Disusun oleh :
1. Dessy 7. Eni T L
2. Dwi Heriyati 8. Asmaul Husna
3. Eva 9. Cicik Z
4. Isfatul 10. Noor Khayati
5. Hendi Sidiq 11. Dian Fitriasari
6. Wiwik
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infark miokard adalah salah satu penyakit jantung koroner yang menjadi
masalah kesehatan di dunia pada dekade akhir- akhir ini. Menurut WHO, pada tahun
2010, 12, 6% kematian di dunia disebabkan oleh Infark Miokard. Penyakit ini
menduduki urutan ketiga penyebab kematian di negara berkembang (WHO, 2010).
Laju mortalitas awal (30 hari) pada Infark Miokard adalah 30%, dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar 1 di antara 2
pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah
Infark Miokard.
Pada tahun 2005 di Amerika Serikat diperkirakan 12, 4 juta orang menderita
penyakit dan 1,1 juta orang terkena infark miocard acut. Tahun 2000, 16,7 juta
penderita meninggal karena penyakit ini atau sekitar 30, 3% dari total kematian
diseluruh dunia. Sekitar 250. 000 penderita meninggal dalam waktu 1 jam setelah
timbul serangan, meski pelayanan kesehatan sudah sedemikian majunya.
Sedangkan di Indonesia yang merupakan negara berkembang dimana
prevelansi penyakit jantung dari tahun ke tahun semakin meningkat terutama infrak
miocard acut. SKRT (Survei Kesehatan Rumah Tangga) tahun 2005 mengukuhkan
penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit yang masih menduduki presentase
tertinggi yang menyebabkan kematian (33, 2%), (Faqih Rahyudin, 2007).
B. Tujuan Masalah
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Infark Miokardium
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian Infark Miokardium, penyebab
terjadinya Infark Miokardium, patofisiologi terjadinya Infark Miokardium, tanda
dan gejala Infark Miokardium, manifestasi klinis Infark Miokardium, jenis-jenis
Infark Miokardium, penatalaksanaan Infark Miokardium.
BAB II
TINJAUAN TEORI
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar
sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi
lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung
lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya
oleh endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap
daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat pada
chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot
yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang
pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan
dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang
jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa
darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui
lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari
atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang
jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva
atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada
bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama
yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae,
yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang
aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh
ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.
5. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun
dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu
sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio
sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila
tidak memperoleh inervasi.
6. Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada
kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan
jaringan ikat, licin dan mengkilat.
7. Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium
merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling
meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan
melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada
dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki
jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di antara
myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.
8. Arteria Coronaria
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung.
Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing
– masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke
dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung
tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria
dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit
anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.
B. Pengertian
Menurut Dorland (2011:564), Infarct merupakan daerah nekrosis iskemik
terbatas yang disebabkan oleh oklusi suplai arteri atau drainase vena pada bagian
tersebut. Sedangkan myocard atao myocardium adalah lapisan tengah dan paling
tebal pada dinding jantung, terdiri dari otot jantung (Dorland, 2011:722)
Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan
vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus
atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,
volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan
vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti
kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
C. Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara
lain:
1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur
plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan
kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu
munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia,
aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi
dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi
tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan
atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat. Universitas Sumatera Utara
4. Infark Miokard Tipe 4a dan b
a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark
miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat
pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu
terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan
stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai
normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,
yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005).
1. Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9
tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini
diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita
dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit
ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal
diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
2. Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit
jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark
miokard (Brown, 2006). Universitas
3. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau
tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka
penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen
karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang
tersedia (Brown, 2006).
4. Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.
Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris,
sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan
rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau
berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia
Selatan.
5. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan
indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2
dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2 . Obesitas sentral adalah obesitas dengan
kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan
dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL,
peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes
melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
6. Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,
personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
7. Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet
yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit
mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi
berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan
resiko terkena penyakit (Beers, 2004).
D. Jenis-jenis
1. Miokard Infark Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau
hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,
kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
2. Miokard Infark Transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk
disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom
intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli
koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal
ini amat jarang.
E. Manifestasi Klinis
Gejala umum dari infark miokard adalah nyeri dada yang menyebar sampai ke
punggung dan tangan. Beberapa pasien memiliki gejala prodromal (cepat lelah, sakit
dada ringan, sesak nafas ringan, nyeri ulu hati ) atau mempunyai riwayat CAD
(Coronary Artey Disease), tetapi sekitar setengah laporan dari kasus Infark Miokard
mengatakan tidak ada gejala yang dirasakan sebelumnya (Silent Heart Attack)
Namun pada umunya manifestasi klinis yang terjadi meliputi ;
1. Sakit dada : Ini adalah gejala kardinal dari Infark Miokard. Biasanya nyeri
berada pada daerah substernal yang dapat menyebar ke lengan, rahang, leher,
atau bahu kiri. Nyeri biasanya digambarkan seperti tertumpuk benda berat,
meremas, dada seperti remuk dan dapat bertahan selama 12 jam atau lebih.
2. Sesak napas : Karena kebutuhan oksigen meningkat dan penurunan pasokan
oksigen, maka terjadilah sesak napas.
3. Gangguan pencernaan : Gangguan pencernaan hadir sebagai hasil dari stimulasi
sistem saraf simpatik.
4. Takikardia dan takipnea : Untuk mengimbangi pasokan darah kaya oksigen
yang menurun, sistem saraf menstimulasi denyut jantung dan laju pernapasan
menjadi cepat.
5. Efek Katekolamin : Pasien mungkin mengalami seperti kesejukan di
ekstremitas, berkeringat, dan gelisah.
6. Demam : Biasa terjadi pada awal infark
1. Iskemia
2. Injuri
Ciri dasarnya adalah elevasi ST, yang pada umumnya dianggap menunjukkan
injuri di daerah subepikardial. Sedangkan injuri pada daerah subendokardial
ditunjukkan dengan depresi ST yang dalam.
3. j
G. Klasifikasi
Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :
1. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh
oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.
2. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan
oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri.
3. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan
oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.
4. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan
oleh penyumbatan arteri koronaria kanan.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Biokimia Troponin T pada Infark Miokard
Troponin adalah suatu petanda biokimiawi dalam mendeteksi kerusakan
miokard, Troponin T ini terdeteksi 3-4 jam sesudah kerusakan miokard dan
mencapai puncak pada 12-48 jam kemudian dan masih tinggi dalam serum
selama 1-2 minggu (Elias Tarigan, 2003; Lowbeer, 2007). Troponin T ini
spesifik untuk jantung, struktur primernya berbeda dari otot skelet, serta tidak
diekspresikan ole jaringan lain. (Elias Tarigan, 2003; Babuin dan Jaffe, 2005;
Lowbeer, 2007).
b. Kreatinin Pospoqinase ( CPK )
Termasuk dalam ini CPK-MB terdeteksi setelah 6-8 jam, mencampai puncak
setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
c. Laktat Degidrogenisasi (LDH)
Terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian
mencampai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai 2 minggu.
Isi enzim LDH lebih spesifik di bandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata iso enzim CPK-MB
maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa di temukan pada
otot skeletal.
3. Pemeriksaan Radiologi
a. Coronary Angiografy
Merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Kateter dimasukan melalui arteri pada lengan atau paha
menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografy koroner. Zat kontras yang terlihat melalui
sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu
memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati
pembuluh darah dan jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada
artery tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent ( pipa kecil yang
berpori ) dalam artery untuk menjaga artery tetap terbuka.
b. Thoraks dada
Photo dada, mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga
gagal jantung kongestif atau aneurisma ventrikuler.
c. Pencitraan darah jantung ( MUGA )
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan diding
regional dan fraksi ejeksi ( aliran darah ).
d. Angiograpykoroner
Mengganbarkan penyempitan atau sumbatan arteri kororner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan penggukuran tekanan serambi dan mengkaji
fugsi ventrikel kiri ( fraksi ejeksi ). Prosedur tidak selalu dilakukan pada
pasien infark Miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti atau
emergensi.
e. Digital Subtraktion Angiografy
Teknik yang di gunakan untuk menggambarkan pembuluh darah yang
mengarah ke atau dari jantung.
f. Nuklear Magnetic Resonance ( NMR)
Memungkinkan fisualisasi aliran darah, serambi jantung atau katub ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan flak, area nekrosi atau infark dan pembekuan
darah.
J. Pencegahan
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang
dapat dirubah oleh penderita:
1. Berhenti merokok
2. Menurunkan berat badan
3. Mengendalikan tekanan darah
4. Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
5. Melakukan olah raga secara teratur.
K. Komplikasi
Menurut Muttaqin (2009:152), komplikasi penyakit arteri koroner sangat
bergantung pada ukuran dan lokasi iskemia serta infark yang mengenai miokardium.
Komplikasi tersebut meliputi hal-hal berikut:
1. Gagal jantung kongestif
2. Syok kardiogenik
3. Edema paru akut
4. Disfungsi otot papilaris
5. Defek septum ventrikel
6. Ruptur jantung
7. Aneurisma ventrikel
8. Tromboembolisme
9. Perikarditis
10. Aritmia
L. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada serangan akut. Penanggulangan rasa nyeri harus
dilakukan sedini mungkin untuk mencegah aktivitas saraf, aktivasi saraf simpatis,
karena aktivitasi saraf simpatis ini dapat menyebabkan takikardi, fasokontriksi, dan
peningkatan tekanan darah yang pada gilirannya dapat memperberat beban jantung
dan memperluas kerusakan miokardium. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.
Penatalaksanaan medis pada serangan akut adalah sebagai berikut:
1. Penanganan nyeri dapat berupa terapi farmokologi, yaitu:
a. Mortinsulfat
b. Nitrat
c. Penghambatdeta (detablooker)
2. Membatasi ukuran imfark miokardium
Penatalaksanaan yang di berikan bertujuan untuk membatasi ukuran imfark
secara selektif yang dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan
oksigen kejaringan dan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan,
ataumemulihkansituasi.
Keempat golongan utama terapi farmokologi yang diberikan adalah:
a. Antikogulan: mencegah pembentukan pembekuan darah yang dapat
menyumbat sikulasi.
b. Trombolitik: sering disebut sebagai penghancur pembekuan darah,
menyerang dan melarutkan pembekuan darah.
c. Antirifemik: disebut juga dengan hipolitemik atau antiperlipemik yang
berefek menurunkan konsentrasi lipid pada darah.
d. Fasodilator perifer: bertujuan untuk meningkatkan dibatasi pembuluh
darah yang menyempit karena vasospasme.
3. Pemberian oksigen
Terapi oksigen segera dimulai saat awitan (onsit) nyeriter jadi Oksigen yang
dihirupakan langsung meningkat saturasi darah. Efektifitas terapeutikoksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan.Terapi
oksigen dilanjutkan hingga klien mampu bernapas dengan mudah.Satu
rasioksigen dalam darah secara bersamaan diukur dengan pulsa-oksimetri.
4. Pembatasan aktivitasfisik.
Istirahat merupakan cara yang paling efektif untuk membatasi aktivitas fisik.
Pengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada umumnya akan
mempercepat penghentian nyeri. Klien boleh diam dan tidak bergerak atau
dipersilahkan untuk duduk atau sedikit melakukan aktivitas.
5. Penatalaksanaan Jangka Panjang
Menajemen penatalaksanaan jangka panjang pada klien angina dapat dilakukan
dengan:
a. Pemberian diuretic
b. Pemberian nitrates
c. Pemberian penghambat beta untuk mencegah serangan beta.
d. Antilipemik
e. Latihannfisik, betujuannuntuk memulihkan kondisifisik, mental, social serta
vakosional seseorang seoptimal mungkin. Dengan adanya latihan fisik, klien
diharapkan mampu, melakukan aktivitas dirumah maupun pekerjaan secara
mandiri.
f. Memperpanjang masa istirahat
g. Bila gejala tidak bias didapat dengan terapi farmakologis yang memadai,
maka tindakan invasive seperti PTCA atau revakularisasi harus
dipertimbangkan untuk mengoreksi penyebabut utama, baik dengan
memperbaiki sirkulasi atau member suplai darah baru kearea jantung yang
mengalami iskemia.
M. Terapi Diit
Tujuan Terapi Diit Post Infark Miokard antara lain adalah:
1. Mendukung istirahat untuk menurunkan kerja jantung dengan menghindari
makanan yang terlalu banyak & keras
2. Menghindari aritmia dengan menyajikan makanan sesuai suhu tubuh.
3. Menghindari konstipasi
4. Menormalkan kadar lipid
5. Menurunkan kebutuhan energi untuk mengunyah.
6. Menurunkan kelebihan berat badan
7. Mengidentifikasi faktor risiko dan menurunkannya apabila memungkinkan
1. Tahap pertama >8 jam onset (bedrest total) berikan diet jantung bentuk cair.
2. Tahap selanjutnya (aktifitas on bed) makanan lunak (bubur nasi/nasi tim), mudah
cerna, rendah kolesterol dan lemak jenuh.
3. Pada pasien dengan kondisi stabil (aktifitas out of bed) atau pasien yg akan pulang
diberikan makanan padat (nasi) rendah kolesterol & lemak jenuh
4. Rendah kolesterol 250 mg/hari dan lemak dlm bentuk PUFA : MUFA : SFA =
1:1:1
5. Tingkatkan asupan ikan, kacang-kacangan, serat larut air, minyak zaitun, canola
dan minyak kedelai.
6. Tingkatkan asupan bahan makanan yang mengandung flavonoid, seperti bawang,
teh, apel, buah anggur dan tomat (licopen)
7. Cukup calsium, magnesium dan kalium.
8. Kurangi asupan kuning telur, full cream milk, daging merah, lemak daging/ayam
dan bakery.
9. Tingkatkan vitamin E bila perlu suplemen.
10. Tingkatkan bahan makanan sumber asam folat, riboflavin, vitamin B6 dan B12
jika kadar homocysteine tinggi dalam serum (hiperhomocysteinemia)
11. Asupan vitamin C disarankan 2 – 3 kali RDA.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebgai
berikut :
Menggunakan metode sistem B1-B6
1. Breath (Pernafasan)
Gejala :
a. Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal
b. Batuk dengan atau tanpa sputum
c. Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda :
Tanda :
a. Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk,
berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit
bernafas.
b. Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah
meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat /
menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat
mual muntah, batuk, nafas pendek.
B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan patofisiologi dan data pengkajian, maka diagnosis keperawatan utama
dapat meliputi hal-hal berikut (Muttaqin, 2009):
1. Nyeri b/d ketidak seimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan
miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.
2. Penurunnya curah jantung b/d perubahan frekuensi atau irama konduksi
elektrikal.
3. Ketidakefektifan Pola napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan
cairan di paru sekunder dari edema paru akut.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d menurunnya curah jantung.
5. Intoleransi aktivitas b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.
C. Intervensi Keperawatan
· Bruit femoral
· Perestesi
Faktor Yang
Berhubungan:
· Kurang pengetahuan
tentang proses penyakit
(mis, diabetes,
hiperlipidemia)
· Diabetes melitus
· Hipertensi
· Monitor tanda
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark
miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula
berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus
oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya seperti Nyeri hebat
pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-
tusuk, ditekan, tertindik,Takhikardi, Keringat banyak sekali, Kadang mual
bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang
disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal, Dispnea.
B. Saran
Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard,
beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan asuhan
keperawatan untuk kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus dalam
menjalankan intervensi keperawatan pada pasien infark miokard.
DAFTAR PUSTAKA