMRS, pasien mengeluh sesak, sesak jika berjalan ke kamar mandi,
berkurang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi emosi dan cuaca, batuk ada,
tidak berdahak, demam tidak ada, pasien nyaman tidur dengan 2 bantal tersusun,
terbangun malam hari karena sesak ada, napas berbunyi mengi tidak ada,nyeri dada
tidak ada, berdebar-debar ada, demam tidak ada, kaki sembab tidak ada, BAB jarang
2-3 hari sekali dan BAK tidak ada keluhan. Pasien kemudian berobat ke poli RSMH
disarankan dirawat. Pasien kemudian dirawat lewat IGD RSMH dikarenakan sesak.
11
Pada pemeriksaan fisik didapat tekanan darah 90/60 mmHg, Nadi 96 x/m
reguler, isi dan tegangan cukup, RR 26 x/m, cepat dan dalam. Pada keadaan spesifik
dijumpai konjungtiva palpebra pucat, sclera ikterik, akral pucat, JVP (5+2) cm H20,
batas kiri jantung LAA sinistra ICS VI, murmur pansistolik (+) grade 4/6 di mitral,
ronki basah halus pada basal kedua paru, hepar teraba 2 jbac, kenyal, permukaan
rata, tepi tumpul. Nyeri tekan epigastrium (+), atrofi otot ekstremitas (+)
Pada EKG didapatkan kesan RVH, RAE, LAE, RBBB, LBBB, av blok derajat
1. Pada rontgen thoraks PA didapatkan kesan kardiomegali. Dari pemeriksaan
laboratorium didapatkan Hb : 9,6 g/dl, dengan anemia hipokrom mikrositer.
Retikulosit 1,7 %, dari BMP kesan: peningkataan seri eritroid, leukosit 2.200/mm3,
trombosit 25.000/mm3, bilirubin total 4.5, bilirubin direk 3.20, bilirubin 1.30.
anamnesa tidak didapatkan riwayat kebiruan dan sesak saat pasien berusia kanak-
kanak dan riwayat sering sakit tenggorokan, tidak didapatkan pula sering nyeri sendi.
a. Rencana diagnostik
Ekokardiografi
b. Rencana pengobatan
Nonfarmakologi
Istirahat, posisi ½ duduk
Diet jantung III
Oksigen 3-5 liter permenit
Balance cairan negatif
Edukasi
Farmakologi
IVFD D5% gtt x/m (mikro)
Furosemid 1x20 mg iv
Digoksin 1x0,125 mg
Laxadyn syrup 3x1 c
c. Rencana edukasi
Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita, rencana
pengobatan dan pemeriksaan yang akan dilakukan
d. Rencana konsul
Konsul divisi kardiologi
Konsul bedah thoraks
2. Pansitopenia
Rencana Diagnostik :
Cek SI, TIBC, Feritin
GDT
Rencana Pengobatan :
Non Farmakologis
Istirahat
Farmakologis
Asam folat 3 x 1 mg PO
Rencana Edukasi :
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai penyakitnya,
rencana untuk tambah darah dan rencana pemeriksaan yang akan dilakukan.
Trombositopenia
Anamnesis tidak ada gusi berdarah, mimisan, muntah darah/hitam, BAB
hitam, timbul bercak merah atau kebiruan pada kulit, dari pemeriksaan kulit tidak ada
pthecia ataupun purpura, dari pemeriksaan penunjang diapatkan trombosit
14.000/mm3. Kami pikirkan trombositopenia ec ITP didiagnosis banding manifestasi
dari SLE, TTP pada anemia hemolitik. Trombositopenia ec. infeksi
Rencana Diagnostik :
● BMP
GDT
Rencana Pengobatan :
Non Farmakologis
● Istirahat
Farmakologis
● Asam folat 3 x 1 mg PO
Rencana Edukasi :
14
anamnesis lemas, cepat lelah, sesak, tidak ada demam dan tanda perdarahan,
dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva palpera pucat, sclera ikterik, hepar
teraba 2 jbpx, kenyal, tepi tumpul, permukaan rata, nyeri tekan tidak ada, dari
pemeriksaan penunjang hb 9.6 mg/dL, Ht 34 %, RBC, 4.49 juta/mm3, leukosit
2.200/mm3, trombosit 25.000/mm3. DC: 0/1/67/24/8, bilirubin direk 4.50, bilirubin
indirek. Retikulosit 1.7 %, indeks retikulosit 1.3 %, GDT: gambaran anemia
defisiensi besi disertai proses infeksi bacterial dan trombositopenia. Kalsium 8,0
mg/dl. Dipikirkan pansitopenia ec. ASD didiagnosis banding dengan pansitopenia ec
SLE. Anemia pada pasien anemia hipokrom mikrositer, dipikirkan suatu anemia
penyakit kronis, didiagnosis banding dengan anemia defisiensi fe. Tromboistopenia
pada pasien ini dipikirkan karena mikroangiopati hemolisis pada pasien ASD,
didiagnosis banding dengan ITP dan TTP. Leucopenia pada pasien dapat dipikirkan
suatu kesatuan dengan anemia dan tromboritopenia ec ASD dengan infeksi virus
didiagnosis banding dengan infeksi bakteri, diagnosis banding lain adalah penyakit
SLE.
a. Rencana diagnostik
Konsul Hematologi
Pemeriksaan ANA, DsDNA
b. Rencana pengobatan
Non Farmakologi:
- Diet TKTP
Farmakologi:
- Asam folat 3x1mg
- B1,B6,B12 1x1tab
15
c. Rencana edukasi
Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita, rencana
pengobatan dan pemeriksaan yang akan dilakukan, melaporkan jika ada tanda-
tanda perdarahan seperti mimisan, gusi berdarah, muntah dan BAB darah/hitam,
timbul bercak merah dan lebam kebiruan pada kulit.
3. Malnutrisi
Rencana terapi
Nonfarmakologis
Istirahat
Diet NB TKTP
Kebutuhan nutrisi berdasarkan Rumus Harris Benedict:
Total Energy Expenditure (TEE) = Basal Energy Expenditure x Activity
Factor x Stress Factor
Basal Energy Expenditure (BEE) = 655,1 + (9,56x26) + (1,85 x 142) -
(4,68x19) = 1.077,4
TEE = 1183 x 1,2 x 1,35 = 1744,7 ~ 1700 kkal
Edukasi : Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang penyakit yang
diderita. Pasien diedukasi untuk istirahat, menghabiskan makanan yang
disediakan rumah sakit dan rutin minum obat.
Rencana Konsultasi
Konsul Bagian Gizi Klinik
16
2.9 PENATALAKSANAAN
Nonfarmakologis :
Istirahat ½ duduk
O2 3 liter/menit
Diet jantung II TKTP
Balance cairan negatif
Edukasi
Farmakologis :
IVFD D5 % gtt X/mnt (mikro)
Inj. Furosemid 1 x 20 mg IV urin output 1 jam 100 cc
Digoksin 1x 0,125 mg
Laxadyn syrup 3x10 cc
Asam folat 1x1mg
B1,B6,B12 1x1 tab
2. 11 RENCANA KONSUL
17
Kesan :
Asites
Laboratorium
RSMH tanggal 2 Mei 2018
Feses Rutin
Makroskopik
• Warna : Kuning kecoklatan
19
Urinalisis
Urin lengkap Sedimen urin
• Warna : Kuning • Epitel : Positif +
• Kejernihan : Jernih • Eritrosit : 0-2
• Berat jenis : 1.010 • Leukosit : 0-3
• pH urin : 6.0 • Silinder : Negatif
• Protein : Negatif • Kristal : Negatif
• Ascorbat : Negatif • Bakteri : Negatif
• Glukosa : Negatif • Mukus : ++
• Keton : Negatif • Jamur : Negatif
• Darah : Negatif
• Bilirubin : Negatif
• Uribilinogen : 1
• Nitri : Negatif
• Leuko.est. : Negatif
Kesan : Normal urin rutin
- CHF ec VSD
- Pansitopenia ec infeksi virus
- ISPA
- Anemia hemolitik
- Dispepsia
- Malnutrisi
- CHF ec ASD
- Pansitopenia ec. SLE
- Anemia penyakit kronik
- Dyspepsia
- malnutrisi
20
Planning
Nonfarmakologi • Istirahat
• Diet nasi NB TKTP
• O2 3 L/menit jika sesak
• Balans cairan
• Edukasi
Rencana Echocardiografi
Pemeriksaan BMP
GDT
ANA, DsDNA
Saran: konsul echo ulang dengan dr. Ria Nova SpA (K) untuk
mengetahui intracardiac dan tanda-tanda PH.
Pemeriksaan Laporan Aspirasi Sumsum Tulang / BMP (3/5//2018)
Penunjang
Pewarnaan: Wright Partikel: Ada
Kepadatan: Cukup Sel lemak:-
Megakariosit: 2 Proeritroblas:2
Bentuk promegakariosit:1 Eritroblas
Basofil:3
Bentuk megakariosit:1 Polikromatofilik:17
Mieloblas: 2 Asidofilik:73 95
Progranulosit/Promielosit:- Megaloblas
Basofil:-
Mielosit Basofil:- Polikromatofilik:-
Eosinofil:1 Asidofilik:-
Neutrofil:6 Limfoblas:-
Metamielosit Basofil: - Limfosit: 30
Eosinofil:- Promonosit:-
Neutrofil:5 Monosit: 2
Inti batang Basofil:- Plasmosit (sel plasma):-
Eosinofil:4 Histiosit:-
Netrofil: 55 Sel rusak:-
Inti segmen Basofil: 1 Sel mitosis:-
Eosinofil:5 Monoblast:-
Netrofil: 98 Partikel dominan:-
Giant metamielosit:- Jumlah sel lekosit:
Giant stab:- M:E ratio: 73:95
23
Darah Kimia
PT : 13.8 (12-18)
INR: 1.03
Protein total 6.4 g/dL
Albumin 3.8 g/dL
Globulin 2.6 g/dL
LDH 414 U/L
Asam urat 5.0 mg/dL
Ca 9.0 mg/dL
Besi (fe/iron) 45 (61-157) ug/dL
TIBC 443 (112-346) ug/dL
Ferritin 91.40 ng/ml
24
- CHF ec VSD
- Pansitopenia ec infeksi virus
- ISPA
- Anemia hemolitik
- Dispepsia
- Malnutrisi
• CaCO3 3x500 mg PO
• Omeprazole 1x30 mg PO
• Laxadyn syr 3x 10 cc PO
Leukosit : 5.500/mm3
Ht : 36 vol %
Trombosit : 26.000 /mm3
Hitung Jenis: 0/0/94/3/3
MCV : 78.8 fL
MCH : 23 pg/sel
MCHC : 30 g/dL
LED : 9 mm/jam
ANA : negatif
DsDNA : 63,98
Assessment - CHF ec ASD
- Anemia Hemolitik non Imun
- Trombositopenia
- Dispepsia
- Malnutrisi
- Hipokalsemia
Diagnosis - CHF ec RHD
Banding - Anemia defisiensi Fe
- trombositopenia
- Dyspepsia
- Malnutrisi
- Hipokalsemia
-
Kesan
Atrial sinus solitus
AV-VA converdance
Normal systemic and pulmonary venous drainage
Dilated RA-RV
Mild Pulmonary hypertension
Large secundum ASD, diameter 27 mm, L to R shunt
Dilated pulmonary arthery
No pulmonal regurgitation
No VSD seen
No PDA seen
Well contracting ventricles, paradoxal movements seen
LV systolic function
Left aortic arch, no coarction of aorta
No pericardial effusion seen
28
Planning
Nonfarmakologi • Istirahat
• Diet nasi NB TKTP
• O2 3 L/menit jika sesak
• Balans cairan
• Edukasi
• Furosemid 1x20 mg IV
• Metilprednisolon 1x8 mg PO
• Laxadyn syr 3x1 c
• Omeprazole 1x30 mg
• Sukralfat 3x1 c
Saran: konsul echo ulang dengan dr. Ria Nova SpA (K)
Pemeriksaan ECHOCARDIOGRAFI (dr. Ria Nova SpA (K))
32
Penunjang
Kesan
Atrial sinus solitus
AV-VA concordance
Hypertrophy RA-RV
Moderate Pulmonary regurgitation
Severe mitral regurgitation
Dilated pulmonary arthery
prolapas anterior valve mitral leaflet
severe tricuspid regurgitation
ASD (?)
No VSD seen
No PDA seen
Well contracting ventricles, paradoxal movements seen
Left aortic arch, no coarction of aorta
minimal pericardial effusion seen
vegetation on posterior mitral valve prolaps
Conclusions:
ASD ?
Moderate pulmonary regurgitation
Severe mitral regurgitation
Severe tricuspid regurgitation
Minimal pericardial effusion
Suggestions:
Cek ASTO, ESR, CRP
TEE
33
Imunoserologi
CRP kuantitatif : <5 mg/dL
ASTO : negatif
SGPT : 33 U/L
GDS : 94 mg/dL
Ureum : 36 mg/dL
Creatinin : 0.69 mg/dL
Na : 139 mEq/L
Cl : 108 mmol/L
K : 3.0 mEq/L
- Malnutrisi
Planning
Nonfarmakologi • Istirahat
• Diet nasi NB TKTP
• O2 3 L/menit jika sesak
• Balans cairan
• Edukasi
Rencana TEE
Pemeriksaan
BAB III
ANALISA KASUS
merupakan tipe yang paling banyak sekitar 75%, ASD tipe primum sebanyak 15-20%
sedangkan ASD tipe sinus venosus 5-10% dari semua ASD. ASD pada dewasa
sebagian besar terdeteksipada dekade ke 5. Pada umur 40 tahun 70% yang tidak
diobati akan mengalami gejala sesak nafas saat aktivitas, kelelahan, adanya bukti
gagal jantung kongestif, hipertensi pulmonal dan sindrom Eisenmenger,aritmia atrium
atau stroke yang berhubungan dengan paradoxical embolism1,4 Sebagian besar pasien
dengan ASD sekundum mempunyai gejala yang asimtomatis, terutama pada masa
bayi dan anak kecil.Tumbuh kembang biasanya normal, namun jika pirau besar,
pertumbuhan dapat terganggu.Pada anak yang lebih besar, dapat dijumpai intoleransi
terhadap beberapa latihan fisik. Bila pirau cukup besar maka pasien dapat mengalami
sesak napas dan sering mengalami infeksi paru. Pada pemeriksaan fisik pasien ASD
didapatkan bunyi jantung satu (S1) normal, bunyi jantung dua (S2) wide fixed split,
terdengar murmur ejeksi sistolik di daerah pulmonal (garis sternum kiri tengah dan
atas)6,7,8, 9 Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan
diagnosis ASD antara lain foto toraks, elektrokardiografi, dan ekokardiografi. Foto
toraks anterior-posterior (AP) dapat menunjukkan atrium kanan yangmenonjol
dengan konus pulmonalis yang menonjol.Pada foto toraks AP juga dapat
menunjukkan jantung yang sedikit membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah
sesuai dengan besarnya pirau.Pembesaran jantung sering terlihat pada foto toraks
lateral karena ventrikel kanan menonjol ke anterior seiring dengan peningkatan
volume. 2,6,7
Elektrokardiogram dapat menunjukkan adanya right bundle branch block
(RBBB) pada 95% kasus ASD sekundum, yang menunjukkan adanya kelebihan beban
volume ventrikel kanan. Pada ASD sekundum terjadi deviasi sumbu QRS ke kanan
(right axis deviation).Hipertrofi ventrikel kanan dapat ditemukan, namun pembesaran
atrium kanan jarang ditemukan.2,6,7 Ekokardiogram dapat menunjukkan letak ASD
ukuran defek, dan karakteristik volume ventrikel kanan yang berlebih, yaitu
peningkatan dimensi diastolik akhir ventrikel kanan dan gerakan paradoksal septum
ventrikel.Septum yang normal bergerak ke posterior saat sistol dan bergerak ke
39
anterior saat diastol.Adanya beban volume berlebih pada ventrikel kanan dan
resistensi vaskular pulmonal yang normal menyebabkan gerakan septum terbalik,
yaitu bergerak ke anterior saat sistol. Pemeriksaan ekokardiografi Doppler berwarna
dapat menunjukkan dengan jelas pirau dari atrium kiri ke kanan. 2,3Pasien dengan
ASD tidak selalu menunjukkan kelainan pada pemeriksaan fisis dan hasil
elektrokardiogram yang khas, sehingga diperlukan pemeriksaan ekokardiografi untuk
menunjukkan adanya pirau kiri ke kanan pada ASD.2,6,7
Tatalaksana utama ASD yang tidak dapat menutup spontan adalah dengan
menutup defek. Penutupan ASD akan menghilangkan pirau kiri ke kanan yang
menyebabkan pengurangan kerja jantung, mengurangi beban volume atrium dan
ventrikel kanan, dan mengembalikan aliran darah pulmonal ke keadaan yang
normal.8Pilihan tatalaksana penutupan ASD yaitu dengan intervensi bedah dan
intervensi kardiologi non-bedah.
Pada kasus ini sesuai dengan kepustakaan dimana pasien adalah seorang
perempuan berusia 19 tahun dengan ASD sekundum. Adapun gejala yang didapatkan
adalah sesak saaat aktivitas, mudah lelah dengan gagal jantung kongestif. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan vena jugular, ronki basah halus
deua paru, murmur pansistolik , bats jantung melebar, dari EKG didapatkan adanya
RBBB, aksis kanan, RVH, RAE. Dari echocardiografi didapatkan kesan ASD II, large
ASD sekundum L to R shunt dengan diameter 27 mm, tricuspid regurgitasi, vegetasi
pada katup tricuspid. Rencana pada pasien akan dilakukan closure ASD dan repair
dari katup tricuspid.
Perubahan lingkungan : transfusi darah tidak sesuai sistem ABO, obat (contoh :
metildopa), infeksi (contoh : malaria), sekunder (contoh : penyakit hati dan ginjal).
Etiologi menyebabkan hiperplasia eritropoiesis dan pelebaran anatomik sumsum
Tulang menyebabkan meningkatnya destruksi eritrosit beberapa kali lipat sebelum
pasien menjadi anemia. Saking cepatnya destruksi tersebut, maka hemolisis pun tidak
hanya terjadi pada ekstravaskular. Hemolisis intravaskular pun turut terjadi, dimana
sel darah merah lisi di pembuluh darah dan melepaskan hemoglobin yang kemudian
akan diubah menjadi methemalbumin. Di sini terjadilah, hemoglobinemia. Lalu,
hemoglobin bebas yang berlebih akan difiltrasi oleh glomerulus. Jika kecepatan
hemolisis mensaturasi kapasitas reabsorpsi tubulus ginjal, hemoglobin bebas
memasuki urine. Hal ini menyebabkan hemoglobinuria dan hemosiderinuria (protein
cadangan besi dalam sedimen besi). Kecepatan destruksi eritrosit juga menyebabkan
splenomegali karena limpa yang bekerja dengan keras untuk melakukan destruksi
tersebut.
Gambaran klinis
Kepucatan membran mukosa.
Ikterus ringan yang berfluktuasi
Splenomegali
Urine gelap (karena urobilinogen berlebihan)
Pemeriksaan Laboratorium
Gambaran peningkatan pemecahan :
• Bilirubin serum meningkat, tidak terkonjugasi dan terikat pada albumin.
• Urobilinogen urin meningkat
• Sterkobilinogen feses meningkat