askep cardiac arrest

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1  Latar  Belakang
Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau
circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak
adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan
sirkulasi (U.S National Heart, Lung, and Blood Institute, 2009; Sudden Cardiac
Arrest Association, 2008; Sovari dan Kocheril: 2009). Terdapat empat jenis ritme yang
menyebabkan henti jantung yaitu ventricular fibrilasi (VF), ventricular takikardia yang
sangatcepat (VT), pulseless electrical activity  (PEA), dan asistol. Keadaan ini menyebabkan
irama jantung tidak teratur atau abnormal yang disebut dengan aritmia sehingga jantung dapat
berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak.
Aritmia merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest pada saat aritmia terjadi,
jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi. Aritmia dicetuskan
oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit jantung koroner yang menyebabkan infark miokard
(serangan jantung), stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan
dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun
serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang mempengaruhi jantung, perubahan struktur
jantung (akibat penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest
adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.
Berdasarkan laporan dari Centers for Disease Control and Prevention(CDC) yang
melakukan survey terhadap kejadian cardiac arrest di United States selama periode 1 Oktober
2005–31 December  2010 didapatkan sekitar 31,689 kasus cardiac arrest yang terjadi di luar
rumah sakit. Dari kejadian tersebut, sejumlah 33, 3% dari kasus cardiac arrest yang memperoleh
bantuan CPR daribystander dan hanya 3,7% yang mendapatkan bantuan automated external
defibrillator (AED) sebelum personel EMS datang. Tingkat kelangsungan hidup pasien dengan
kejadian cardiac arrest di luar rumah sakit yang berhasil masuk rumah sakit (MRS) sebesar 26,
3%. Dari keseluruhan jumlah pasien cardiac arrestyang terjadi di luar rumah sakit, kelompok
yang paling mungkin untuk bertahan hidup adalah orang-orang yang dijumpai mengalami
serangan cardiac arrest oleh penolong dan ditemukan dalam irama shockable (misalnya,
ventrikel fibrilasi ataupulseless takikardi ventrikel) di mana kelangsungan hidup berkisar 30,1%
(Bryanet al, 2011). Untuk jumlah prevalensi penderita henti jantung di Indonesia tiap tahunnya
belum diadapatkan data yang jelas, namun diperkirakan sekitar 10 ribu warga, yang berarti 30
orang per hari. Kejadian terbanyak dialami oleh penderita jantung koroner (Depkes, 2006).
Oleh karena itu, penulis tertarik untuk membahas masalah cardiac arrest, agar dapat
memberikan manfaat baik bagi dosen maupun mahasiswa.
1.2   Rumusan Masalah
1.  Apa itu cardiac arrest?
2.  Bagaimana anatomi fisiologi sistem kardiovaskuler?
3.  Apa saja etiologi cardiac arrest?
4.  Bagaimana manifestasi klinis cardiac arrest?
5.  bagaimana patofisiologi cardiac arrest?
6.  Bagaimana klasifikasi cardiac arrest?
7.  Bagaimana penatalaksanaan cardiac arrest?
8.  Bagaimana pemeriksaan diagnosis cardiac arrest?
9.  Apa saja komplikasi cardiac arrest?
10. Bagaimana asuhan keperawatan cardiac arrest?

1.3  Tujuan Penulisan

2.      Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan untuk pasien cardiac arrest.
      2.  Tujuan Khusus
·         Mengetahui pengertian cardiac arrest
·         Mengetahui bagaimana anatomi fisiologi cardiac arrest
·         Mengetahui etiologi cardiac arrest
·         Mengetahui manifestasi cardiac arrest
·         Mengetahui klasifikasi cardiac arrest
·         Mengetahui penatalaksanaan cardiac arrest
·         Mengetahui diagnosis cardiac arrest
·         Mengetahui komplikasi cardiac arrest
·         Mengetahui asuhan keperawatan cardiac arrest

1.4  Manfaat Penulisan
1.      Klien dengan Cardiact Arrest
Untuk mengetahui apa penyebab penyakit Cardiact arrest yang dideritanya,bagaimana cara
proses pengobatannya dan mengetahui asuhan yang akan diberikan perawat pada penyembuhan
penyakit Cardiact arrest.
2.      Institusi
Untuk mengetahui presentase perkembangan dari penyakit Cardiact arrestdalam instuti
tersebut misalnya puskesmas , rumah sakit dan klinik.
3.      Masyarakat
Untuk mengetahui informasi tentang penyakit Cardiact arrest dan menambah pengetahuan
tentang penyakit Cardiact arrest.

           

BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1  Defenisi
 Henti jantung adalah penghentian aktivitas pompa jantung efektif  yang mengakibatkan
penghentian sirkulasi. Terdapat hanya dua tipe henti jantung , yaitu : cardiac standstill ( asisitol )
dan fibrilisasi ventrikel ( plus format lain dari kontraksi ventrikel tak efektif, seperti flutter
ventrikel, dan yang jarang terjadi takikardia ventrikel), (Arif muttaqin, 2012).
Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi
pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu
kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak
(American Heart Association,2010). Jameson,dkk (2005),menyatakan bahwa cardiac arrest
adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksisecara
efektif.

Cardiac Arrest adalah terhentinya pompa jantung secara mendadak yang bersifat
reversible, dan dapat bersifat irreversible jika tidak dilakukan intervensi segera(Robert,2001).

Cardiac Arrest adalah jantung tidak cukup memompa darah ke otak, Cardiac Output
<20%, dan nadi carotis tidak teraba.Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya
kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah
sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak
denyut jantung, (Anonim, 2010).

Henti Jantung adalah terhentinya denyut jantung dan sirkulasi darah secara tiba-tiba pada
seseorang yang sebelumnya tidak mengalami gangguan apa - apa. Henti jantung merupakan
keadaan kegawat daruratan kardiovaskuler. Keadaan ini kemudian diikuti dengan berhentinya
fungsi pernafasan dan hilangnya kesadaran secara reflex ( Anonim, 2011).
2.2  Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler
 A. LETAK JANTUNG

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thovrax), diantara kedua
paru.
o   Bagian depan dilindungi oleh sternum dan tulang-tulang iga setinggi kosta ke-3 sampai ke-4
o   Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan faises mediastinalis
o   Dinding atas setinggi thorakal ke-6 dan srvikal ke-2 berhubungan dengan aorta, pulmonalis,
dan bronkus dekstra dan sinistra
o   Dinding belakang, mediastinum posterior esofagus, aorta desenden, vena azigos, dan kolumna
vertebra torokalis
o   Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Dua pertiga jantug berada di sebelah kiri sternum. Apeks jantung berada di sela iga ke-4 atau ke-
5 pada garis tengah clavicula. Pada dewasa rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm dan lebar 9 cm
dengan berat 300-400 gram.

B. STRUKTUR JANTUNG

Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium, yang terdiri dari 2 lapisan:
1.      Perikardium fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada, diafragma, dan
pleura.
2.      Perikardium serosa, yaitu lapisan dalam dari perikardium terdiri dari lapisan parietalis;
melekat pada perikardium fibrosa dan lapisan viseralis yang melekat pada jantung yang juga
disebut pikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat rongga yang disebut rongga prikardium yang
berisi sedikit cairan pelumas atau yang disebut cairan perikardium kurang lebih 10-30 ml yang
berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung.

C. RUANG JANTUNG

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium ( serambi)
dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
1.      Atrium
Atirum hanya berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektifitas ventrikel
sebagai pompa kira-kira 30%. Dalam keadaan normal jantung mempunyai kemampuan
memompa lebih dari 300%-500% darah yang dibutuhkan oleh tubuh. Atrium kanan befungsi
sebagai penampung darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh melalui vena kava superior
dan inferior dan dari jantung melalui koronarius. Tekanan di atrium kanan 2-6 mmHg dengan
saturasi oksigen 75%. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui empat buah vena
pulmonali.
2.      Ventrikel
a.       Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Tebal dinding kanan biasanya 0,5 cm dan tekanan sistoliknya 15-30 mmHg
dan diastolik 0-5 mmHg dengn saturasi oksigen 75%.
b.      Ventrikel kiri menerima darah adri atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Tebal dari dinding ventrikel kiri kira-kiara 1,5 cm. Tekanan sistolik ventrikel kiri
normalnya adalah 120 mmHg dan diastoliknya 0-10 mmHg. Saturasi oksigen sebesar 95-98%.

D. KATUP-KATUP JANTUNG
Terdiri dari empat katup yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah. Setiap katub merespon
terhadap perubahan tekanan. Katup dikelompokkan dalam 2 jenis yaitu katup atrioventrikular
dan katup semilunar.
a.       Katup atrioventrikular
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup antrioventrikular. Katup yang terletak
diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup
trikuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua
daun katup disebut katup mitral. Katup atrioventrikular memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastolik ventrikel dan mencegah alirn balik pada
saat sistol ventrikel (kontraksi)

b.      Katup semilunar
Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan, katup pulmonal terletak
pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak
antara ventrikel kiri dan aorta.
           
            Kedua katup semilunar ini mempunyai bntuk yang sama, terdiri dari tiga daun katup yang
simetris. Adanya katup semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik
waktu diastole ventrikel.
            Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana
tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan didalam pembuluh arteri.

E.     SIRKULASI JANTUNG
a.       Sistem Sirkulasi pulmonal
Dari ventrikel jantung kanan darah mengalir ke paru-paru melalui katup pulmonal untuk
mengambil oksigen (02) dan melepaskan CO2 kemudian masuk ke atrium kiri. Sistem sirkulasi
pulmonal ini berfungsi membersihkan darah yang setelah beredar ke seluruh tubuh memasuki
atrium jantung kanan dengan kadar oksigen yang rendah antara 60-70 % dan kadar CO2 yang
tinggi antara 40-45 %. Setelah beredar melalui kedua paru-paru, kadar zat oksigen meningkat
menjadi kira-kira 96% serta CO2 menurun. Proses pembersihan gas dalam jaringan paru-paru
berlangsung khususnya dalam gelembung-gelembung paru-paru yang halus dan berdinding
sangat tipis di mana gas oksigen dari udara disadap oleh komponen sel darah merah. Adapun gas
CO2 dikeluarkan sebagian melalui udara pernapasan. Dengan demikian darah yang memasuki
atrium kanan dikatakan darah kotor kurang oksigen, sedangkan darah yang memasuki atrium kiri
disebut sebagai darah bersih kaya oksigen, darah yang memasuki jantung kanan ini penuh
dengan zat makanan yang disalurkan dari hasil penyerapan melalui usus dan hati.

b.      Sistem Sirkulasi  sistemik

Darah kaya oksigen dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral, untuk
kemudian dipompakan ke seluruh tubuh manusia dan membawakan zat oksigen serta bahan
makanan yang diperlukan oleh segenap sel-sel dari alat-alat tubuh. Darah ini dipompakan ke luar
dari ventrikel kiri melewati katup aorta serta memasuki pembuluh nadi utama dan selanjutnya
melalui cabang-cabang pembuluh ini disalurkan ke seluruh bagian tubuh.

c.       Sistem sirkulasi koroner

 Pembuluh koroner utama dibagi menjadi “right coronary artery” (RCA), “left coronary
artery” (LCA), left anterior descending artery” dan ‘Circumflex artery”. Sistem sirkulasi
darah koroner terpisah dari sistem aliran darah kecil maupun sistem aliran darah besar. Artinya
khusus untuk mensuplai darah ke otot jantung, yaitu melalui pembuluh koroner dan kembali
melalui pembuluh balik yang kemudian menyatu serta bermuara langsung ke dalam bilik kanan.
Melalui sistem peredaran darah koroner ini, otot jantung mendapatkan oksigen, nutrisi, serta zat-
zat lain agar dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya.
2.3  Etiologi 

a. Temponade Jantung
b. Infark Miokard
c. Obat-obatan
d. Merokok
e. Aritmia (fibrilasi ventrikel dan Asystole Fibrilasi ventrikel dan Asystole)
f. Hipertensi
g.Tension pneumothorak

2.4  Manifestasi Klinis
1.      Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen,   termasuk otak.
2.      Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan
kesadaran (collapse).
3.      Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit,
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.
4.      Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).
5.      Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat   terasa
pada arteri.
6.      Tidak ada denyut jantung.
2.5  Patofisiologi Henti Jantung
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun,
umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung,
peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk
semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban
kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac
arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit
(Sudden cardiac death).

     · Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal
sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest.
Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi
keras dan menyempit akibat sebuah materia (plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri.
Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot
jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya,
sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi
jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung,
meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.

· Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi,
diantaranya:
o   Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam sengatan listrik.
o   Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang
berat.
o   Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah.
o   Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan
jantung.
o   Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal reflex akibat penekanan
pada nervus vagus di carotic sheed.

· Kelainan Bawaan
 Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini
diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan
resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat
mengganggu bentuk (struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena cardiac
arrest
·  Perubahan Struktur Jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan
perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik.
Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit
jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

· Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin,
aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan
pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa
medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan
darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.

·  Tamponade Jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu
untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.

·  Tension Pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus
masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan
menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan
pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik
ke jantung.
2.6 Pemeriksaan Diagnosis
a. Elektrokardiogram
 Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang
EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya missal tangan dan
kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan
gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik normal,
EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik
abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak.
          b. Tes darah
1.      Pemeriksaan Enzim Jantung
Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan
jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah
untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan jantung.
2.      Elektrolit Jantung
Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada
jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita
dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada
elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest.
4.      Test Obat
Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia,
termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan terlarang.
5.      Test Hormon
Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac
arrest.
a.      Imaging tes

1.      Pemeriksaan Foto
Torak Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini
juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.
2.      Pemeriksaan nuklir
Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah aliran
darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium disuntikkan ke
dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui
jantung dan paru-paru.
3.      Ekokardiogram
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung.
Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung  telah rusak oleh
cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi), atau
apakah ada kelainan katup.

b.      Electrical system (electrophysiological) testing and mapping

Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh dan
jika penjelasan yang mendasari serangan jantung Anda belum ditemukan. Dengan jenis tes ini,
dokter mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara dokter memonitor jantung
Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes, kemudian
kateter dihubungkan denga electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke berbagai tempat
di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik melalui
jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung
pasien untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu - atau menghentikan – aritmia. Hal
ini memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi aritmia.

c.       Ejection fraction testing

Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah seberapa
baik jantung Anda mampu memompa darah. Dokter dapat menentukan kapasitas pompa jantung
dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase darah
yang dipompa keluar dari ventrikel  setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55
sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest.
Dokter Anda dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram,
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung
Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.

d.      Coronary catheterization (angiogram)

 Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner Anda terjadi penyempitan atau
penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan
prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam
arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui
kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada
X-ray dan rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter
diposisikan, dokter mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan
memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.
2.7 Komplikasi
Komplikasi Cardiac Arrest adalah:
·         Hipoksia jaringan ferifer
·         Hipoksia Cerebral
·         Kematian

2.8 Penatalaksanaan cardiac Arrest

1. RJP (Resusitasi Jantung Paru)
Adalah suatu tindakan darurat, sebagai usaha untuk mengembalikan keadaan henti nafas/
henti jantung atau (yang dikenal dengan istilah kematian klinis) ke fungsi optimal, guna
mencegah kematian biologis.
a.          Kontraindikasi
orang yang diketahui berpenyakit terminal dan yang telah secara klinis mati lebih dari 5 menit.
b.      tahap-tahap resusitasi
Resusitasi jantung paru pada dasarnya dibagi dalam 3 tahap dan pada setiap tahap dilakukan
tindakan-tindakan pokok yang disusun menurut abjad:
1.      Pertolongan dasar (basic life support)
o   Airway control, yaitu membebaskan jalan nafas agar tetap terbuka dan bersih.
o   Breathing support, yaitu mempertahankan ventilasi dan oksigenasi paru secara adekuat.
o   Circulation support, yaitu mempertahankan sirkulasi darah dengan cara memijat jantung.

2.      Pertolongan lanjut (advanced life support)

o   Drug & fluid, yaitu pemberian obat-obat dan cairan
o   Elektrocardiography, yaitu penentuan irama jantung
o   Fibrillation treatment, yaitu mengatasi fibrilasi ventrikel

3.      pertolongan jangka panjang (prolonged life support)

o   Gauging, yaitu memantau dan mengevaluasi resusitasi jantung paru, pemeriksaan dan
penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya penderita diselamatkan dan diteruskan
pengobatannya.
o   Human mentation, yaitu penentuan kerusakan otak dan resusitasi cerebral.
o   Intensive care, yaitu perawatan intensif jangka panjang.
Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien /
mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut:
Tahap I :
o   Berikan bantuan hidup dasar
o   Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu.
o   Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas. Jika nadi tidak
teraba :
Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali.
Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali.
Tahap II :
o   Bantuan hidup lanjut.
o   Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru.
Langkah berikutnya :
o   Berikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan.
Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari 2 menit,
ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi.
o   Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh : Defibrilasi : DC
Shock.
o   Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.
o   Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit. Petugas IGD
mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien. Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD
akan di rujuk ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas lebih lengkap.
http://meilanyhartanti.blogspot.co.id/2013/11/askep-cardiac-arrest.html