Anda di halaman 1dari 25

MAKALAH INFARK MIOKARD

Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh Kelompok 1:

Era Milania K. 1811020163


Khanani azzahroh 1911020125
Khoeriyatun Estri M. 1911020135
Intan Dwi Rahayu 1911020148
Sadiul Ardi 1911020150
Juita Ayu Ningsih 1911020153
Sisylia Nuralinda A. 1911020157
Rina Indaryanti 1911020160
Irma Suryani 1911020182
Tiyas Sari Dewi 1911020137
Dion Oktavianus 1911020149
KEPERAWATAN S1 6C

Dosen Pengampu : Ns. M.Hanif Prasetya Adhi, S.Kep., M.Kep

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN S1


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Menurut


American Heart Association semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama
berikutnya. Hal ini menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap
33 detik. Infark Miokard Akut merupakan jenis penyakit jantung koroner yang mempunyai
tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Penyakit IMA merupakan jenis penyakit
kardiovaskuler penyebab kematian yang utama di Amerika Serikat pada tahun 2006 jika
dibandingkan penyakit kardiovaskuler lainnya. Sampai saat ini telah tercatat kurang lebih 1,2
juta orang yang mengalami IMA di negara tersebut (Perwitasari RD dalam Fentia Budiman,
dkk, 2015).

Infark miokard akut adalah suatu keadaan lanjutan mekanisme iskemia miokardium,
yang umumnya disebabkan oleh adanya sumbatan total pembuluh darah koroner yang telah
mengalami insufisiensi sebelumnya dan sistem kolateral nya tidak bekerja dengan baik serta
mengakibatkan rusaknya sebagian miokardium yang bersangkutan. Penyakit ini adalah
penyebab utama kematian pada orang dewasa. Laporan American Heart Association tahun
2010 kasus infark miokard akut tercatat terjadi 8.500.000. Terhitung sebanyak 7.200.000
(12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia.

Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang


menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner acute, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark. Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan
jantung adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti
sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Infark miokard sangat mencemaskan karena
sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan
sebelumnya (Guyton, dalam Sri Haryani 2015)
Indonesia merupakan negara berkembang dimana prevelansi penyakit jantung dari
tahun ke tahun semakin meningkat terutama infark miokard akut. Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) tahun 1992 mengukuhkan penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit yang
masih menduduki presentase tertinggi yang menyebabkan kematian dengan presentase 33,2%
jiwa. Pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama
dengan angka mortalitas 220.000 jiwa. Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti pada
tahun 2007 jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di
rumah sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa, kasus terbanyak ialah penyakit jantung
iskemik yaitu 110.183 kasus. Care fatelity rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard
akut, (13,49%) kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya
(13,37%) (Booloki, HM. Askari A, dalam Fentia Budiman dkk, 2015).

Data diatas akan terus menunjukan peningkatan seiring dengan perkembangan gaya
hidup manusia sekarang. Dengan begitu, sebagai tenaga kesehatan perawat perlu melakukan
tindakan yang tepat dan cepat di unit gawat darurat untuk meminimalisir kemungkinan
terburuk dari setiap kejadian infark miokard.

B. Tujuan

Penulisan makalah ini memiliki tujuan yaitu mampu menyediakan informasi dan
literasi tentang apa itu Infark Miokard dan memberikan contoh mengenai Asuhan
Keperawatan Gawat Darurat untuk pasien Infark Miokard.
BAB II

Tinjauan Pustaka

A. Definisi
Menurut Udjianti Wajan Juni di dalam buku Keperawatan Kardiovaskular
(2011), Infark Miokard Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST Elevasi
Infark Miokard adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia
miokard dan dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan
diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6%)
dan mortalitas 1 tahun (7-18%) cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan
terapi medis sesuai pedoman dan intervensi. Tanda dan gejala umum pada penderita
STEMI sendiri yaitu, nyeri pada dada kiri yang menyebar smpai ke bahu, leher dan
lengan. Nyeri dirasakan seperti di tusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar,rasa terpelintir,
rasa tertindih benda berat. Selain nyeri, klien juga mersakan mual, muntah,
berkeringat dingin, cemas terhadap penyakit yang dirasakannya, bada tersa lemas,
kadang sulit bernafas.
B. Etiologi Infark Miokard
Infark miokard disebabkan karena rupturnya plak aterosklerosis dan adanya
thrombus. Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis pembuluh koronaria dapat
disebabkan karena emboli arteri koronaria, anomali arteri koronaria kongenital,
spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik (Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk, dalam Haniastri
2014).
Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard
Akut dengan STEMI yaitu:
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
1. Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2. Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3. Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1. Aktivitas berlebihan
2. Emosi
3. Makanan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1. Kerukaskan miokard
2. Hypertropimiokard
3. Hypertensi diastolik.
Faktor resiko biologis
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi pada kulit hitam
C. Anatomi Fisiologi

Gambar 1. Anatomi Fisiologi Jantung


Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada,
batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apex pada ruang intercostalis, kelima
kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar
(aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma, batas belakang
terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap
sisi jantung adalah paru.
1. Atrium Kanan
Atrium kanan berada pada kanan jantung dan terletak sebagian besar di
belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :
 Vena cava superior pada ujung atasnya
 Vena cava inferior pada ujung bawahnya
 Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada
bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium
lubang atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian
besar sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi
lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung
lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya
oleh endocardium. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap
daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup melekat
padachordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot
yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel. Lubang
pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan
dikelilingi oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga daun katup semilunaris.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian belakang
jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa
darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui
lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari
atrium, terletak pada sisi pangkal aorta.
4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang
jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva
atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada
bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang
sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendinae, aorta
membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun
katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.
5. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium
tersusun dari serat-serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan
satu sama lain oleh cabang-cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada
embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan
bila tidak memperoleh inervasi.
6. Endocardium
Endocardium meliputi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada
kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan
jaringan ikat, licin, mengkilat.
7. Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung.
Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan
dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka
sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal
sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan
saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak di
antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.
8. Arteria Coronaria
Kedua ateria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding
jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah
masing-masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberi cabang ke
dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing-masing sisi jantung tetapi
memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra
menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis
antara arteria dextra dan sinistra.
D. Patofisiologi
Infark miokard merupakan manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak
dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti
oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus
yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh
darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia
miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis atau infark miokard. Infark miokard
tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal
yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan
nekrosis jaringan otot jantung (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia, 2015).
E. Faktor Risiko
Faktor risiko penyakit arteri koroner antara lain (Suddarth, 2014) :
1. Perokok
Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok
mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis
pada wanita (Kumar, Buku ajar Patologi, 2015). Efek rokok adalah menyebabkan
beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya
konsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan
takikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu
dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin
banyak jumlah rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.
Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar
dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV
abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yang
merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang
bukan perokok.
2. Memiliki riwayat kolestrol tinggi
Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum
di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan
meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan
lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL
dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan
kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap
penyakit ini.
3. Memiliki riwayat tekanan darah tinggi
Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah
systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan
risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu
normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal
karena gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena
stroke (Kumar, Buku Ajar Patologi, 2015). Mekanisme hipertensi berakibat IHD:
a) Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel
kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya
hipertensi.
b) Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini
menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark
lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.
4. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
5. Memiliki berat badan berlebihan (overweight) ataupun obesitas.
6. Memiliki riwayat keluarga mengalami penyakit jantung koroner atau stroke.
F. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala infark miokard akut pada setiap orang tidak sama, secara
mayor banyak serangan jantung yang berjalan lambat dengan tanda dan gejala berupa
nyeri ringan dan perasaan tidak nyaman, bahkan ada orang yang tidak mengalami
gejala sama sekali atau biasa dikenal dengan Silent Heart Attack.
Tetapi secara umum serangan IMA ditandai dengan beberapa hal,
diantaranya :
1. Nyeri dada yang secara mendadak dan berlangsung secara terus menerus, terletak
di bagian bawah sternum dan perut bagian atas, hal tersebut adalah gejala utama
yang biasanya muncul, nyeri yang dirasakan biasanya akan hadir semakin sering
dan berat tak tertahankan, rasa nyeri yang berat dan tajam, dapat menyebar ke
bahu dan lengan bagian kiri seperti angina, nyeri yang terjadi muncul secara
mendadak atau spontan (bukan setelah bekerja berat atau adanya gangguan emosi)
dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari juga tidak akan hilang
meskipun dengan istirahat maupun adanya pemberian nitrogliserin. (Brunner,
Suddarth dalam Wijaya, Putri, 2013).
2. Nyeri yang juga disertai dengan sesak nafas dan nafas pendek, pucat, timbulnya
keringat dingin, mual, serta muntah. (Brunner, Suddarth dalam Wijaya, Putri,
2013.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosis STEMI yang perlu dilakukan anamnesis (tanya
jawab) seputar keluhan yang dialami pasien secara detail mulai dari gejala yang
dialami, riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit personal dan keluarga, riwayat
pengobatan, riwayat penyakit dahulu, dan kebiasaan pasien. Selain itu perlu juga
dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (Majid, 2016).

1) Pemeriksaan penunjang yang penting dilakukan adalah pemeriksaan


elektrokardiogram (EKG). Dengan pemeriskaan ini maka dapat ditegakkann
diagnosis STEMI. Gambaran STEMI yang terlihat pada EKG antara lain:
- Lead II, III, aVF : Infark inferior

- Lead V1-V3 : Infark anteroseptal

- Lead V2-V4 : Infark anterior

- Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral

- Lead I, aVL : Infark high lateral

- Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas

- Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral

- Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.


2) Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya
fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasound.
3) Foto thorax
Foto thorax tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
4) Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor
x- ray untuk mengetahui sumbatan pada arteri koroner
5) Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
6) Laboratorium :
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah:

a. Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infarkmiokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normaldalam 2-4 hari.
b. cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini
meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
c. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
i. Mioglobin. Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
ii. Creatinin kinase (CK). Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4
hari.
iii. Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puuncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
H. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang disebabkan oleh Infark Miokard Akut atau IMA,
yaitu disfungsi ventrikular, gangguan hemodinamik, syok kardiogenik, infark
ventrikel kanan, aritmia pasca STEMI, ekstrasistol ventrikel, takikardia danfibrilasi
ventrikel, fibrilasi atrium, aritmia supraventrikular, asistol ventrikel, bradiaritmia dan
blok dan juga komplikasi mekanik. Pada disfungsi ventrikular,ventrikel kiri
mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada segmen yang
mengalami infark dan non infark. Syok kardiogenik dapatterjadi jika penderita juga
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. Syok kardiogenik ini ditemukan 10 %
pada saat masuk dan 90% saat masa perawatan (Sudoyo,2010).
Angka mortalitas dan morbiditas komplikasi yang terjadi pada Infark Miokard
Akut atau IMA yang masih tinggi dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor berikut ini
seperi keterlambatan mencari pengobatan, kecepatan serta ketepatan diagnosis dan
penanganan dokter. Kecepatan penanganan dinilai dari time window (kurang dari 6
jam) antara onset nyeri dada sampai tiba dirumah sakit dan mendapat penanganan di
rumah sakit. Apabila time window berperan dalam kejadian komplikasi, maka perlu
dikaji apa saja yang menjadi faktor keterlambatannya. Ketepatan dinilai dari
modalitas terapi yang dipilih oleh dokter yang menangani. Evaluasi tentang kecepatan
dan ketepatan penanganan terhadap pasien Infark Miokard Akut atau IMA diperlukan
untuk mencegah timbulnya komplikasi (Farissa dkk,2012).
I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan secara medis
a. Terapi Reperfusi
Untuk pasien yang mengalami infark miokard akut dengan waktu onset
gajala kurang dari 12 jam, Percutaneous Coronary Intervention (PCI),
Coronary Artery Bypass Graft (CABG), ataupun reperfusi farmakologis
(fibrinolitik) harus dilakukan sedini mungkin
b. Bukan Terapi Reperfusi
American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association
(AHA) dan European Society of Cardiology(ESC) merekomendasikan dalam
tata laksana pasien dengan infark miokard diberikan terapi dengan
menggunakan anti platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti koagulan
seperti Unfractionated Heparin (UFH)/Low Molecular Weight Heparin
(LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor
Blocker.Pasien dengan infark miokard yang berkembang sering tidak meminta
bantuan medis sampai gejala-gejalanya telah muncul lebih dari satu jam.
Keterlambatan pasien ini terjadi pada saat yang paling kritis dalam perjalanan
penyakit, saat nyeri parah dan risiko takiaritmia ventrikular dan serangan
jantung tinggi. Oleh karena ini, semua pasien dengan nyeri dada dicurigai
memiliki SKA yang harus segera dipindahkan ke rumah sakit untuk dilakukan
penilaian. Pemindahan idealnya harus dilakukan oleh paramedis yang terlatih
dengan monitoring jantung dan fasilitas resusitasi serta kemampuan untuk
mendapatkan EKG selama perjalanan. Transmisi EKG diawal akan
memungkinkan rumah sakit untuk mendiagnosis dan memberikan inisiasi awal
sampai pada tindakan selanjutnya.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen
yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung.
Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit melalui binasal kanul.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam – jam pertama pasca serangan
c. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel – selnya untuk memulihkan diri
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat – obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal – awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupan nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan
tubuh terhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
J. Diagnosa Yang Mungkin Muncul
1. Nyeri akut b.d agen cidera biologis
2. Risiko penurunan curah jantung b.d penurunan karakteristik miokard
3. Risiko kelebihan volume cairan b.d penurunan perfusi ginjal
4. Kerusakan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli
KASUS

Studi kasus dilakukan di RSUD Majenang. Pada tanggal 1 Maret 2022 di ruangan
ICU. Pasien yang dirawat berinisial Tn. H berusia 65 tahun, jenis kelamin laki-laki, agama
Islam, pekerjaan pensiunan PNS, pendidikan terakhir sarjana, alamat Karangpucung, No
register 513460, masuk rumah sakit pada tanggal 1 Maret 2022 dengan diagnosa ST Evelasi
Miokard Infark (STEMI) Inferior, sumber informasi dari pasien, keluarga dan catatan
perawatan. Hasil pengkajian pada tanggal 1 Februari jam 19:00 didapatkan hasil, keluhan
utama saat masuk Tn. H mengatakan nyeri dada menjalar ke leher, nyeri timbul saat
melakukan aktivitas seperti miring kiri kanan, skala nyeri 3, nyeri berlangsung selama ± 2-5
menit. Tn. H mengatakan tubuh terasa lemas.

Sebelum sakit Tn. H mengatakan memiliki riwayat hipertensitidak terkontrol (diit,


minum obat, kontrol) sejak 10 tahun terakhir dan memiliki kebiasaan merokok sejak masih
muda dengan menghabiskan 10 batang rokok/hari. Riwayat kesehatan keluarga Tn. M.N.M
mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama.

Tn. H tidak sesak napas, tidak menggunakan otot tambahan, frekuensi pernapasan 20
x/menit, irama teratur, bunyi napas vesikuler, Circulation : Nadi 78x/menit, irama teratur,
denyut nadi kuat, TD 120/70 mmHg, ekstremitas hangat, warna kulit kemerahan, pasien
mengatakan nyeri dada, karakteristik nyeri menyebar ke leher, CRT < 3 detik, tidak oedema,
turgor kulit baik, mukosa mulut kering, Disability : tingkat kesadaran composmentis, GCS
E4M6V5 (total: 15), pupil isokor, reflek terhadap cahaya positif.

Musculoskeletal : kekuatan otot 5, ADL (Activity of Daily Living) dibantu oleh


perawat dan keluarga, Kebutuhan nutrisi : Pasien mengatakan makan 3x sehari dengan
menghabiskan 1 porsi penuh dengan diit lemak jantung, Kebutuhan cairan: oral air putih ±
1500 cc/24 jam, parenteral terpasang infuse NaCl 0,9% 500 cc/24 jam. Pola eliminasi buang
air kecil : Pasien terpasang kateter, jumlah urine output 700cc/7 jam, warna kuning jernih,
tidak ada rasa sakit saat BAK. BAB : pasien mengeluh belum BAB sejak 25 mei 2019, tidak
ada diare, bising usus 10x/menit, perkusi abdomen pekak, palpasi teraba masa pada kuadran
kanan bawah, intoksikasi: tidak ada riwayat alergi terhadap makanan, gigitan binatang,
alkohol, zat kimia dan obat-obatan. Pola istirahat dan tidur : Pasien mengatakan tidak
terganggu.

Hasil pemeriksaan di dapatkan hasil pemeriksaan EKG 12 lead : II,III, aVF


gelombang ST elevasi (infark inferior). Didapatkan juga hasil pemeriksaan laboratorium
leukosit meningkat dengan hasil 13.71 10^3/ul (normal 4.0 – 10.0 10^3/ul) , troponin I
meningkat dengan hasil 17.34 ug/L (< 0.60 ug/L). Selama dalam proses perawatan Tn.
M.N.M mendapatkan terapi infus NaCl 0,9% 7 tpm/IV, ranitidine 2x1 ampul/IV, aspilet
80mg-0- 0/oral, clopidogrel 0-0-75 mg/oral, simvastatin 0-0-20 mg/ oral, captopril 3x12,5
mg/oral, alprazolam 0,5 mg -0-0-1 / oral, laxadin sirup 3 x C II, arixtra 2,5 mg

PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


Tgl Masuk RS : 1 Maret 2022
No Rekam Medik : 513460
Diagnosis Masuk : Infark Miokard
Tgl Pengkajian : 1 Maret 2022
Tgl Operasi :-
A. Identitas
1. Nama : Tn. H
2. Umur : 65 tahun
3. Jenis kelamin : laki - laki
4. Agama : Islam
5. Suku/bangsa : Jawa
6. Pendidikan : Sarjana
7. Pekerjaan : PNS
8. Alamat : Karangpucung, rt.01/rw.02
9. Penanggung jawab : Istri

Pemeriksaan Fisik

Kepala dan Rambut Simetris, tidak ada lesi, bersih, rambut warna hitam

Mata Tidak ikterik, konjungtiva tidak ada anemis, simetris, alat bantu kacamata

Hidung Simetris, tidak ada sumbatan, tidak ada lesi

Telinga Simetris, tidak ada tanda - tanda infeksi

Mulut dan bibir Mukosa lembab, fungsi pengecap normal

Leher Tidak ada benjolan

thorax Simetris, suara vesikuler, tidak edema, tidak ada lesi, tidak ada suara tambahan

Abdomen Simetris, tidak ada benjolan, suara bising usus 10 x/ menit, tidak ada masa

Musculoskeletal kekuatan otot 5, ADL (Activity of Daily Living) dibantu oleh perawat dan
keluarga

Pengkajian Primer

Airway Look : pasien tidak sesak napas

Listen : irama teratur, bunyi napas vesikuler

Feel : tidak ada obstruksi jalan napas


Breathing Look : tidak menggunakan otot tambahan, frekuensi pernapasan 20 x/menit

Listen : tidak ada suara napas tambahan

Feel : sonor (resonant)

Circulation Look : warna kulit kemerahan, CRT < 3 detik

Listen : TD 140/80 mmHg

Feel : nadi 85x/menit, irama teratur, denyut nadi kuat, ekstremitas hangat, tidak
oedema, turgor kulit baik, mukosa mulut lembab

Disability Look : tingkat kesadaran composmentis, GCS E4M6V5 (total: 15), pupil isokor,
reflek terhadap cahaya positif, pasien merasa lemas
Listen
: orientasi baik
Feel
: musculoskeletal : kekuatan otot 5

Exposure Look : tidak ada pembengkakan kelenjar, tidak ada luka atau bekas luka

Listen : perut pasien kembung

Feel : teraba massa di kuadran kanan bawah, perkusi abdomen pekak dan saat
dipalpasi teraba massa pada kuadran kanan bawah.
Pengkajian K : pasein mengeluh lemas dan nyeri di dada kiri menjalar ke leher, nyeri skala
Sekunder 6, nyeri terasa saat merubah posisi, dengan lama nyeri ± 2-5 menit, nyeri
O seperti tertimpa beban berat, aktivitas istirahat pun terganggu
M : pasien mengatakan obat terakhir yang ia minum yaitu ranitidine
: pasien mengatakan makan 3x sehari dengan menghabiskan 1 porsi penuh
dengan diit lemak jantung
P : pasien mempunyai riwayat hipertensi
: tidak ada riwayat alergi terhadap makanan, gigitan binatang, alkohol, zat
A
kimia dan obat-obatan
K : pasien mengatakan sejak 10 tahun terakhir memiliki kebiasaan merokok
sejak masih muda dengan menghabiskan 10 batang rokok/hari
Pemeriksaan Hasil pemeriksaan di dapatkan hasil pemeriksaan :
Lab & EKG 12 lead : II,III, aVF gelombang ST elevasi (infark inferior).
penunjang
Didapatkan juga hasil pemeriksaan laboratorium :
Leukosit meningkat dengan hasil 13.71 10^3/ul (normal 4.0 – 10.0 10^3/ul) ,
Troponin I meningkat dengan hasil 17.34 ug/L (< 0.60 ug/L).

Selama dalam proses perawatan Tn. H mendapatkan terapi :


Infus NaCl 0,9% 7 tpm/IV,
Ranitidine 2x1 ampul/IV,
Aspilet 80mg-0- 0/oral,
Clopidogrel 0-0-75 mg/oral,
Simvastatin 0-0-20 mg/ oral,
Captopril 3x12,5 mg/oral,
Alprazolam 0,5 mg -0-0-1 / oral,
Laxadin sirup 3 x C II,
Arixtra 2,5 mg
NO DATA FOKUS PATHWAY DIAGNOSA RENCANA KEPERAWATAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1. DS : Hipertensi Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1 Manajemen Nyeri (1.08238)
Pasein mengeluh berhubungan dengan x 24 jam diharapkan kondisi pasien dapat
nyeri di dada kiri aterosklerosis agen cedera biologis membaik. Dengan kriteria hasil : O:
menjalar ke leher, (iskemik miokard) Tingkat nyeri (L.08066) - identifikasi karakteristik,
nyeri skala 6, durasi, frekuensi, kualitas dan
iskemia indikator A T S intensitas nyeri
nyeri terasa saat
merubah posisi, Keluhan nyeri 2 5 5 - identifikasi skla nyeri
dengan lama nyeri ± Infark miokard meringis 2 5 5 - identifikasi faktor yang
2-5 menit, nyeri Kesulitan tidur 3 5 5 memperberat dan memperingan
terasa seperti nyeri
tertimpa beban Nyeri dada T:
berat, tidur merasa (nyeri akut) - berikan teknik nonfamakologis
terganggu akibat - kontrol lingkungan yang
nyeri memperberat rasa nyeri
- fasilitas istirahat dan tidur
DO : E:
- TD 140/80 - jelaskan strategi meredakan
mmHg, nadi nyeri
85x/menit, RR : 20 - ajarkan teknik
x/menit nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
- Wajah pasien K:
tampak meringis - kolaborasi pemberian analgetik
jika merubah posisi,
tampak memegangi
dada jika merubah
posisi

2 DS : aterosklerosis Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1 Manajemen Energi (1.05178)
Pasien mengatakan berhubungan dengan x 24 jam diharapkan kondisi pasien dapat
merasa lemas Aliran darah ke ketidakseimbangan membaik. Dengan kriteria hasil : O:
jantung turun antara suplai dan Toleransi Aktivitas (L. 05047) - Identifikasi gangguan fungsi
DO : kebutuhan oksigen tubuh yang mengakibatkan
Aktivitas hidup indikator A T S kelelahan
harian (toileting, Iskemia miokard - monitor pola dan jam tidur
Kemudahan 2 5 5
personal hygiene, dalam melakukan
makan dan akitivitas sehari - T:
Ketidakseimbangan
minum) pasien di hari - lakukan latihan rentang gerak
suplai oksigen yang
bantu oleh perawat Jarak berjalan 2 5 5 pasif atau aktif
adekuat di jantung
dan keluarga, hasil EKG iskemia 2 5 5 - berikan aktivitas distraksi yang
perekaman EKG menenangkan
didapatkan elevasi Kelelahan -sediakan lingkungan nyaman
pada lead II, III, aVf dan rendah stimulus
(STEMI Inferior)
dan serologi: Intoleransi E:
Troponin I 17.34 Aktivitas - anjurkan tirah baring
ug/L - anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap

K:
Kobalorasi dengan ahli gizi
dalam pemberian asupan nutrisi
DIAGNOSIS IMPLEMENTASI EVALUASI RESPON EVALUASI SOAP
KEPERAWATAN
Nyeri akut berhubungan 1 Maret 2022 S : pasien mengatakan rasa nyeri menurun,
dengan agen cedera namun masih terasa
biologis (iskemik miokard) 10.00 : S : pasien merasakan nyeri
- mengidentifikasi karakteristik, durasi, pada dada sebelah kiri menjalar
frekuensi, kualitas dan intensitas nyeri ke leher
- mengidentifikasi skla nyeri indikator A T S
- megidentifikasi faktor yang memperberat O: pasien tampak meringis, dan Keluhan nyeri 2 3 5
dan memperingan nyeri memegangi dada sebelah kiri Meringis 2 4 5
- memeriksa CGS, TTV Kesulitan tidur 2 5 5

S : pasien mengatakan nyeri Keterangan :


10.15 : 1 = meningkat
lumayan mereda namun masih
- memberikan teknik nonfamakologis 2 = cukup meningkat 3 = sedang
terasa.
- mengkontrol lingkungan yang 4 = cukup menurun 5 = menurun
memperberat rasa nyeri O : pasien nampak tidak terlalu
- memfasilitas istirahat dan tidur meringis seperti sebelumnya, O : pasien nampak tidak terlalu meringis,
pasien tampak bisa istirahat dan pasien bisa beristirahat sebentar
10.30 :
sebentar
memberian analgetik sesuai anjuran dokter

A: masalah belum teratasi


11.00 : S : pasien dan keluarga
- menjelaskan strategi meredakan nyeri mengatakan paham atas apa
kepada pasien dan keluarga yang diajari oleh perawat
- megajarkan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri kepada pasien dan O : pasien dan kelaurga tampak P: lanjutkan intervensi
keluarga menyimak da mampu
menjawab pertanyaan yang
dilontarkan oleh perwat
Intoleransi aktivitas 1 Maret 2022 S : pasien mengatakan masih merasa
berhubungan dengan lemas, namun tidak terlalu parah seperti
ketidakseimbangan antara 10.00 : S : pasien merasa lemas sebelumnya
suplai dan kebutuhan - mengidentifikasi gangguan fungsi tubuh O: ADL pasien dibantu oleh
oksigen yang mengakibatkan kelelahan keluarga, pasien tampak indikator A T S
- memonitor pola dan jam tidur kelelahan Kemudahan 2 3 5
- memeriksa GCS, TTV, dan ADL pasien dalam ADL
13.00 : Jarak berjalan 2 4 5
S : pasien mengatakan masih
- melakukan latihan rentang gerak pasif atau EKG iskemia 2 3 5
merasa lemas
aktif Keterangan :
O : pasien tampak masih
- memberikan aktivitas distraksi yang 1 = meningkat
kelelahan
menenangkan 2 = cukup meningkat 3 = sedang
-menyediakan lingkungan nyaman dan 4 = cukup menurun 5 = menurun
rendah stimulus S : pasien tidak terlalu merasa
13.15 : lemas seperti sebelumnya O : pasien masih nampak lelah, ADL ada
- menganjurkan tirah baring O : pasien tampak bisa berjalan yang beberapa bisa dilaksanakan secara
- menganjurkan melakukan aktivitas secara ke toilet sendiri walaupun mandiri, walaupun dalam pengawasan
bertahap dengan berpengangan dengan keluarga
tembok
A: masalah belum teratasi
S : pasien dan keluarga paham
13.45 :
mengenai asupan nutrisi yang
Berkonsultasi dengan ahli gizi mengenai P: lanjutkan intervensi
baik di konsumsi
asupan nutrisi
O : Pasien dan kelaurga tampak
menyimak dengan baik
Daftar Pustaka

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing

Majid, A. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Kardiovaskular.


Yogyakarta: Pustaka Baru Press.

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
& Nanda.Jilid 1. Jakarta: EGC
Online https://id.scribd.com/doc/250976734/Manajemen-Kegawatdaruratan-Infark-Miokard-
Akut diakses hari Rabu, 2 Maret 2022 pukul 09.00 WIB
Online https://id.scribd.com/document/364056709/Anatomi-Fisiologi-Ima-Tugas-Pato-
Intensif diakses hari Selasa, 1 Maret 2022 pukul 15.00 WIB

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman tatalaksana sindrom


koroner akut. Pedoman Tatalaksan Sindr Koroner Akut. 2015;88

Suddarth, B. &. 2014. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 12. Jakarta: EGC.

Sudoyo, AW. PGK. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. 6th ed. 2014. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.

Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa
Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika.

Ref gambar : https://pin.it/6tFEcX9

PPNI, T. P. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI): Definisi dan Indikator
Diagnostik ((cetakan III) 1 ed.).Jakarta: DPP PPNI.

PPNI, T. P. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI):Definisi dan Tindakan


Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.).Jakarta: DPP PPNI.

PPNI, T. P. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI): Definisi dan Kreteria
Hasil Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.).Jakarta: DPP PPNI.

Ere, yeni wadu. 2019. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA TN.
M.N.M DENGAN ST ELEVASI MIOKARD INFARK DI RUANG ICCU RSUD PROF.
DR. W. Z. JOHANNES KUPANG. Karya Tulis Ilmiah. Politeknik Kesehatan Kemenkes
Kupang.

Anda mungkin juga menyukai