LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Pencapaian Stase Keperawatan Medikal Bedah Program

Profesi Ners STIK Immanuel Bandung

Oleh:

Yessica Carolina Panjaitan

1490122143

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL

BANDUNG

2022

1
1. Pendahuluan
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot jantung (Fenton, 2009,
dalam Nuraini, 2019). Infark Miokard Akut adalah istilah medis dari serangan
jantung. Apabila arteri mengalami penyumbatan, aliran darah dapat berhenti seketika
dan menyebabkan infark pada otot jantung (miokard). Infark adalah kerusakan
jaringan yang terjadi karena kurangnya pasokan oksigen (iskemia). Penyebab IMA
yang paling banyak adalah trombosis sehubungan dengan plak ateromatosa yang
pecah dan ruptur.
Penyakit kardiovaskuler di Amerika Serikat pada tahun 2005, mengakibatkan
864.500 kematian atau 35,3% dari seluruh kematian pada tahun itu, dan 151.000
kematian akibat infark miokard. Sebanyak 715.000 orang di Amerika Serikat
diperkirakan menderita infark miokard pada tahun 2012 (Li Yulong et al., 2014,
dalam Nuraini, 2019). Sebanyak 478.000 pasien di Indonesia terdiagnosis penyakit
jantung koroner menurut Departemen Kesehatan pada tahun 2013. Prevalensi infark
miokard akut dengan ST-elevasi saat ini meningkat dari 25% ke 40% (Depkes, 2013,
dalam Nuraini, 2019). Prevalensi penyakit Infark Miokard Akut di Indonesia tahun
2013 tertinggi berada di Nusa Tenggara Timur (4,4%), diikuti Sulawesi Tengah
(3,8%), sedangkan di Jawa Tengah mencapai 0,5 % berdasar wawancara terdiagnosis
dokter dan 1,4% diagnosis dokter atau gejala (Riskesdas, 2013, dalam Nuraini,
2019).

2. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012).
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner
besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan
bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark
myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan
kematian mendadak. (Barbara, 2006).

2
 Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard
Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

3. Anatomi Fisiologi

Gambar: Jantung (Farras, 2014)

Bagian-Bagian Jantung:
a. Katup Jantung
Fungsi jantung memompa darah dengan baik menuju paru-paru dan system tubuh.
Untuk mencegah darah mengalir munduir kembali ke jantung, maka jantung
memiliki sistem katup. Katup jantung dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu katup
atrioventrikular dan semilunar.
1) Katup atrioventrikular: Katup atrioventrikular terletak di tengah-tengah
jantung, antara atrium dan ventrikel. Katup ini memungkinkan darah hanya
mengalir dari atrium ke ventrikel. Katup atrioventrikular di sisi kanan jantung
disebut katup tricuspid karena terbuat dari tiga katup (flaps) yang terpisah
untuk memungkinkan darah melewati dan menghubungkan untuk memblokir
regurgitasi darah. Katup atrioventrikular di sisi kiri jantung disebut katup
mitral atau katup bicuspid karena memiliki dua katup. Katup atrioventrikular
yang melekat pada sisi ventrikel dengan tali kuat disebut korda tendinea. Korda

3
 tendinea tertarik pada katup atrioventrikular untuk menjaga mereka dari terlipat
ke belakang dan memungkinkan darah untuk dimuntahkan melewati mereka
kembali. Selama kontraksi dari ventrikel, katup atrioventrikular terlihat seperti
parasut kubah dengan tendinea korda bertindak sebagai tali yang memegang
parasut kencang.
2) Katup Semilunar: Katup semilunar berbentuk mirip bulan sabit, terletak anatara
ventrikel dan arteri yang membawa darah dari jantung. Katup semilunar di sisi
kanan jantung adalah katup paru, dinamakan demikian karena mencegah aliran
balik darah dari batang paru ke ventrikel kanan. Katup semilunar di sisi kiri
jantung adalah katup aorta, diberi nama demikian karena mencegah aorta dari
muntah darah kembali ke ventrikel kiri. Katup semilunar lebih kecil dari katup
atrioventrikular dan tidak memiliki korda tandinea untuk menahan mereka
ditempat. Jantung terletak dalam rongga berisi cairan yang disebut rongga
perikardial. Dinding dan lapisan rongga perikardial adalah membran khusus
yang dikenal sebagai perikardium. Perikardium adalah jenis membran serosa
yang menghasilkan cairan serosa untuk melumasi jantung dan mencegah
gesekan antara jantung dengan organ sekitarnya. Selain pelumasan,
perikardium berfungsi untuk menahan jantung tetap dalam posisi dan
mempertahankan ruang kosong jantung untuk mengembang bila sudah penuh.
Perikardium memiliki dua lapisan visceral yang menutupi bagian luiar jantung
dan lapisan parietal yang membentuk kantung di sekitar bagian luar rongga
perikardial.
b. Struktur Dinding Jantung
Dinding jantung terbuat dari 3 lapisan: epikardium, miokardium dan
endokardium.
1) Epikardium: Lapisan epikardium adalah lapisan terluar dari dinding jantung
dan disebut juga dengan lapisan visceral perikardium. Ini adalah lapisan tipis
membran serosa yang membantu melumasi dan melindungi bagian luar
jantung.
2) Miokardium: Miokardium adalah lapisan tengah otot dari dinding jantung yang
berisi jaringan otot jantung. Miokardium menjadi mayoritas dari ketebalan dan
massa dari dinding jantung dan merupakan bagian dari jantung yang
bertanggung jawab untuk memompa darah. Di bawah miokardium adalah
lapisan endokardium tipis.

4
 3) Endokardium: Endoakrdium adalah skuamosa sederhana, yang merupakan
lapisan endothelium yang melapisi bagian dalam jantung. Endokardium sangat
halus dan bertanggung jawab untuk menjaga darah tidak tidak menempel ke
dalam jantung dan membentuk bekuan darah yang berpotensi mematikan.
Ketebalan dinding jantung bervariasi di berbagai bagian jantung. Atrium
jantung memiliki miokardium sangat tipis karena mereka tidak perlu untuk
memompa darah yang sangat jauh hanya untuk ventrikel di dekatnya.
Ventrikel, di sisi lain, memiliki miokardium sangat tebal untuk memompa
darah ke paru-paru atau seluruh tubuh. Sisi kanan jantung tidak memiliki
miokardium di dinding dari sisi kiri karena sisi kiri harus memompa darah
melalui seluruh tubuh, sementara sisi kanan hanya memiliki untuk memompa
ke paru-paru.
c. Ruang Jantung
Jantung terdiri dari empat ruang, yang atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan,
dan ventrikel kiri. Atrium lebih kecil dari ventrikel dan memiliki dinding tipis,
kurang berotot dibandingkan ventrikel. Atrium bertindak sebagai ruang yang
membawa darah ke jantung . Ventrikel adalah ruang yang lebih besar, ruang
pemompa yang mengirimkan darah keluar dari jantung. Ventrikel yang terhubung
ke arteri yang membawa darah dari jantung. Ruang-ruang di sisi kanan jantung
lebih kecil dan memiliki lebih sedikit miokardium di dinding jantung,
dibandingkan dengan sisi kiri jantung. Perbedaan ukuran antara sisi jantung
adalah terkait dengan fungsi dan ukuran dua kali putaran peredaran darah. Sisi
kanan jantung mempertahankan sirkulasi paru-paru ke paru-paru di dekatnya,
sementara sisi kiri jantung memompa darah sampai ke ekstremitas tubuh dalam
putaran peredaran darah sistemik.

Fisiologi Jantung:
a. Sistol. Selama sistol, jaringan otot jantung adalah kontraktor untuk mendorong
darah keluar dari ruangan.
b. Diastol. Selama diastol, sel-sel otot jantung rileks untuk memungkinkan ruang
untuk diisi dengan darah. Peningkatan tekanan darah pada arteri utama selama
sistol ventrikel dan penurunan selama diastole ventrikel.

5
4. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan
b) Emosi
c) Makan terlalu banyak
d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard
b) Hypertropimiocard
c) Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c) Hereditas
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh
b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

5. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi
sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri.

6
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta
ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun
yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang
kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-
menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis
pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark. (Price & Wilson, 2006).

7
6. Pathways
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat Integritas membran sel berubah

meningkat nyeri

Fatique Cemas
Ansietas Kontraktilitas Resiko
turun penurunan
curah
jantung
Intoleransi
aktifitas

COP turun Kegagalan pompa

jantung

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler

(Price & Wilson, 2006)

8
7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
a. EKG: Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
b. Enzim Jantung: CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH,
AST (Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
c. Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misal hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih: Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI ,
menunjukkan inflamasi.
f. Kimia: Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis.
g. GDA: Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
i. Foto / Ro dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
j. Ecokardiogram: Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA): Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Digital subtraksion angiografi (PSA)

9
 o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area
nekrosis atau infark dan bekuan darah.
p. Tes stress olahraga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

8. Penatalaksanaan
Dalam Kasron (2016), Prinsip Umum Penatalaksanaan Infark Miokard Akut :
a. Diagnosa: Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tandatanda. EKG awal tidak
menentukan, hanya 24 - 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang
menunjukkan luka akut (Acute injury).
b. Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
c. Terapi oksigen
d. Monitor EKG: Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI.
Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3.
Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang
terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan indikasi adanya serangan miokard
karena iskemia akut.
e. Akses intravena
f. Penghilang rasa sakit
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray. Nitrogliserin IV untuk sakit dada
iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg. Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil
atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV (1-3 rrig), diulang setiap 5 menit
nitrasi sampai sakit dada hilang.
g. Pemberian obat
1) Obat-obatan trombolitik
2) Beta blocker
3) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
4) Obat-obatan antikoagulan
5) Obat-obatan Antiplatelet

10
10. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Identitas: Nama,tempat tanggal lahir, umur, alamat, pekerjaan, jenis kelamin,
agama suku, sumber biaya, tanggal masuk RS dan diagnosa medis
2) Keluhan utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernafas, dan pingsan.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara
PQRST yang meliputi:
a) Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b) Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien.
Sifat nyeri dapat seperti tertekan. di peras, atau diremas.
c) Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di
atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada. Dapat
terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
d) Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4
atau 0-10(visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa
berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri
berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0- 10).
e) Time : sifat mula timbulnya (onet). Biasanya gejala nyeri timbul
mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan
lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium dapat timbul pada
waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih
lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, ansietas, dan pingsan.
4) Riwayat kesehatan dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu akan sangat mendukung kelengkapan
data kondisi daaat ini. Data ini diperoleh dengan men apakah sebelumnya
klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, DM hiperlipidemia. Cara
mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci. Tanyakan mengenai obat-obatan
yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu yang masih relevan
dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta

11
 obatobatan anti hipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa
lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan
suatu alergi sebagai efek samping obat.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami
oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian.
Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbunya pada waktu muda
merupakan faktor risiko utama dari jantung iskemik pada keturunannya.
6) Pola fungsi
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Demikian
pula dengan kebiasaan dengan kebiasaan dan pola hidup tertentu minum
alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dikaji dengan menyebutkan
kebiasaan lama, berapa batang perhari, dan jenis rokok. Disamping
pertanyaan-pertanyaan di atas, data biografi juga merupakan data yang perlu
diisi seperti nama, usia, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang
dianut oleh klien. Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya
perhatikan kondisi klien. Jika klien dalam situasi kritis, maka pertanyaan
yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup, yaitu
pertanyaan yang jawabannya adalah "ya" dan "tidak". Atau pertanyaan yang
dapat dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau
menggelengkan kepala tidak memerlukan energi yang besar.
b. Pengkajian Primer
1) Airways
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Wheezing atau krekles.
c) Kepatenan jalan nafas.
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronchi, krekles.
d) Ekspansi dada tidak penuh.
e) Penggunaan otot bantu nafas.
3) Circulation
a) Nadi lemah, tidak teratur.

12
 b) Capillary refill.
c) Takikardi.
d) TD meningkat / menurun.
e) Edema.
f) Gelisah.
g) Akral dingin.
h) Kulit pucat, sianosis.
i) Output urine menurun.
4) Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma
Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan
dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen : keadaan
kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan rangsang nyeri,
tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat,
memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat,
dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai
koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma : keadaan
kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan dengan
rangsang apapun.
5) Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dan keadaan
ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.
c. Pengkajian Sekunder
1) AMPLE
a) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu
terjadinya penyakitnya.
b) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum
sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
c) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkan
menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.
d) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.

13
 e) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien
dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.
2) Pemeriksaan Fisik
a) Aktifitas
Data Subyektif : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Data Obyektif : takikardi, dispnea pada istirahat atau aktifitas.
b) Sirkulasi
Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Data Obyektif :
- Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
- Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia).
- Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :
 Friksi ; dicurigai Perikarditis.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,
edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir.
c) Integritas ego
Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.

14
d) Eliminasi
Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.
e) Makanan atau cairan
Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
terbakar.
Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
f) Hygiene
Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas
perawatan.
g) Neurosensori
Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat).
Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.
h) Nyeri atau
ketidaknyamanan Data
Subyektif :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
- Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
- Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
i) Pernafasan:
Data Subyektif : dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal,
batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Data Obyektif : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat,

15
pucat, sianosis, bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.

16
 j) Interaksi social
Data Subyektif :
- Stress.
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS.
Data Obyektif :
- Kesulitan istirahat dengan tenang.
- Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).
- Menarik diri.

d. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri coroner ditandai dengan tiba-tiba sakit dada yang parah,
memancar ke leher, rahang, bahu, lengan kiri, dan gelisah.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan adanya nekrotik jaringa miokard
ditandai dengan disritmia, kelelahan, kelemahan.
3) Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai dengan
kelelahan, kelemahan, dan kegelisahan, mual, muntah.
4) Risiko penurunan curah jantung ditandai dengan berkurangnya kontraktilitas,
berkurangnya bpengembangan ventrikel kiri, stroke volume berkurang,
disritmia.
5) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma

17
 e. Rencana Kerja atau Intervensi

Diagnosa
No Nursing Outcome Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Nyeri akut Tupen: Setelah dilakukan Observasi:
berhubungan tindakan keperawatan 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, 1. Mengetahui skala nyeri dan keadaan
selama 1x24 jam, durasi, frekuensi, kualitas dan nyeri secara holistik
dengan iskemia gangguan rasa nyaman intensitas nyeri dan skala nyeri 2. Mengetahui tindakan yang tepat untuk
jaringan sekunder nyeri dapat diminimalkan. 2. Identifikasi faktor yang penurunan nyeri
terhadap memperberat dan memperingan 3. Lingkungan yang nyaman dapat
Tupan: Setelah dilakukan
nyeri sedikit mengubah persepsi nyeri yang
sumbatan arteri tindakan keperawatan
Terapeutik: dirasa pasien
coroner ditandai selama 3x24 jam,
3. Kontrol lingkungan yang 4. Istirahat tidur dapat membuat tubuh
gangguan rasa nyaman lebih rileks
dengan tiba-tiba memperberat rasa nyeri
nyeri dapat diminimalkan 5. Pasien dan keluarga mengetahui
4. Fasilitasi istirahat dan tidur
sakit dada yang dengan Kriteria Hasil : Edukasi: tentang penyakitnya
parah, memancar 5. Jelaskan penyebab, periode, dan 6. Dengan teknik relaksasi dapat
a. Mampu mengontrol
ke leher, rahang, nyeri pemicu nyeri mengurangi rasa nyeri
b. Melaporkan bahwa 6. Ajarkan teknik nonfarmakologis 7. Membantu menghilangkan rasa nyeri
bahu, lengan kiri,
nyeri berkurang dengan dengan tekhnik relaksasi, latihan
dan gelisah gerakan kepala secara hati-hati
menggunakan
manajemen nyeri Penatalaksanaan medis:
c. Mampu mengenali 7. Pemberian obat analgesik
nyeri (skala, intensitas,
frekuensi, dan tanda
nyeri)

18
 d. Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
2 Intoleransi Tupen: Setelah di berikan Observasi:
aktivitas asuhan keperawatan 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh 1. Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya
yang mengakibatkan kelelahan nyeri dada, atau dispnea dapat
berhubungan selama 1x24
jam, 2. Monitor kelelahan fisik dan mengindikasikan kebutuhan
dengan adanya diharapkan pasien dapat emosional perubahan program olahraga atau obat
nekrotik jaringa beraktivitas dalam batas Terapeutik: 2. Menentukan respons pasien terhadap
3. Sediakan lingkungan yang nyaman aktivitas dan dapat mengindikasikan
miokard ditandai normal
dan rendah stimulus penurunan oksigen miokardia
dengan disritmia, 4. Berikan aktifitas distraksi yang 3. Pembicaraan yang panjang dapat
Tupan: Setelah di berikan menenangkan mempengaruhi pasien namun periode
kelelahan,
asuhan keperawatan Edukasi: kunjungan yang tenang bersifat
kelemahan
5. Anjurkan melakukan aktivitas terapeutik
selama 3x24 jam,
secara bertahap 4. Penyimpanan energy dan
diharapkan pasien dapat Penatalaksanaan medis: meningkatkan kemampuan koping
beraktivitas dalam batas 6. Konsultasikan dengan ahli gizi 5. Aktivitas yang maju memberikan
normal dengan kriteria tentang cara meningkatkan asupan control jantung, meningkatkan
makanan regangan dan mencegah aktivitas
hasil:
berlebihan
6. Diet yang tepat menjadi sumber
a. Berpartisipasi dalam energi untuk beraktivitas
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi,

19
 dan RR
b. Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari
(ADLs) secara mandiri
c. Tanda-tanda vital
normsl
d. Energy psikomotor
e. Level kelemahan
f. Mampu berpindah
dengan atau tanpa
bantuan alat
g. Status kardiopulmonari
adekuat
h. Sirkulasi status baik
i. Status respirasi
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat
3 Ansietas Tupen: Setelah di berikan Observasi:
berhubungan asuhan keperawatan 1. Identifikasi dan ketahui saat tingkat 1. Koping terhadap nyeri dan trauma
ansietas berubah / persepsi pasien IMA sulit. Pasien dapat takut mati
dengan ancaman selama 1x24 jam,
terhadap ancaman/situasi atau cemas tentang lingkungan
kehilangan/kemat diharapkan kecemasan 2. Monitor tanda-tanda ansietas 2. Membantu mengetahui derajat atau

20
ian ditandai pasien berkurang Terapeutik: ekspresi marah atau gelisah dan
dengan kelelahan, 3. Ciptakan suasana terapeutik peningkatan risiko IMA
Tupan: Setelah di berikan 4. Dengarkan dengan penuh perhatian 3. Menumbuhkan kepercayaan
kelemahan, dan dan pahami situasi yang membuat 4. Informasi yang tepat tentang situasi
asuhan keperawatan
kegelisahan, ansietas menurunkan cemas/takut
selama 3x24 jam, Edukasi: 5. Membantu pasien meningkatkan
mual, muntah
diharapkan kecemasan 5. Anjurkan mengungkapkan control terhadap perilakunya sendiri
perasaan dan persepsi 6. Meningkatkan kemampuan koping
pasien berkurang dengan
6. Anjurkan keluarga untuk tetap 7. Penyimpanan energy dan
kriteria hasil: bersama pasien meningkatkan kemampuan koping
7. Latih kegiatan pengalihan untuk 8. Meningkatkan relaksasi/istirahat dan
a. Klien mampu mengurangi ketegangan menurunkan rasa cemas
mengidentifikasi dan Penatalaksanaan medis:
8. Berikan
mengungkapkan gejala anticemas/hipnotik
cemas
b. Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
menunjukkan teknik
untuk mengontrol
cemas
c. Vital sign dalam batas
normal
d. Postur tubuh, ekspresi

21
 wajah, bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan
4 Risiko penurunan Tupen: Setelah di berikan Observasi:
curah jantung asuhan keperawatan 1. Identifikasi tanda dan gejala primer 1. Hipotensi dapat terjadi sehubungan
penurunan curah jantung (meliputi dengan disfungsi ventrikel,
ditandai dengan selama 1x24 jam,
dispnea, kelelahan, edema, hipoperfusi miokardia, dan
berkurangnya diharapkan curah jantung orthopnea, paroxysmal nocturnal rangsangan vagal
kontraktilitas, dalam rentang normal. dyspnea, peningkatan CVP) 2. Untuk mengetahui terjadinya
2. Pantau frekuensi jantung dan komplikasi atau distrimia (khususnya
berkurangnya
irama, catat distrimia melalui kontraksi ventrikel premature atau
Tupan: Setelah di berikan
bpengembangan telemetri blok jantung berlanjut)
asuhan keperawatan 3. Monitor EKG 3. Memberikan informasi sehubungan
ventrikel kiri,
selama 3x24 jam, 4. Monitor nilai laboratorium jantung dengan kemajuan/perbaikan infark,
stroke volume
diharapkan curah jantung (contoh : enzim jantung, elektrolit, status fungsi ventrikel, keseimbangan
berkurang, BNP, Ntpro-BNP)) elektrolit, dan efek terapi obat
dalam rentang normal
disritmia 5. Monitor fungsi alat pacu jantung 4. Mengetahui perbaikan/perluasan
dengan kriteria hasil: Terapeutik: infark
6. Catat respon terhadap aktivitas dan 5. Pemacu mungkin tindakan dukungan
a. Mempertahankan peningkatan istirahat dengan tepat sementara selama fase akut atau
penyembuhan atau mungkin
stabilitas hemodinamik 7. Berikan oksigen tambahan sesuai
diperlukan secara permanen bila
(TD normal, haluaran indikasi infark sangat berat merusak system
konduksi

22
 urine adekuat, tidak 8. Pertahankan cara masuk 6. Kelebihan latihan meningkatkan
adanya disritmia) IV/heparin-Iok sesuai indikasi konsumsi/kebutuhan oksigen dan
Edukasi: mempengaruhi fungsi miokardia
b. Melaporkan penurunan
9. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai 7. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen
episode dispnea, angina kebutuhan untuk kebutuhan miokard,
c. Mendemonstrasikan Penatalaksanaan medis: menurunkan iskemia, dan distrimia
10. Pemberian obat antiaritmia sesuai lanjut
peningkatan toleransi
indikasi 8. Jalur yang paten penting untuk
terhadap aktivitas pemberian obat darurat pada adanya
distrimia atau nyeri dada
9. Aktivitas yang maju memberikan
control jantung, meningkatkan
regangan dan mencegah aktivitas
berlebihan
10. Distrimia biasanya secara simptomatis
kecuali untuk PVC, diaman sering
mengancam secara profilaksis

5 Resiko kelebihan Tupen: Setelah di Observasi:

volume cairan berikan asuhan 1. Auskulatsi bunyi napas untuk 1. Dapat mengindikasikan edema paru
adanya krekels sekunder akibat dekompensasi jantung
ekstravaskuler keperawatan selama
2. Monitor berat badan harian 2. Perubahan tiba-tiba pada berat badan
berhubungan 1x24 jam, diharapkan Terapeutik: menunjukkan gangguan
dengan penurunan tidak terjadi kelebihan 3. Catat DVJ, adanya edema keseimbangan cairan
3. Dicugai adanya gagal kongestif/

23
perfusi ginjal, volume cairan dependen kelebihan volume cairan
peningkatan ekstravaskuler 4. Catat intake-output dan hitung 4. Penurunan curah jantung
mengakibatkan gangguan perfusi
natrium / retensi Tupan: Setelah di balance cairan 24 jam
ginjal, retensi natrium/air, dan
air, peningkatan berikan asuhan 5. Pertahankan pemasukan total penurunan haluaran urine
tekanan keperawatan selama cairan 2000 ml/24 jam dalam 5. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh
toleransi kardiovaskuler orang dewasa tapi memerlukan
hidrostatik, 3x24 jam, diharapkan
Penatalaksanaan medis: pembatasan pada adanya
penurunan protein tidak terjadi kelebihan 6. Pemberian diuretik dekompensasi jantung
plasma volume cairan 6. Natrium meningkatkan retensi cairan
dan harus dibatasi
ekstravaskuler dengan
kriteria hasil:
a. Electrolit and acid
base balance
b. Fluid balance
c. Terbebas dari oedema
d. Terbebas dari distensi
vena jugularis

24
 DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M, Hawks. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika

Dongoes M. E. et all. 1989. Nursing Care Plans, Guidelines for Planning Patient Care,
Second Ed. Philadelpia : F. A. Davis
Ere, Yeni. 2019. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Tn. M.N.M Dengan ST
Elevasi Miokard Infark Di Ruang ICCU RSUD Prof. Dr. W.Z.Johannes Kupang.
Kupang: Jurusan Keperawatan Poltekkes
Long, Barbara C. 2006. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.
Malabar, Uniee. . Laporan Pendahuluan IMA. Tersedia online:
https://www.academia.edu/9895817/laporan_pendahuluan_IMA (diakses tanggal 18
Februari 2021)
Mansjoer, Arif dkk. 2005. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid 1 Cetakan keenam.
Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI
Morton G.P. 2012. Keperawatan Kritis. Edisi 2. Jakarta:
EGC
NANDA. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA.
Jogjakarta: Mediaction
Nuraini. 2019. Korelasi Troponin Dengan CK-MB Pada Pasien Infark Miokard Akut
(IMA) Di RSUD H. Hanaffie Muara Bungo. Padang: Stikes Perintis Padang
Nurarif H. Amin & Kusuma Hardi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-
NOC. Jogjakarta: Mediaction Publishing
Price Aderson & Wilson Loraine. 2006. Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC
Potter PA & Perry AG. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan Konsep, Proses
dan
Praktik Edisi 4, Jakarta: EGC
PPNI, T. P. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI): Definisi dan
Indikator Diagnostik ((cetakan III) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI
PPNI, T. P. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI): Definisi dan
Tindakan Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI
PPNI, T. P. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI): Definisi dan Kreteria
25
Hasil Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI

26
Smeltzer, Suzanne C & Bare, Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Edisi 8, Volume 2. Jakarta : EGC
Wilkinson, Judith M. 2016. Diagnosis Keperawatan Edisi 10. Jakarta: EGC

27