LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN ISKEMIA

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI
Iskemik atau penyakit iskemia jantung (IHD), atau iskemia miokard,
adalah penyakit yang ditandai dengan iskemia (suplai darah berkurang)
dari otot jantung , biasanya karena penyakit arteri koroner ( aterosklerosis
dari arteri koroner ) (Brunner & Suddarth, 2010 ).

Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang

menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokard. Penyebab paling umum iskemia miokard adalah aterosklerosis.
Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan pada lumen
pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard
berkurang. Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen
miokard meningkat secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel
atau stenosis aorta. Jika kejadian iskemik bersifat sementara maka
berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka dapat
menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa
gambaran klinis infark miokard (Davidson,2011).
Penyakit jantung iskemia / arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan
arterosclerosis pada arteri coroner (Irianto, 2012 ).

Dari beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa penyakit iskemia

jantung/iskemia miokard adalah penyumbatan pembuluh arteri korener
dalam jantung yang diakibatkan oelh penumpukan lemak sehingga
kebutuhan oksigen dalam darah berkurang.

B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas
kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular. Jantung terletak
didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua
paru. Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yang terdiri
atas 2 lapisan:
 a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada
tulang dada dan selaput     paru
b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri, yang juga disebutepikardium.
Diantara kedua lapisan selaput tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas
yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung
saat memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium.
Hubungan jantung adalah:
a.    Atas            : pembuluh darah besar
b. Bawah        : diafragma
c. Setiap sisi    : paru
d. Belakang     : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

2. Struktur Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu: 
a. lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.
b. lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.
c. lapisan dalam disebut endokardium.

Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu

2 ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2
ruang yang berdinding tebal
disebut ventrikel (bilik).
a. Atrium 
Atrium kanan
berfungsi
sebagai penampung
(reservoir)
darah yang rendah
oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut
mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus
koronariusyang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan
ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
 b. Ventrikel
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium dan dipompakan ke paru-
pary melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium
kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang
disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol yang disebut muskulus
papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup
atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebut korda tendinae. 

  3. Katup - katup Jantung 

a. Katup atrioventrikuler
Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup
atrioventrikuler.Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup
trikuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup, disebut katup
bikuspid/mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole
ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel
(kontraksi).
b. Katup semilunar
Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.Katup aorta terletak antara
ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk
yang sama, terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai penonjolan
menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole
ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan
di dalam pembuluh – pembuluh arteri.  Di sebelah atas daun katup
terdapat tiga buah penonjolan dinding aorta, yang disebut sinus
valsava. Muara arteri koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan ini.
Sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara koroner dari
penyumbatan oleh daun katup pada waktu aorta terbuka.
C. ETIOLOGI
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena penyakit jantung iskemik, yaitu factor resiko yang bisa
dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.
1.    Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya:
a.    Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen
Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan
resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b.   Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam
sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular
karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c.    Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler
dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya
berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d.   Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara
tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti
ini akan memicu  hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load  yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan
oksigen jantung.
e.    Obesitas
 Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan
darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan
tingkat aktivitas yang rendah.

f.     Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g.    Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.
Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2.    Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,
yaitu diantaranya:
a.    Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b.     Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan
dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi penyakit iskemia jantung meningkat dengan
cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa
menopause
c.    Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami penyakit jantung
iskemia  sebelum usia 70 tahun merupakan factor  resiko independent
untuk terjadinya penyakit jantung iskemia.
Agregasi penyakit jantung iskemia keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi
onset penderita penyakit jantung iskemia pada keluarga dekat
d.   RAS
Insidensi kematian akibat penyakit jantung iskemia pada orang Asia
yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk
local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
e.    Geografi
 Tingkat kematian akibat penyakit jantung iskemia lebih tinggi di
Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat
merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.
f.     Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar,
sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk
terkena penyakit jantung iskemia. Terdapat hubungan antara stress
dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g.    Kelas social
Tingkat kematian akibat penyakit jantung iskemia tiga kali lebih tinggi
pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok
pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll).
Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat penyakit jantung iskemia
dibandingkan istri pekerja professional/non-manual.

D. MANIFESTASI KLINIS/TANDA DAN GEJALA

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat
parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda
dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan
jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman.
Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart
attack)
Akan tetapi pada umumnya serangan penyakit jantung iskemia ini ditandai
oleh beberapa hal berikut:
a. Mayoritas pasien penyakit jantung iskemia (90%) datang dengan
keluhan  nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer
pada penyakit jantung iskemia lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya
keringat dingin atau perasaan takut.
Meskipun penyakit jantung iskemia I memiliki cirri nyeri yang khas
yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan
tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy.
 b.    Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi.
Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya  disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
1.    Lokasi : substernal, retrosternal, dan precordial
2.    Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat.
3.    Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher,
rahang bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat
juga ke lengan kanan.
4.  Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif
terhadap nitrat.
5.    Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan
sesudah makan
6.   Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit
bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.
c.    Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan
d.   Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
(Davidson, 2011 )

E. PATOFISIOLOGI
Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan factor etiologi utama
yang mendasari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque
dari aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah
arteri, bila plaque ini pecah dan berdarah menyebabkan thrombosis dan
obstruksi arteri koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75% akan
meningkatkan kematian (30 – 40%).
 Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan
mempengaruhi perfusi koroner. Suplai oksigen yang kurang atau tidak ada
menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium
mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang
dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan
menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.
Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit
menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis.
Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi
berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama
jantung. Hal ini akan mengubah hemodinamika. Mekanisme kompensasi
output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik
berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi, hipertrofi ventrikel.
Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu zona
nekrotik, injury dan iskemia. Zona injury dan iskemia berpotensial dapat
pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia
membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat.
Luasnya infark tergantung pada pembuluh darah arteri yang tersumbat.
Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri. Dan area yang
terkena dapat seluruh otot jantung (infark transmural) atau hanya mengenai
sebagian dalam lapisan miokard (infark sub endokardial) (Dep.kes, 2010 )
F. PATHWAY
(terlampir)
G. KOMPLIKASI
Iskemia miokard dapat menyebabkan sejumlah komplikasi serius, seperti :
 Serangan jantung (infark miokard). Jika arteri koroner benar-benar
terhambat, kekurangan darah dan oksigen dapat menyebabkan
serangan jantung menghancurkan bagian dari otot jantung, sehingga
menyebabkan kerusakan jantung yang serius dan dalam beberapa
kasus berakibat fatal.
 Detak jantung tidak teratur (aritmia). Otot jantung membutuhkan
oksigen yang cukup untuk dapat berdetak dengan baik. Ketika jantung
tidak menerima cukup oksigen, impuls listrik di jantung yang
mengkoordinasikan detak jantung mungkin akan mengalami
kerusakan, menyebabkan jantung berdetak terlalu cepat, terlalu lambat
atau tidak teratur. Dalam beberapa kasus, aritmia dapat mengancam
jiwa.
 Gagal jantung. Iskemia miokard dapat merusak otot jantung, memicu
penurunan kemampuannya untuk dapat memompa darah secara efektif
 ke seluruh tubuh. Seiring waktu, kerusakan ini dapat menyebabkan
gagal jantung.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Seiring dengan review riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik secara
menyeluruh, pemeriksaan penunjang dan prosedur yang digunakan untuk
mendiagnosa iskemia miokard menurut (Davidson,2011) meliputi:
 Elektrokardiogram (EKG). Tes ini mencatat aktivitas listrik jantung
melalui elektroda yang ditempelkan pada kulit Anda. Kelainan tertentu
pada aktivitas listrik jantung Anda mengindikasikan iskemia miokard.
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar
jantung. Selama tes ekokardiogram, gelombang suara diarahkan ke
hati Anda melalui sebuah perangkat seperti tongkat (transducer) yang
ditempatkan di dada Anda. Gelombang suara memantul dari jantung
Anda dan dipantulkan kembali melalui dinding dada dan diproses
secara elektronik untuk menghasilkan gambar video dari jantung
Anda. Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah
daerah jantung Anda telah mengalami kerusakan dan tidak dapat
memompa darah secara normal.
 Nuclear scanning. Tes ini membantu mengidentifikasi masalah aliran
darah ke jantung Anda. Sejumlah kecil bahan radioaktif akan
disuntikkan ke dalam aliran darah Anda. Kamera khusus akan
mendeteksi bahan radioaktif ketika mengalir melalui jantung dan paru-
paru. Area yang mendapat sedikit darah menuju otot jantung – area
yang kurang dari bahan radioaktif – akan muncul sebagai bintik-bintik
gelap pada scan.
 Angiografi koroner. Angiografi koroner menggunakan pencitraan
sinar-X untuk memeriksa bagian dalam pembuluh darah jantung.
Selama angiografi koroner, suatu jenis pewarna yang dapat terlihat
oleh mesin sinar-X disuntikkan ke dalam pembuluh darah jantung
Anda. Mesin sinar-X cepat dalam menghasilkan serangkaian gambar
(angiogram), tes ini juga memperlihatkan gambar pembuluh darah
Anda lebih rinci.
 CT scan jantung. CT scan dapat menentukan apakah Anda memiliki
kalsifikasi arteri koroner – tanda aterosklerosis koroner. Arteri jantung
juga dapat dilihat dengan menggunakan CT scan (CT angiogram
koroner).
  Stress test. Stress test biasanya dilakukan dengan berjalan di treadmill
atau bersepeda statis, sementara itu detak jantung, tekanan darah dan
pernapasan Anda akan dipantau. Karena olahraga membuat jantung
memompa lebih keras dan lebih cepat daripada saat melakukan
kegiatan sehari-hari, stress test dapat mengungkap masalah dalam
jantung Anda yang mungkin tidak terlihat sebelumnya. Hal ini dapat
sangat berguna jika dokter menduga Anda mungkin mengidap iskemia
miokard tetapi Anda tidak mengalami tanda-tanda atau gejalanya.
 Monitor Holter. Monitor Holter adalah perangkat kecil yang dapat
dipasang pada tubuh, yang dapat mencatat irama jantung Anda. Anda
biasanya akan memakai monitor Holter selama satu sampai dua hari.
Selama waktu itu, perangkat akan merekam semua detak jantung
Anda. Tes monitor Holter biasanya dilakukan jika elektrokardiogram
tidak dapat memberikan dokter informasi yang cukup tentang kondisi
jantung Anda atau jika dokter Anda mencurigai silent ischemia

I. PENATALAKSANAAN KEGAWATAN
Tujuan dari penanganan pada penyakit jantung iskemia adalah
menghentikan perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja
jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah
komplikasi lebih lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan
penyakit jantung iskemia:
a.    Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal.
Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan
beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu
binasal kanul.
b.    pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang
mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.
c.    Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-
selnya untuk memulihkan diri.
d.   Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan
dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak
diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.
 e.    Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah
pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin
dapat diganti dengan clopidogrel.
f.     Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja
jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina,
pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
g.    Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi
sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh
digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai
gantinya maka digunakan petidin
Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi.

Obat :
Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan
keluhan penyakit jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan
jantung atau kematian mendadak:
a. Aspirin :
Variasi dosis digunakan pada berbagai studi , namun dosis kecil
75 mg per hari adekuat dan jarang berhubungan dengan efek
samping gastrointestinal. Aspirin menurunkan derajat adhesi
platelet dan memperpanjang waktu perdarahan.
b. Penyekat BETA :
Obat- obat penyekat BETA merupakan penghambat
kompetitifdalam pengikatan katekolamin pada reseptor BETA
.Obat-obatan ini menurunkan MVO2 dengan dua cara : kerja
langsung pada miokard menurunkan tekanan sistolik LV dan
peningkatan laju tekanan dan penurunan nilai”produk ganda”
denyut jantung x TD sistolik) sebagai respon pada saat latihan atau
stress fisik. Obat-obat penyekat BETA efektif dalam menurunkan
frekuensi dan derajat keparahan serangan angina serta
memperbaiki prognosis dengan mengurangi insiden serangan
jantung mayor.
Nama Nama Selektivita Karakteristi Solubilita Dosis
obat dagang s k lipid s lipid
Acebutolo Sectral + ISA, MSA Rendah 400-
l 1200 mg
perhari
Bisoprolol Emcor, + - Menengah 10-20
Monoco mg
r
Labetalol Trandate - - Rendah 200-
2400 mg
per hari
Nadolol Corguar - - Rendah 40-
d 160mg
per hari

c. Nitrat :
Mekanisme kerja nitrat bersifat kompleks dan meliputi
penurunan preload karena pengumpulan darah di pembuluh
darah vena kapasitans , penurunan afterload dan penurunan
TD sistemik, dilatasi koroner epikard secara langsung
peningkatan tekanan perfusi koroner dan redistribusi aliran
darah miokard. Nitrat juga meningkatkan aliran darah
kolateral miokard. Tersedia jumlah preparat nitrat
termasuk sublingual , bukal, oral, transkutan, dan sediaan
intravena.

Nama Nama Dagang Rute Dosis

Obat
Gliseril  Cor-nitro , Sublingua 0,3-0,6 mg
trinitrat Glytrin, l
Nitrolingual
, Nitromin,
Generic.
 Sustac 2,6-
 Percutole Oral 30mg/hari
  Nitrocin, Salep ½ -2 inci
Nitronal IV Infus
Isosorbid  Cedocard , Oral 40-
dinitrat Isoket, 160mg/har
Sorbid SA i
 Isordil Oral,
Sublingua
 Isocard l 40-120
Semprota mg/hari
 Isoket n Dermal
IV
30-120
mg/hari

infus
Isosorbid  Elantan Oral 20-120
mononitra ,Imdur , Isib mg/ hari
t , Ismo ,
monomax

d. Antagonis Kalsium :
Antagonis Kalsium merupakan kelompok obat heterogen
yang menghambat saluran arus lambat yang digunakan ion
kalsium untuk memasuki sel untuk memulai kontraksi otot
polos dan konduksi intrakardiak.

Nama Obat Nama Dagang Dosis

Amlodipin Istin 5-10 mg
Felodipin Plendil 5-10 mg
Nicardipin Cardene 20-40 mg
Nisoldipin Syscor 10-40 mg
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIF

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN INTENSIF (PENGKAJIAN

BERDASARKAN 6B)
1. B 1 : Breathing (Pernafasan/Respirasi)
a. Pola napas : Dinilai kecepatan, irama, dan kualitas.
b. Bunyi napas: Bunyi napas normal; Vesikuler, broncho vesikuler.
c. Penurunan atau hilangnya bunyi napas dapat menunjukan adanya
atelektasis, pnemotorak atau fibrosis pada pleura.
d. Rales (merupakan tanda awal adanya CHF. emphysema) merupakan
bunyi yang dihasilkan oleh aliran udara yang melalui sekresi di dalam
trakeobronkial dan alveoli.
e. Ronchi (dapat terjadi akibat penurunan diameter saluran napas dan
peningkatan usaha napas)
f. Bentuk dada : Perubahan diameter anterior – posterior (AP)
menunjukan adanya COPD
g. Ekspansi dada : Dinilai penuh / tidak penuh, dan kesimetrisannya.
h. Ketidaksimetrisan mungkin menunjukan adanya atelektasis, lesi pada
paru, obstruksi pada bronkus, fraktur tulang iga, pnemotoraks, atau
penempatan endotrakeal dan tube trakeostomi yang kurang tepat.
i. Pada observasi ekspansi dada juga perlu dinilai : Retraksi dari otot-
otot interkostal, substrernal, pernapasan abdomen, dan respirasi
paradoks (retraksi abdomen saat inspirasi). Pola napas ini dapat terjadi
jika otot-otot interkostal tidak mampu menggerakan dinding dada.
j. Sputum.
Sputum yang keluar harus dinilai warnanya, jumlah dan
konsistensinya. Mukoid sputum biasa terjadi pada bronkitis kronik dan
astma bronkiale; sputum yang purulen (kuning hijau) biasa terjadi
pada pnemonia, brokhiektasis, brokhitis akut; sputum yang
mengandung darah dapat menunjukan adanya edema paru, TBC, dan
kanker paru
k. Selang oksigen
Endotrakeal tube, Nasopharingeal tube, diperhatikan panjangnya tube
yang berada di luar.
l. Parameter pada ventilator
 a. Volume Tidal
b. Normal : 10 – 15 cc/kg BB.
c. Perubahan pada uduma fidal menunjukan adanya perubahan status
ventilasi penurunanvolume tidal secara mendadak menunjukan
adanya penurunan ventilasi alveolar, yang akan meningkat PCO2.
Sedangkan peningkatan volume tidal secara mendadak
menunjukan adanya peningkatan ventilasi alveolar yang akan
menurunkan PCO2.
d. Kapasitas Vital : Normal 50 – 60 cc / kg BB
e. Minute Ventilasi
f. Forced expiratory volume
g. Peak inspiratory pressure
1. B 2 : Bleeding (Kardiovaskuler / Sirkulasi)
a. Irama jantung : Frekuensi ..x/m, reguler atau irreguler
b. Distensi Vena Jugularis
c. Tekanan Darah : Hipotensi dapat terjadi akibat dari penggunaan
ventilator
d. Bunyi jantung : Dihasilkan oleh aktifitas katup jantung
a) S1 : Terdengar saat kontraksi jantung / sistol ventrikel. Terjadi
akibat penutupan katup mitral dan trikuspid.
b) S2 : Terdengar saat akhir kotraksi ventrikel. Terjadi akibat
penutupan katup pulmonal dan katup aorta.
c) S3 : Dikenal dengan ventrikuler gallop, manandakan adanya
dilatasi ventrikel.
e. Murmur : terdengar akibat adanya arus turbulansi darah. Biasanya
terdengar pada pasien gangguan katup atau CHF.
f. Pengisian kapiler : normal kurang dari 3 detik
g. Nadi perifer : ada / tidak dan kualitasnya harus diperiksa. Aritmia
dapat terjadi akibat adanya hipoksia miokardial.
h. PMI (Point of Maximal Impuls): Diameter normal 2 cm, pada
interkostal ke lima kiri pada garis midklavikula. Pergeseran lokasi
menunjukan adanya pembesaran ventrikel pasien hipoksemia kronis.
i. Edema : Dikaji lokasi dan derajatnya.
2. B 3 : Brain (Persyarafan/Neurologik)
Tingkat kesadaran
a. Penurunan tingkat kesadaran pada pasien dengan respirator dapat
terjadi akibat penurunan PCO2 yang menyebabkan vasokontriksi
cerebral. Akibatnya akan menurunkan sirkulasi cerebral.
b. Untuk menilai tingkat kesadaran dapat digunakan suatu skala
pengkuran yang disebut dengan Glasgow Coma Scale (GCS).
c. GCS memungkinkan untuk menilai secara obyektif respon pasien
terhadap lingkungan. Komponen yang dinilai adalah : Respon terbaik
buka mata, respon motorik, dan respon verbal. Nilai kesadaran pasien
adalah jumlah nilai-nilai dari ketiga komponen tersebut.
d. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang
terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan
menjadi :
e. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya..
f. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan
dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
g. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),
memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
h. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih
bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu
memberi jawaban verbal.
i. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada
respon terhadap nyeri.
j. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon
terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek
muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
k. Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor,
termasuk perubahan dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan,
kekurangan oksigen karena berkurangnya aliran darah ke otak, dan
tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala.
l. Adanya defisit tingkat kesadaran memberi kesan adanya hemiparese
serebral atau sistem aktivitas reticular mengalami injuri. Penurunan
tingkat kesadaran berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas
(kecacatan) dan mortalitas (kematian).
m. Jadi sangat penting dalam mengukur status neurologikal dan medis
pasien. Tingkat kesadaran ini bisa dijadikan salah satu bagian dari vital
sign.
n. GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai
tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau
 tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang
diberikan.
o. Respon pasien yang perlu diperhatikan mencakup 3 hal yaitu reaksi
membuka mata , bicara dan motorik. Hasil pemeriksaan dinyatakan
dalam derajat (score) dengan rentang angka 1 – 6 tergantung
responnya.
p. Eye (respon membuka mata) :
1. (4) : spontan
2. (3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
3. (2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri,
misalnya menekan kuku jari)
4. (1): tidak ada respon
q. Verbal (respon verbal) :
1. (5) : orientasi baik
2. (4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya
berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu.
3. (3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata
masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya
“aduh…, bapak…”)
4. (2) : suara tanpa arti (mengerang)
5. (1): tidak ada respon
r. Motor (respon motorik) :
1. (6) : mengikuti perintah
2. (5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan
stimulus saat diberi rangsang nyeri)
3. (4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau
tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)
4. (3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi
kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
5. (2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya
extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat
diberi rangsang nyeri).
6. (1): tidak ada respon
s. Hasil pemeriksaan kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol
E…V…M…
t. Selanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah
15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.
u. Refleks pupil
v. Reaksi terhadap cahaya (kanan dan kiri)
 w. Ukuran pupil (kanan dan kiri; 2-6mm)
x. Dilatasi pupil dapat disebabkan oleh : stress/takut, cedera neurologis
penggunaan atropta, adrenalin, dan kokain. Dilatasi pupil pada pasien
yang menggunakan respirator dapat terjadi akibat hipoksia cerebral.
a. Kontraksi pupil dapat disebabkan oleh kerusakan batang otak,
penggunaan narkotik, heroin.
3. B 4 : Bladder (Perkemihan – Eliminasi Uri/Genitourinaria)
a. Kateter urin
b. Urine : warna, jumlah, dan karakteristik urine, termasuk berat jenis urine.
c. Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan dapat terjadi
akibat menurunnya perfusi pada ginjal.
d. Distesi kandung kemih
4. B 5 : Bowel (Pencernaan – Eliminasi Alvi/Gastrointestinal)
a. Rongga mulut
b. Penilaian pada mulut adalah ada tidaknya lesi pada mulut atau perubahan
pada lidah dapat menunjukan adanya dehidarsi.
c. Bising usus
d. Ada atau tidaknya dan kualitas bising usus harus dikaji sebelum
melakukan palpasi abdomen. Bising usus dapat terjadi pada paralitik ileus
dan peritonitis. Lakukan observasi bising usus selama ± 2 menit.
Penurunan motilitas usus dapat terjadi akibat tertelannya udara yang
berasal dari sekitar selang endotrakeal dan nasotrakeal.
e. Distensi abdomen
f. Dapat disebabkan oleh penumpukan cairan. Asites dapat diketahui dengan
memeriksa adanya gelombang air pada abdomen. Distensi abdomen dapat
juga terjadi akibat perdarahan yang disebabkan karena penggunaan IPPV.
Penyebab lain perdarahan saluran cerna pada pasien dengan respirator
adalah stres, hipersekresi gaster, penggunaan steroid yang berlebihan,
kurangnya terapi antasid, dan kurangnya pemasukan makanan.
g. Nyeri
h. Dapat menunjukan adanya perdarahan gastriintestinal
i. Pengeluaran dari NGT : jumlah dan warnanya
j. Mual dan muntah.
5. B 6 : Bone (Tulang – Otot – Integumen)
a. Warna kulit, suhu, kelembaban, dan turgor kulit.
b. Adanya perubahan warna kulit; warna kebiruan menunjukan adanya
sianosis (ujung kuku, ekstremitas, telinga, hidung, bibir dan membran
mukosa). Pucat pada wajah dan membran mukosa dapat berhubungan
dengan rendahnya kadar haemoglobin atau shok. Pucat, sianosis pada
 pasien yang menggunakan ventilator dapat terjadi akibat adanya
hipoksemia. Jaundice (warna kuning) pada pasien yang menggunakan
respirator dapat terjadi akibatpenurunan aliran darah portal akibat dari
penggunaan FRC dalam jangka waktu lama.
c. Pada pasien dengan kulit gelap, perubahan warna tersebut tidak begitu
jelas terlihat,. Warna kemerahan pada kulit dapat menunjukan adanya
demam, infeksi. Pada pasien yang menggunkan ventilator, infeksi dapat
terjadi akibat gangguan pembersihan jalan napas dan suktion yang tidak
steril.
d. Integritas kulit
e. Perlu dikaji adanya lesi, dan decubitus

Riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:

1.    Aktivitas/istirahat:
Gejala:
-       Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
-       Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
-       Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2.    Sirkulasi:
Gejala:
-       Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, DM.
Tanda:
-       TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
-       Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur
(disritmia) mungkin terjadi.
-       BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel
-       Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar.
-       Friksi; dicurigai perikarditis
-       Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
-       Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada
dengan gagal jantung/ventrikel.
-       Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3.    Integritas ego:
 Gejala:
-       Menyangkal gejala penting.
-       Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
-       Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
-       Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
-       Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
-       Gelisah, marah, perilaku menyerang
-       Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4.    Eliminasi:
Tanda:
-       Bunyi usus normal atau menurun
5.    Makanan/cairan:
Gejala:
-       Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
Tanda:
-       Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
-       Muntah,
-       Perubahan berat badan
6.    Hygiene:
Gejala/tanda:
-       Kesulitan melakukan perawatan diri.
7.    Neurosensori:
Gejala:
-       Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat)
Tanda:
-       Perubahan mental
-       Kelemahan
8.    Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
-       Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin.
-       Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal,
prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak
tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
 -       Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
-       Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
-       Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi,
dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
-       Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
-       Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
-       Menarik diri, kehilangan kontak mata
-       Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD,
pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
9.    Pernapasan:
Gejala:
-       Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
-       Batuk produktif/tidak produktif
-       Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
-       Peningkatan frekuensi pernapasan
-       Pucat/sianosis
-       Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
-       Sputum bersih, merah muda kental
10.     Interaksi sosial:
Gejala:
-       Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
-       Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit,
hospitalisasi)
Tanda:
-       Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
-       Menarik diri dari keluarga
11.     Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
-       Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke,
Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
-       Riwayat penggunaan tembakau

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
 2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-
status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
4. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti
aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
5. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang
terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan
yang akan datang

D. IMPLEMENTASI
 Pelaksanaan/implementasi merupakan tahap keempat dalam proses
keperawatan dengan melaksanakan berbagai strategi keperawatan (tindakan
keperawatan) yang telah direncanakan. Dalam tahap ini perawat harus
mengetahui berbagai hal, diantaranya bahaya fisik dan perlindungan kepada
pasien, teknik komunikasi, kemampuan dalam prosedur tindakan,
pemahaman tentang hak-hak pasien tingkat perkembangan pasien. Dalam
tahap pelaksanaan terdapat dua tindakan yaitu tindakan mandiri dan tindakan
kolaborasi (Aziz Alimul, 2009).

E. EVALUASI
Evaluasi di bagi menjadi 2 yaitu.
1. Evaluasi sumatif
Evaluasi yang dilakukan setiap hari sesuai dengan perencanaan
2. Evaluasi formatif
Evaluasi akhir yang dilakukan setelah melakukan proses keperawatan

Aterosklerosis Trombosis
Kontriksi arteri koronaria
 Aliran darah ke jantung
menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miocard iskemik

Nerkose lebih dari 30 menit

Suplay dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak

seimbang

Suplay oksigen ke miocard turun

Metabolism an Seluler hipoksia

aerob

Timbunan asam
Nyeri Intergritas membrane sel
laktat meningkat
berubah

fatique Penurunan
Ansietas Kontraktilitas turun
curah
jantung

Intoleransi
aktivitas
COP turun Kegagalan
pompa
jantung

Gagal jantung