LAPORAN PENDAHULUAN

A. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Jantung dalam segi ukurannya sebesar sekepalan tangan.

Terletak di dalam dada, batas kanannya tepat pada sternum
kanan dan apeks pada ruang intercostalis kelima kiri pada
linea mid clavicular.seluruh bagian jantung berada pada rongga
perikardium, suatu kantung fibrosa dengan membran lembab yang
memungkinkan jantung bergerak dengan bebas selama kontraksi.
Dinding jantung disusun oleh otot-otot jantung yang serabutnya
bercabang-cabang.
Jantung memiliki empat ruang: dua atrium yang menerima
darah dari vena dan dua ventrikel yang memompa darah ke
arteri.
Atrium kanan, berada pada bagian kanan jantung dan terletak
sebagian besar dibelakang sternum. Darah memasuki atrium kanan
melalui :
a. Atrium kanan, berada pada bagian kanan jantung dan
terletak sebagian besar di belakang sternum. Darah
memasuki atrium kanan melalui:
1) Vena cava superior pada ujung atasnya
2) Vena cava inferior pada ujung bawahnya
3) Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah
dari jantung sendiri)
4) Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari
atrium, trletak pada bagian depan pangkal aorta dan
arteri pulmonalis.
b. Ventrikel kanan, adalah ruang berdinding tebal yang
membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva
 atrioventrikular dextra (trikuspidalis) mengelilingi
lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel.
Katup ini seperti katup jantung lai, terbentuk dari
selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap
sisinya oleh endocardium. Katup trikuspidalis terdiri
dari tiga daun katup.
c. Atrium kiri, adalah ruang berdinding tipis terletak pada
bagian belakang jantung. Dua vena pulmonalis memasuki
atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari
paru.atrium membuka ke bawah kedalam venrikel kiri
melalui lubang atrioventrikuler. Auricula sinistra
adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletakk
pada sisi kiri pangkal aorta.
d. Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian
kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali
lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva
atrioventrikular sinistra (mitralis) menglilingi lubang
atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel;
katup ini memiliki dua daun katup.

Jantung terdiri dari tiga lapisan :

a. Myocardium, membentuk bagian terbesar dinding jantung.
Tersusun dari serat-serat otot jantung, yang bersifat lurik
dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang-cabang
muskular.
b. Endocardium, lapidan dalam (lapisan endotel). Merupakan
selaput tipis berupa jaringan putih mengkilat yang
melindungi bagian dalam rongga jatung, berperan dalam
membantu darah mengalir dengan lancar dan mencegah
penempelan darah pada dinding jantung.
c. Pericardium, merupakan kantong jantung yang memiliki dua
lapisan. Lapisan pertama pada bagian dalam pericardium
disebut epicardium. Lapisan ini merupakan bagian pericardium
yang bersentuhan langsung
d. dengan Myocardium, sementara lapisan luar merupakan lapisan
yang bersentuhan langsung dengan tulang dada dan stuktur
lainnya didalam rongga dada. Lapisan ini berperan untuk
mempertahankan jantung tetap di tempatnya. (Gibson, 2002)

Sistem peredaran darah:

Darah vena dari jaringan tubuh memasuki atrium kanan melalui
vena cava superior dan inferior. Atrium kanan memompa darah
melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, dari sini darah
dipompa oleh kontraksi dinding ventrikel melewati katup
semilunaris masuk ke arteri pulmonaris dalam perjalanannya menuju
paru-paru.
Darah teroksigenasi (kaya oksigen) dari paru-paru memasuki
atrium kiri melalui empat vena pulmonalis dan melintasi katup
mitral masuk ke ventrikel kiri, dari sini darah dipompakan melalui
katup semilunaris masuk ke aorta, yang mendistriusikan darah ke
sirkulasi sistemik.(Cambridge Communication Limited, 2002)

1) Epidemiologi
Mortalitas in hospital infark miocard akut dengan elevasi
segmen ST dibanding tanpa elevasi adalah 7% vs 5%, tetapi
pada follow up jangka panjang (4 tahun) angka kematian pasien
infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat
dibanding dengan elevasi segmen ST.

(Dharma,2009)

2) ANGINA PEKTORIS TAK STABIL dan INFARK MIOKARD AKUT TANPA

ELEVASI ST
a. Pengertian
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis
dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas
yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul
pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Anwar, Bahri, 2004).
Menurut Sudoyo, dkk (2009) Non ST elevation
myocardial infarction (NSTEMI) adalah unstable angina
yang disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miocard yang diperberat
oleh obstruksi koroner.
Angina pektoris tak stabil (Unstable angina = UA)
dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST
elevation myocardial infaction = NSTEMI) diketahui
 merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis
miokard berupa peningkatan biomarker jantung. (Harun
dan Alwi, 2009)
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil
ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan
yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat
berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,
gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normalization, atau bahkan tanpa perubahan. Sedangkan
Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan
berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai
dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang
lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila
hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi
peningkatan bermakna,maka diagnosis menjadi Infark
Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (NSTEMI). Pada
Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak
meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner akut,
nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal
adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper
limits of normal , ULN). (PERKI, 2015)

b. Etiologi
Menurut Sudoyo, Aru W. (2009) penyebab angina
pektoris tak stabil adalah sebagai berikut:
1) Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik menyebabkan terjadinya
oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah
koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
minimal.
2) Trombosis dan Agregasi Trombosit
Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena interaksi yang terjadi antara
lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen.
3) Vasospasme
Adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan
tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
4) Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena
adanya proliferasi dan migrasi dari otot polos
sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
c. Faktor Resiko
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan
proses aterosklerosis menurut Anwar (2004) antara lain
adalah :
1) Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis
kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.
2) Faktor resiko yang dapat diubah : Merokok,
hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.

Penyebab NSTEMI menurut Sudoyo, Aru W. (2007) adalah

sebagai berikut:
1) Penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat obstruksi
koroner.
2) Trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.

Diagnosis SKA termasuk NSTMI dan UAP menjadi lebih

kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan
karakteristik sebagai berikut :
1) Pria
2) Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non
koroner (penyakitarteri perifer / karotis)
3) Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark
miokard, bedah pintas koroner, atau IKP
4) Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok,
dislipidemia,diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam
keluarga, yang diklasifikasiatas risiko tinggi, risiko
sedang, risiko rendah.PERKI (2015)

d. Patofisiologi
Menurut Corwin (2009) mekanisme timbulnya angina
pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan
karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (arteriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
arteriosklerosiss. Arteriosklerosis merupakan penyakit
arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu
beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Namun, apabila artei koroner mengalami
kekakuan atau menyempit akibat arteriosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya
produksi NO (Nitrat Oksida) yang berfungsi untuk
menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini otot polos berkontraksi dan timbul
spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen
karena suplai oksigen ke miokart berkurang. Penyempitan
atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih
dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka
supaly darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan
asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel
jantung berkurang maka suplai oksigen menjadi adekuat
dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi.
Angina pektoris adalah nyeri habat yang berasal
dari jantung yang terjadi sebagai respon terhadap
suplai oksisigen yang tidak adekuat ke sel-sel jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke
punggung, ke rahang dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka areti-
arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetpai jika
terjadi kekakuan dan penyempitan pemnbuluh darah
seperti pada penderita arterosklerosis dan tidak mampu
berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miokard yang mana
sel-sel miokard mulai menggunakan glikolisis anaerob
untuk memenuhi kebutuhan energi. Proses ini sangat
tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.
Asam laktat kemudian menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri pada angina pektoris. Apabila
kebetuhan energi sel-sel jantung berkurang (istirahat
atau dengan pemberian obat) suplai oksigen menjadi
kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan
fosforilasi oksidatif membentuk energi melalui proses
aerob dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat
sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat
disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang ber;angsung
singkat.
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai
oksigen dan/atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard
yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang
tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang
besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap
yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi.
Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh
yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel
makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses
inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin pro
inflamasi seperti TNF α dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan
merangsang pengeluaran HSCRP di hati.
Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan
akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain
menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga merangsang
pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung,
serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga
mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh
lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat
timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding
pembuluh darah.(Kompas Media Nusantara)
 WOC UAP dan NSTEMI

Fx : Dapat di Fx : Tak
ubah dapat di
Merokok Hipertensi, Diabete Melitus ubah
Hipertensi, Dm, Hipertensi, Hipertensi,
nikotin Dm, Pjk keluarga, Dm, Dm,
Pjk keluarga,
Pjk keluarga, stres Pjk keluarga,
Hipertensi,stres Pjk keluarga,
Umur,
Adhesi stres
stres stres
Hipertensi,
trombosit k Dm, k
Penggumpalan k k
Pjk keluarga, k
pembuluh dara Arteroslerosis
stres
Ruptur Plak, k CK/CKMB ↑
agregasi platelet. Troponin T ↑
vaso kontriksi tonus, Trombus
kerusakan endotel

Gangguan suplai NSTEMI

O2 ke jantung

Metabolisme
anaerob ↑: pH sel
↓,asam laktat ↑

Kontraksi otot
Iscemia miocard UAP
jantung ↓

ST depresi dan atau CK/CKMB dan

MK: PENURUNAN Inversi gel T Troponin T normsl
CURAH JANTUNG

MK : Kurang
MK : nyeri MK : ansietas
pengetahuan
Tekanan atrium kiri
meningkat Kebutuhan energi MK : intoleransi
sel menurun aktivitas

Hipertensi Kapiler MK : Gangguan

paru Oedema paru
pertukaeran gas
e. Manifestasi Klinis
Nyeri dada seperti pada angina biasa dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena
aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai sesak
nafas, mual sampai muntah kadang-kadang disertai keringat
dingin.
Menurut Braunwald (1989) dikutip oleh Aru W. Sudoyo
(2009) klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan
keadaan klinik adalah sebagai berikut:
1) Beratnya Angina
(1) Kelas I
Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin
bertambah beratnya nyeri dada.
(2) Kelas II
Angina pada waktu istirahat dan terjadinya sub akut
dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam
waktu 48 jam terakhir.
(3) Kelas III
Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadi
secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48
jam terakhir.
2) Keadaan Klinis
(1) Kelas A
Angina tak stabil sekunder, karena adnaya anemia,
infeksi lain atau febris.
(2) Kelas B
Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra
kardiak.
(3) Kelas C
Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Manifestasi klinis pada NSTEMI menurut Sudoyo, Aru W.

(2007) antara lain:
1) Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala
di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan
seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala
yang sering ditemukan pada NSTEMI.
2) Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis,
sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas,
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar
pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
f. Pemeriksaan Penunjang
1) Elektrokardiografi (EKG)

Gambar 2. Gambaran EKG UAP

(sumber: http:// en.wikipedia.org)

Gambar 3. ECG STEMI and NSTEMI Illustration

(Sumber : http://www.thrombosisadviser.com

Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG

tidak di temukan elevasi segmen ST yang persisten,
diagnosisnya adalah Infark Miocard Non Elevasi segmen
ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris Tidak stabil
(APTS/UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia
adalah sebesar ≥0,05mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan
lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai
juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (< 20menit), dan
dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang
T yang simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi
 untuk untuk iskemia akut.Semua perubahan EKG yang tidak
sesuai dengan kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan
sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik. Dan dapat
dijumpai juga Gelombang Q yang menetap.
Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG,
misalnya depresisegmen ST dan/atau inversi gelombang T
yang signifikan, maka diagnosis UAPatau NSTEMI dapat
dipastikan. Walaupun demikian, depresi segmen ST yangkecil (0,5
mm) yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami
normalisasisaat nyeri dada hilang sangat sugestif diagnosis UAP
atau NSTEMI.Stress test dapat dilakukan untuk provokasi
iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri dada tidak
berulang, EKG tetap nondiagnostik, marka jantung
negatif, dan tidak terdapat tanda gagal jantung. Hasil
stress test yang positif meyakinkan diagnosis atau
menunjukkan persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI. Hasil
stresstest negatif menunjukkan diagnosis SKA diragukan
dan dilanjutkan dengan rawat jalan

2) Pemeriksaan Laboratorium
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T
merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi
marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T
sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka jantung
hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak
dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit
tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga
dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak non koroner
seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal
jantung,hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat
meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis,
luka bakar, gagal napas,penyakit neurologik akut, emboli
paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,dan insufisiensi
ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I
memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya
nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada
keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi
dari troponin T.Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-
MB atau troponinI/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-
6 jam setelah awitan SKA,pemeriksaan hendaknya diulang
8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak
dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama.
Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang
dengan kerusakan otot skeletal(menyebabkan spesifisitas
lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam).
Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih
 untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang)
maupun infark periprosedural.
Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam
diagnosis NSTEMI, di mana peningkatan kadar
marka jantung tersebutakan terjadi dalam waktu 2 hingga
4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI
harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu
keluhanangina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit
melampaui nilai normal atas (upper limit of normal ,
ULN). Dalam menentukan kapan marka jantung hendak
diulang seyogyanya mempertimbangkan ketidakpastian dalam
menentukan awitan angina.
Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal
tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis infark
miokard akut. Kadar troponin pada pasien infark miokard
akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah
awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Peningkatan ringan
kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3hari,
namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat
menetap hingga 2 minggu. Mengingat troponin I/T tidak
terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai ambang peningkatan
marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai
normal yang ditetapkan oleh laboratorium setempat. Perlu
diingat bahwa selain akibat STEMI dan NSTEMI,
peningkatan kadar troponin juga dapat terjadi akibat
(Takiaritmia, bradiaritmia berat, Miokarditis,
Dissecting aneurysm, Emboli paru)

g. Penatalaksanaan
(1) Tindakan Umum
a. Tirah baring
b. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka
dengan sturasi O2 arteri ,95% atau yang mengalami
distres respirasi, oksigen dapat diberikan pada semua
pasien dalam 6 jam pertama tanpa mempertimbangkan
saturasi O2 arteri
c. Aspirin sublingual 160-320 mg segera pada semua pasien
d. Penghambat reseptor ADP (Adhenosin diphosphate)
e. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual untuk
nyeri dada.jika belum membaik setiap lima menit di
ulang sebanak tiga kali.
f. Morfin sulfat 1-5 mg iv, dapat diulang setiap 10-30
menit bagi pasien yang tak responsif dengan terapi
tiga dosis NTG sublingual.
(2) Terapi Medikamentosa
(1) Obat Anti Iskemia
a) Nitrat
b) Penyekat beta
 c) Antagonis kalsium
(2) Obat Anti Agregasi Trombosit
a) Aspirin
b) Tiklopidin
c) Klopidrogrel
d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
(3) Obat Antitrombin
a) Unfractionated Heparin
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
c) Direct Thrombin Inhibitors
(4) Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Darah
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan
pada pasien dengan iskemia berat dan refrakter dengan
terapi medikamentosa.

(3) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan

RS.Tatalaksana terhadap faktor risiko antara lain:
(1) Mencapai berat badan yang optimal;
(2) Nasihat diet;
(3) Menghentikan merokok;
(4) Olahraga;
(5) Pengontrolan hipertensi;
(6) Tatalaksana intensif diabetes mellitus dan deteksi
adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya.

3) ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN UAP DAN NSTEMI

a. Pengkajian
Perawat mengumpulkan informasi tentang seluruh segi
aktivitas pasien, terutama mereka yang ditemukan
berisiko mengalami serangan jantung atau nyeri angina.
Pertanyaan yang sesuai mencakup:
1) Kapan cenderung terjadi serangan? Setelah makan?
Setelah melakukan aktivitas tertentu? Setelah
melakukan aktivitas fisik secara umum? Setelah
mengunjungi anggota keluarga atau teman-teman?
2) Bagaimana pasien menggambarkan nyerinya?
3) Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap?
4) Berapa lama hal itu terjadi? Dalam beberapa
detik? Menit? Jam?
5) Apakah kualitas nyeri menetap dan terus-menerus?
6) Adakah rasa tidak nyaman disertai dengan gejala
seperti perspirasi yang berlebihan, sedikit sakit
kepala, mual, palpitasi dan napas pendek?
7) Berapa menit nyeri berlangsung? Setelah minum
nitrogliserin?
8) Bagaimana nyeri berkurang?
b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien
dengan UAP dan NSTEMI antara lain:
1) Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan
membran alveolar-kapiler (atelektasis, kolaps jalan
napas/alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan/perdarahan aktif)
2) Nyeri akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan: penurunan curah
jantung.
3) Penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard.
4) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara
suplay oksigen miokard dan kebutuhan, adanya
iskemia/nekrosis jaringan miokard.
5) Ansietas b.d ancaman aktual terhadap integritas
biologis
6) Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasi tentang
fungsi jantung/implikasi penyakit jantung.
c. Intervensi
1) Diagnosa Keperawatan: Gangguan pertukaran gas b.d
gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama
paru, perubahan membran alveolar-kapiler
(atelektasis, kolaps jalan napas/alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan aktif)
(1) Definisi
Kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan/atau
eliminasi karbondioksida pada membran alveolar-
kapiler.
(2) Batasan Karakteristik
a. pH darah arteri abnormal
b. pH arteri abnormal
c. pernapasan abnormal (misalnya kecepatan, irama,
kedalaman)
d. warna kulit abnormal (misalnya pucat,
kehitaman)
e. konfusi
f. sianosis (pada neonatus saja)
g. penurunan karbondioksida
h. diaforesis
i. dispnea
j. sakit kepala saat bangun
k. hiperkapnia
l. hipoksemia
m. hipoksia
 n. iritabilitas
o. napas cuping hidung
p. gelisah
q. Somnolen
r. Takikardi
s. Gangguan penglihatan
(3) Faktor yang berhubungan
a) Perubahan membran alveolar-kapiler
b) Ventilasi-perfusi
(4) NOC
a) Respiratory Status: Gas exchange
b) Respiratory Status: Ventilation
c) Vital Sign Status
(5) Kriteria Hasil:
a) Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat.
b) Memeliharan kebersihan paru-paru dan bebas dari
tanda-tanda distress pernapasan
c) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas
yang bersih, tidak ada sianosis dan dispneu
(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernapas
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
d) Tanda-tanda vital dalam rentang normal.

(6) NIC
Airway Management
a) Buka jalan napas, gunakan teknik chin lift atau
jaw thrust bila perlu.
b) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
c) Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
jalan napas buatan.
d) Pasang mayo bila perlu.
e) Lakukan fisioterapi dada jika perlu.
f) Keluarkan sekret dengan batuk atau suction.
g) Auskultasi suara napas, catat adanya suara
tambahan.
h) Lakukan suction pada mayo.
i) Berikan bronkodilator bila perlu
j) Berikan pelembab udara.
k) Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
l) Monitor respirasi dan status O2.
Respiratory Monitoring
(1) Monitor rata-rata, kedalaman, irama dan usaha
respirasi.
(2) Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal.
 (3) Monitor suara napas, seperti dengkur.
(4) Monitor pola napas: bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot.
(5) Catat lokasi trakea
(6) Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan
paradoksis).
(7) Auskultasi suara napas, catat area
penurunan/tidak adanya ventilasi dan suara
tambahan.
(8) Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama.
(9) Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya.
2) Diagnosa Keperawatan: Nyeri akut b.d iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan:
penurunan curah jantung.
(1) Definisi
Pengalaman sensori dan emosional yang tidak
menyenangkan yang muncul akibat kerusakan
jaringan yang aktual atau potensial atau
digambarkan dalam hal kerusakan sedemikian rupa
(International Association for the study of
Pain): awitan yang tiba-tiba atau lambat dari
intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang
dapat diantisipasi atau diprediksi dan
berlangsung kurang dari 6 (enam) bulan.
(2) Batasan Karakteristik
a. Perubahan selera makan
b. Perubahan tekanan darah
c. Perubahan frekuensi jantung
d. Laporan isyarat
e. Diaforesis
f. Perilaku distraksi (misalnya berjalan mondar-
mandir mencari orang lain dan/atau aktivitas
lain, aktivitas yang berulang)
g. Mengekspresikan perilaku (misalnya gelisah,
merengek, menangis).
h. Masker wajah (misalnya mata kurang bercahaya,
tampak kacau, gerakan mata berpencar atau
tetap pada satu fokus meringis).
i. Sikap melindungi area nyeri.
j. Fokus menyempit (misalnya gangguan persepsi
nyeri, hambatan proses berfikir, penurunan
interaksi dengan orang dan lingkungan).
k. Indikasi nyeri yang dapat diamati.
l. Perubahan posisi untuk menghindari nyeri.
m. Sikap tubuh melindungi
 n. Dilatasi pupil
o. Melaporkan nyeri secara verbal.
p. Gangguan tidur
(3) Faktor yang Berhubungan
Agen cidera (misalnya biologis, zat kimia,
fisik, psikologis)
(4) NOC
a. Pain Level,
b. Pain control,
c. Comfort level
Kriteria Hasil:
a. Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan teknik nonfarmakologi
untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan).
b. Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan
menggunakan manajemen nyeri.
c. Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas,
frekuensi dan tanda nyeri).
d. Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri
berkurang.
(5) NIC
a. Pain Management
a) Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
dan faktor presipitasi.
b) Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan.
c) Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
mengetahui pengalaman nyeri pasien.
d) Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri.
e) Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau.
f) Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan
lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri
masa lampau.
g) Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
menemukan dukungan.
h) Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
kebisingan.
i) Kurangi faktor presipitasi nyeri.
j) Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologi, non farmakkologi dan inter
personal).
k) Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
intervensi.
l) Ajarkan tentang teknik non farmakologi.
 m) Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
n) Evaluasi keefektifan kontrol nyeri.
o) Tingkatkan istirahat.
p) Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasiil.
q) Monitor penerimaan pasien tentang manajemen
nyeri.
b. Analgesic Administration
a) Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas
dan derajat nyeri sebelum pemberian obat.
b) Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis dan frekuensi.
c) Cek riwayat alergi.
d) Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika pemberian
lebih dari satu.
e) Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri.
f) Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian
dan dosis optimal.
g) Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur.
h) Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali.
i) Berikan analgesik tepat waktu terutama saat
nyeri hebat.
j) Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan
gejala.
3) Diagnosa Keperawatan: Penurunan curah jantung b.d
perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
(1) Definisi
Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
(2) Batasan Karakteristik
a. Perubahan Frekuensi/Irama Jantung
a) Aritmia
b) Bradikardi, Takikardi
c) Perubahan EKG
d) Palpitasi
b. Perubahan Preload
a) Penurunan tekanan vena central (central
venous pressure, CVP).
b) Penurunan tekanan arteri paru (pulmonary
artery wedge pressure, PAWP).
c) Edema, Keletihan
d) Peningkatan CVP
 e) Peningkatan PAWP
f) Distensi vena jugular
g) Murmur
h) Peningkatan berat badan
c. Perubahan afterload
a) Kulit Lembab
b) Penurunan nadi perifer.
c) Penurunan resistensi vascular paru
(pulmunary vascular resistence, PVR)
d) Penurunan resistansi vaskular sistemik
(sistemic vascular resistence, SVR).
e) Dispnea
f) Peningkatan PVR
g) Peningkatan SVR
h) Oliguria
i) Pengisian kapiler memanjang
j) Perubahan warna kulit
k) Variasi pada pembacaan tekanan darah
d. Perubahan Kontraktilitas
a) Batuk, Crackle
b) Penurunan indeks jantung
c) Penurunan fraksi ejeksi
d) Ortopnea
e) Dispnea paroksismal nokturnal
f) Penurunan LVSW (left ventricular stroke work
index)
g) Penurunan stroke volume index (SVI)
h) Bunyi S3, Bunyi S4
e. Perilaku/Emosi
a) Ansietas, Gelisah
(3) Faktor yang Berhubungan
a. Perubahan afterload
b. Perubahan kontraktilitas
c. Perubahan frekuensi jantung
d. Perubahan preload
e. Perubahan irama
f. Perubahan volume sekuncup
(4) NOC
a. Cardiac Pump effectiveness
b. Circulation Status
c. Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
a. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan
darah, Nadi, respirasi)
b. Dapat mentoleransi aktivitas fisik, tidak ada
kelelahan
 c. Tidak ada edema paru, perifer dan tidak ada
asites.
d. Tidak ada penurunan kesadaran.
(5) NIC
a. Cardiac Care
a) Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,
lokasi, durasi)
b) Catat adanya disritmia jantung
c) Catat adanya tanda dan gejala penurunan
cardiac output.
d) Monitor status kardiovaskuler
e) Monitor status pernapasan yang menandakan
gagal jantung.
f) Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
g) Monitor balance cairan.
h) Monitor adanya perubahan tekanan darah.
i) Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia.
j) Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan.
k) Monitor toleransi aktivitas pasien.
l) Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu
dan ortopneu.
m) Anjurkan untuk menurunkan stres.
b. Vital Sign Monitoring
a) Monitor TD, nadi, suhu dan RR.
b) Catat adanya fluktuasi tekanan darah.
c) Monitor vital sign saat pasien berbaring,
duduk atau berdiri.
d) Auskultasi tekanan darah pada kedua lengan
dan bandingkan.
e) Monitor tekanan darah, nadi, respiratory
rate sebelum, selama dan setelah aktivitas.
f) Monitor kualitas dari nadi.
g) Monitor adanya pulsus paradoksus.
h) Monitor adanya pulsus alterans.
i) Monitor jumlah dan irama jantung.
j) Monitor bunyi jantung.
k) Monitor frekuensi dan irama pernapasan.
l) Monitor suara paru.
m) Monitor pola pernapasan abnormal.
n) Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit.
o) Monitor sianosis perifer.
p) Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
 q) Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign.
r)
4) Diagnosa Keperawatan: Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard.
(1) Definisi
Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis
untuk melanjutkan atau menyelesaikan aktifitas
kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin
dilakukan.
(2) Batasan Karakteristik
a. Respon tekanan darah abnormal terhadap
aktivitas
b. Perubahan EKG yang mencerminkan aritmia
c. Perubahan EKG yang mencerminkan iskemia
d. Ketidaknyamanan setelah beraktivitas
e. Dispnea setelah beraktivitas
f. Menyatakan merasa letih
g. Menyatakan merasa lemah
(3) Faktor yang Berhubungan
a. Tirah Baring atau imobilisasi
b. Kelemahan umum
c. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
d. Imobilitas
e. Gaya hidup monoton
(4) NOC
a. Energy conservation
b. Activity tolerance
c. Self Care: ADLs
Kriteria Hasil:
a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
b. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs)
secara mandiri
c. Tanda-tanda vital normal
d. Energy psikomotor
e. Level kelemahan
f. Mampu berpindah: dengan atau tanpa bantuan alat
g. Status kardiopulmonari adekuat
h. Sirkulasi status baik
i. Status respirasi: pertukaran gas dan ventilasi
adekuat.
(5) NIC
Activity Therapy
a. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan program terapi yang tepat.
b. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan.
c. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
d. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
e. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
f. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang
disukai
g. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di
waktu luang
h. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
i. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
j. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan
spiritual

(6) Diagnosa Keperawatan: Ansietas b.d ancaman aktual

terhadap integritas biologis
(1) Definisi
Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang
samar disertai respon autonom (sumber yang
sering kali tidak spesifik atau tidak
diketahui oleh individu); perasaan takut yang
disebabkan oleh antisipasi terhadap bahaya.
Hal ini merupakan isyarat kewaspadaan yang
memperingatkan individu akan adanya bahaya dan
kemampuan invididu untuk bertindak menghadapi
ancaman.
(2) Batasan Karakteristik
a. Perilaku
a) Penurunan produktivitas
b) Gerakan yang ireleven
c) Gelisah
d) Melihat sepintas
e) Insomnia
f) Kontak mata yang buruk
 g) Mengekspresikan kekhawatiran karena
perubahan dalam peristiwa hidup.
h) Agitasi
i) Mengintai
j) Tampak waspada
b. Affektif
a) Gelisah, Distres
b) Kesedihan yang mendalam
c) Ketakutan
d) Perasaan tidak adekuat
e) Berfokus pada diri sendiri
f) Peningkatan kewaspadaan
g) Iritabilitas
h) Gugup senang berlebihan
i) Rasa nyeri yang meningkatkan
ketidakberdayaan
j) Iritabilitas
k) Gugup senang berlebihan
l) Rasa nyeri yang meningkatkan ketidak
berdayaan
m) Peningkatan rasa ketidak berdayaan yang
persisten
n) Bingung, menyesal
o) Ragu/tidak percaya diri
p) Khawatir
c. Fisiologis
a) Wajah tegang, tremor tangan
b) Peningkatan keringat
c) Peningkatan ketegangan
d) Gemetar, tremor
e) Suara bergetar
d. Simpatik
a) Anoreksia
b) Eksitasi kardiovaskuler
c) Diare, mulut kering
d) Wajah merah
e) Jantung berdebar-debar
f) Peningkatan tekanan darah
g) Peningkatan denyut nadi
h) Peningkatan reflek
i) Peningkatan frekuensi pernapasan, pupil
melebar
j) Kesulitan bernapas
k) Vasokontriksi superfisial
l) Lemah, kedutan pada otot
e. Parasimpatik
 a) Nyeri abdomen
b) Penurunan tekanan darah
c) Penurunan denyut nadi
d) Diare, mual, vertigo
e) Lebih, gangguan tidur
f) Kesemutan pada extremitas
g) Sering berkemih
h) Anyang-anyangan
i) Dorongan segera berkemih
f. Kognitif
a) Menyadari gejala fisiologis
b) Bloking fikiran, konfusi
c) Penurunan lapang persepsi
d) Kesulitan berkonsentrasi
e) Penurunan kemampuan belajar
f) Penurunan kemampuan untuk memecahkan
masalah
g) Ketakutan terhadap konsekuensi yang tidak
spesifik
h) Lupa, gangguan perhatian
i) Khawatir, melamun
j) Cenderung menyalahkan orang lain
(3) Faktor Yang Berhubungan
a. Perubahan dalam (status ekonomi,
lingkungan, status kesehatan, pola
interaksi, fungsi peran, status peran)
b. Pemajanan toksin
c. Terkait keluarga
d. Herediter
e. Infeksi/kontaminan interpersonal
f. Penularan penyakit interpersonal
g. Krisis maturasi, krisis situasional
h. Stres, ancaman kematian
i. Penyalahgunaan zatancaman pada (status
ekonomi, lingkungan, status kesehatan,
pola interaksi, fungsi peran, status
peran, konsep diri)
j. Konflik tidak disadari mengenai tujuan
penting hidup
k. Konflik tidak disadari mengenai nilai
yang esensial/penting
l. Kebutuhan yang tidak dipenuhi.
(4) NOC
a. Anxiety self-control
b. Anxiety level
c. Coping
 Kriteria Hasil:
a. Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
b. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk mengontrol cemas
c. Vital sign dalam batas normal
d. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan.
(5) NIC
Anxiety Reduction (Penurunan Kecemasan)
a. Gunakan pendekatan yang menenangkan
b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
perilaku pasien
c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang
dirasakan selama prosedur
d. Pahami perspektif pasien terhadap situasi
stres
e. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
f. Dorong keluarga untuk menemani anak
g. Lakukan back/neck rub
h. Dengarkan dengan penuh perhatian
i. Identifikasi tingkat kecemasan
j. Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
k. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
l. Instruksikan pasien menggunakan teknik
relaksasi
m. Berikan obat untuk mengurangi kecemasan

(7) Diagnosa Keperawatan: Defisiensi pengetahuan b.d

kurang informasi tentang fungsi jantung/implikasi
penyakit jantung.
(1) Definisi
Ketiadaan atau defisiensi informasi kognitif
yang berkaitan dengan topik tertentu.
(2) Batasan Karakteristik
a. Perilaku hiperbola
b. Ketidakakuratan mengikuti perintah
c. Ketidakakuratan melakukan tes
d. Perilaku tidak tepat (misalnya histeria,
bermusuhan, agitasi, apatis)
e. Pengungkapan masalah
(3) Faktor yang Berhubungan
a. Keterbatasan kognitif
 b. Salah interpretasi informasi
c. Kurang pajanan
d. Kurang minat dalam belajar
e. Kurang dapat mengingat
f. Tidak familier dengan sumber informasi
(4) NOC
a) Knowledge: disease process
b) Knowledge: health behavior
Kriteria Hasil:
a. Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman
tentang penyakit, kondisi, prognosis dan
program pengobatan.
b. Pasien dan keluarga mampu melaksanakan
prosdur yang dijelaskan secara benar.
c. Pasien dan keluarga mampu menjelaskan
kembali apa yang dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya.
(5) NIC
Teaching: disease process
a) Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan pasien tentang proses penyakit
yang spesifik.
b) Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
bagaimana hal ini berhubungan dengan
anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
tepat.
c) Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
muncul pada penyakit, dengan cara yang
tepat.
d) Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
tepat.
e) Identifikasi kemungkinan penyebab dengan
cara yang tepat.
f) Sediakan informasi pada pasien tentang
kondisi, dengan cara yang tepat.
g) Hindari jaminan kosong.
h) Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
tentang kemajuan pasien dengan cara yang
tepat.
i) Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang
dan/atau proses pengontrolan penyakit.
j) Diskusikan pilihan terapi atau penanganan.
k) Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan.
l) Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat.
m) Instruksikan pasien mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan kepada pemberi
perawatan kesehatan, dengan cara yang
tepat.
 DAFTAR PUSTAKA

Anwar, Bahri. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Jantung

Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Arifin, Gunawan. 2004. Karakteristik Kejadian APTS/NSTEMI Serta
Kejadian Kardiovaskuler Selama Perawatan di Rumah Sakit.
Jakarta: Tesis Tidak Dipublikasikan, Program Studi
Pendidikan Dokter Spesialis I Universitas Indonesia.
Cambridge Communication Limited.2002. Anatomi Fisiologi Sistem
Pernapasan dan Sistem KardiovaskulerJakarta:EGC.
Dharma, S. 2010. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.
Jakarta :EGC
Gibson,John, 2002 Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat Edisi
2. Jakarta: EGC.
Kalim, dkk. 2004. Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia: Tatalaksana Sindroma Koroner Akut
Tanpa ST- Elevasi. PERKI
______, .2007.Makanan Sehat Hidup Sehat : Jakarta : Kompas Media
Nusantara
NANDA.2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
& NANDA NIC NOC.Yogyakarta: MEdiAction
Nurarif & Kusuma. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction.
Sudoyo, Aru W. 2009, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II.
Jakarta; EGC