LKM 4 PATOFISIOLOGI

1. Jelaskan tentang anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler

Jantung adalah oragan yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru untuk
pertukaran gas. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah terjadinya
percampuran antara daerah darah yang menerima dsrah yang tidak teroksigenasi dari
Vena Cava Superior, Vena Cava Interior dan sistem coroner.
a. Struktur jantung :
Jantung terletak dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thorak),diantara
kedua paru. Selaput yang mengitari jantung di sebut perikardium, yang terdiri
atas 2 lapisan,yakni :
 Perikardium perietalis : terdiri lapisan luar yang melekat pada tulang
dada dan selaput paru.
 Perikardium viseralis : lapisan permukaa jantung itu sendiri,yang juga
disebut epikardium.
b. Otot Jantung
Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan otot yakni :
 Epicarndium (lapiasan otot paling luar)
 Myocardium lapisan otot tengah)
 Endokardium ( lapisan otot paling dalam)
2. Jelaskan tentang perubahan patofisiologi yaitu aneurisma, cardiac
shunt,embolus,stenosis,thrombus,,dan katup inkompetin
a. Aneurisma
Merupakan dialasi atau pembentukan kantung setempat yang menonjol
keluar pada dinding arteri yang lemah. Kelemahan ini dapat terjadi karena
pembentukan plak aterosklerotik yang membuat erosi pada dinding pembuluh
darah atau karena kehilangan jaringan elastis serat kolagen di dalam dinding
pembuluh darah tersebut.
b. Cardiac shunt
Merupakan pola aliran darah dijantung yang menyimpang dari sirkuit
normal sistem peredaran darah. Inni dapat digambarkan sebagai kenan kiri,kiri
kanan atau dua arah,atau sebagai sistematik –keparu atau paru-kesistemik.
Arahnyadapat dikendalikan dengan tekanan jantug buatan atau biologis atau
keduanya.
c. Embolus
Merupakan subtansi yang beredar dari lokasi yang satu ke lokasi lain
melalui aliran darah didalam tubuh. Meskipun sebagia basar embolus
merupakan bekuan darah yang bersal dari thrombus,namun emboli juga juga
dapat terdiri dari potongan jaringan ,gelembung udara ,cairan
amnion,cairan,lemak,bekteri,sel-sel tumor,atau benda asing. Kebanyak emboli
dalam sistem arteri berasal dari jantung kiri dan disebabkan oleh
keadan,seperti aritmia,penyekit katup jantung,infark miokard,gagal jantung
atau endokarditis.
d. Stenosis
Adalah penyempitan pada struktur yang berbentuk pipa atau tubuler
(pembuluh darah atau katup jantung). Kalau sebuah arteri mangalami
stenosis,maka jaringan dan organ yang mendapat darah dri pembuluh darah
tersebut dapat mengalami iskemia,berfungsi secara abnormal atau mati. Vena
yang tersumbat dapat mengakibatkan kongesti darah vena dan insufisien vena
yang kronis.
e. Thrombus
Adalah bekuan darah yang terdiri atas thrombosit fibrin,dan sel darah
merah serta putih yang bisa terbentuk dimana saja dalam sistem vaskuler
seperti arteri,vena,ruang jantung,atau katup jantung.
Tiga keadaan yang dikenal sebagai trias Virchow memudahkan
pembentukan thrombus. Konsekuensi pembentukan thrombus meliputi oklusi
pembuluh darah atau pembentukan emboli (jika sebagian trombus itu terlepas
dan bermigrasi di sepanjang sistem sirkulasi sampai tersangkut dalam
pembuluh darah yang lebih kecil).
 f. Katup inkompetensi
Inkompetensi katup yang juga dinamakan insufisiensi atau regurgitasi
terjadi ketika daun katup jantung tidak bisa menutup dengan penuh.
Inkompetensi dapat mengenai katup pembuluh vena atau katup jantung.
Dalam vena, katup manjaga agar darah mengalir kesatu arah,yaitu
menuju jantung. Dalam jantung katup yang inkompeten memungkinkan darah
mengalir dua arah melalui katup tersebut sehingga volume darah yang harus
dipompa (demikian pila bebab kerja jantung) akan bertambah dan terjadi
hipertrofi otot jantung.
3. Jelaskan tentang penyakit infark miokardium meliputi
penyebab ,patogenesis,tipe infark miokardium,patofisiologi,tanda gejala,
komplikasi,pemeriksaa diagnosis,managementnya
a. Tipe infark miokardium

Tipe infark miokard Lead

Inferior II,III,aV1
Anterior V3 ,V4
Septal V1,V2
Leteral I,aV1,V5,V6
Anterolateral I,aV1,V3,hingga V6
Posterior V1 atau V2
Ventrikel kanan V1r hingga V1r

b. Tanda gejala
Tanda dan gejala infark miokard dapat mencakup :
 Nyeri dada substernal yang mengencengkan serta persiten dan dapat
menjalan ke tlengan kiri,rahang,leher,atau skapula. Rasa nyeri ini
disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen ke dalam sel-sel miokard.
 Nyeri tersebut dapat diungkapkan oleh pasien sebagai perasaan berat
mencengkam atau seperti tertindih barang berat.
c. Komplikasi
Komplikasi infark miokard meliputi :
 Aritmia
 Syok kardiogenik
 Gagal jantung yang menyebabkan edema paru perikarditis
 Ruptur septum atrium atau vertikel,dinding vertikel,atau katup jantung
 Pembentukan trombus mural yang menyebabkan emboli serebral atau
emboli paru
 Aneurisma ventrikel
 Ruptur miokard
 Peluasan infark semula
d. Diagnosis
 Pemeriksaan elektrokardigrafi serial dengan 12 lead dapat
mengungkpkan perubahan yang khas,seperti depresi segmen ST pada
infark non-gelombang Q (daerah insufisiensi yang rusak lebih terbatas
untuk menimbulkan perubahan pada pola depolarisasi ventriksi) dan
elevasi segmen ST pada infark miokard gelombang Q .
 Pengukuran serial kadar enzim dan protein jantung dapat
memperlihatkan kenaikan dan penurunan yang khas,khususnya bagi
CK-MB,protein troponin T serta I dan miglobin sehingga hasil ini
dipakai untuk memastikan diagnosis infark miokard.
 Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan kenaikan jumlah sel
darah putih,kadar C-reactive protein seta laju endap darah yang
disebabkan oleh inflamasi,dan kenaikan kadar glukosa setelah terjadi
pelepasan katekolamin.
 Ekokardiografi dapat memperlihatkan kelainan pada gerakan dinding
ventrikel dan dapat mendeteksi ruptura septum atau muskulus
papilaris.
 Foto rentagen toraks dapat menunjukan gagal jantung kiri atau
kardiomegali akibat dilatasi ventrikel.
 Nuclear imaging scanning dengan sestamibi,thalium-201. Dan
technetium 99m dapat digunakan untuk mengindetifikasi daerah infark
dan sel otot jantung yang masih viabel.
e. Management
 Pengkajian pasien yang menderita nyeri dada di bagian gawat darurat
selama 10 menit sejak awitan gejala karena sedikitnya 50% kematian
terjadi dalam waktu satu jam sejak awitan gejala.
 Pemberian oksigen lewat kanula hidung selama dua hingga tiga jam
untuk meningkatkan oksigenasi darah.
 Pemberian nitroglisirin sublingual atau IV untuk mengurangi nyeri
dada kecuali bila tekanan sistolik di bawah 90 mmHg atau frekuensi
jantung kurang dari 50 kali per menit atau melebihi 100 kali per menit.
 Pemberian morfin atau meperidin (Demerol) sebagai terapi analgesia
karena rasa nyeri akan menstimulasi sistem saraf simpatik sehingga
dapat terjadi peningkatan frekuensi jantung dan vasokostriksi.
 Pemberian aspirin seyiap hari tanpa batas waktu untuk menghambat
agregasi trombosit.
 Pemantauan jantung yang terus-menerus untuk mendeteksi aritmia dan
iskemia.
 Terapi fibrinolik IV kepada pasien yang mengalami nyeri dada selama
minimal 30 menit dan mencapai rumah sakit dalam waktu 12 jam sejak
awitan dan mencapai rumah sakit dalam waktu 12 jam sejak awitan
 gejala (kecuali bila terdapat kontraindikasi) serta hasil EKG
memperlihatkan LBBB (left bundle branch block).
4. Jelaskan tentang penyekit angina pektoris meliputi
penyebab,patogenesis,hispatologi,patofisisologi,tanda
gejala,komplikasi,pemeriksaan diagnosis,managementnya
a. Penyebab
 Umur (pria 45 tahun,wanita 55 tahun)
 Kebisaan merokok
 Dislipedemia
 Riwayat keluarga
 Takanan darah tinggi
 Obesitas
 Minu
 m aktivitas fisik
 Stress berlebihan
b. Patogenesis
Ada dua kelas luas angina pectoris, terkait dengan dua mekanisme
patogenetik yang berbeda secara fundamental: pada angina klasik,
penyempitan aterosklerotik membatasi kemampuan arteri koroner untuk
meningkatkan aliran darah miokard dalam menanggapi peningkatan
permintaan, dan pada angina varian, pengurangan primer.
Dalam aliran darah koroner terjadi, tidak terkait dengan perubahan
permintaan. Selama dekade terakhir, kemajuan besar telah dibuat dalam
pemahaman kita tentang faktor-faktor yang mengontrol aliran darah koroner
dan bagaimana mereka berinteraksi di masing-masing kelas utama angina.
c. Hispatologi
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium
dan epikardium. Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan
ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah.
Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium
pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat
tight/occluding junction dan gap junction.
d. Patofisiologi
 Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard,karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang
 Biasanya di beri obat perda nyeri NTG (nitrogliserin)
e. Tanda gelaja
 Nyeri di bagian dada, leher atau rahang
 Seperti ada yang mencekik di dalam daa atau tiba-tiba
 Kelelahan dan berkeringat
 Kepala terasa ringan dan Pusing
 Mual
 Denyut jantung cepat dan dada terasa sesak
 Gelisah
  Muka pucat

f. Komplikasi
 Infarksi miokardium yang akut (serangan jantung)
 Kematian karena jantung secara mendadak
 Aritmia kardiak
g. Pemeriksaan diagnosis
Angina pektoris tidak mudah untuk didiagnosa karena ada beberapa
penyakit yang memiliki gejala yang sama, contohnya penyakit asam lambung.
Selain melakukan tes fisik and menanyakan riwayat kesehatan pasien beserta
keluarga, tes berikut juga akan dilakukan:
 Tes tekanan darah menggunakan tensimeter untuk mencari tahu jika
penderita mengalami hipertensi.
 Mengukur berat badan dan ukuran pinggul untuk memeriksa jika
terdapat kecenderungan obesitas.
 Tes darah untuk memantau potensi pemicu, seperti kadar kolestrol,
glukosa, protein C-reaktif (CRP), dan fungsi organ hati.
 Tes urine untuk memeriksa fungsi ginjal penderita.
h. Managemen
 Pencegahan : aspirin kadang diprogramkan untuk mencegah gejala
angina. Demikian juga untuk individu yang rentan angina di sarankan
untuk menghindari stresor yang diketahui memicu serangan angina
klasik,seperti bekerja dalam lingkungan dingin. Individu ini disarankan
tidak merokok.
 Terknik invasif seperti percataneous transluminal coronary angloplasty
(PTCA) dan bedan pintas arteri koroner mampu menurunkan serngan
angina klasik.

DAFTAR PUSTAKA:

1. Corwin,Elizabeth,J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Refisi 3. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.
2. Kowalak.J.P.Wiliiam W,Brema M.2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
3. Dr,Ibnu Masud,M.S. Buku dasar fisiologi kardioveskuler. Malang : Buku Kedokteran
EGC.