BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
1. Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi
untuk memompa darah ke seluruh tubuh,oleh karena itu kita harus
senantiasa memperhatikan kesehatan jantung kita,selain itu penyakit
jantung merupaka penyakit maut yang mematikan diseluruh dunia. Salah
satunya yaitu kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin meningkat
frekuensinya. Dibeberapa negara. Kardiomiopati merupakan penyebab
kematian sampai sebesar 30%.
2. Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung
mengenai otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi
lemah. Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang
ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner,
kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini
penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi
kardiomiopati

diduga

kuat

mempengaruhi

oleh

faktor

genetik.

Kardiomiopat dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu :

3. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat
pada 100 orang dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu
memompa darah secara efektif. Otot jantung yang melemah kendur dan
rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri
koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis
4. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal,
sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang
dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat (USA) atau
terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun
perembpuan semua umur. Gejala awal dan perjalanan penyakitnya sangat

bercariasi. Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa

lainnya membaik. Tetapi beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk
dan menyebabkan usia pendek. Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati
hipertrofik menyebabkan gagal jantung kongestif.
5. Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (erjadi 1 dalam
1000 orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak
sukup lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka
kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak
efektif. Beberapa keadaan menjadi penyebab kelainan ini, tetapi yang
paling sering adalah adanya timbunan suatu protein yang dikenal sebagai
amyloid di otot jantung disamping itu, hemochromatosisdan
penyakit

akibat

jantung lain yang beberapa diantaranya diwariskan, juga

merupakan penyebab timbulnya kardiomiopati restriktif.

B.
1.
2.
3.
4.

Rumusan masalah
Apa definisi kardiomiopati?
Apa etiologi dan faktor resiko kardiomiopati?
Bagaimana patofisiologi kardiomiopati?
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kardiomiopati?

C. Tujuan
1. Menjelaskan definisi kardiomiopati
2. Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati
3. Menjelaskan patofisiologi serta gejala manifestasi klinis kardiomiopati
4. Menjelaskan asuhan eperawatan pada pasien kardiomiopati

D. Manfaat

1. Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko serta

patifiologi kardiomiopati
2. Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawtan dapat memahami
asuhan keperawtan terhadap pasien kardiomiopati
3. Perawat daat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap
pasien dengan kardiomiopati

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokard yang menyerang otot
jantung (Myocard) dan penyebab tidak diketahui. Penyakit ini dapat
ditemukan pada semua jenis kelamin pria dan wanita, pada semua
golongan umur (Ruhyanudin F, 2006, hal 73).
Menurut WHO, kardiomiopati adalah suatu kelainan akut, subakut atau
kronis pada otot jantung. Kelainan ini tidak memiliki etiologi atau
kaitan yang diketahui dan sering disertai dengan kelainan endokardium
atau kadang dengan kelainan pericardium.
Menurut Dorland, toxic cardiomiopati adalah kardiomiopati yang
disebabkan oleh suatu zat yang menyebabkan kerusakan toksik
terhadap miokardium seperti alkohol, agen anti tumor tertentu,
katekolamin, racun ular, dan beberapa logam.
Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium dan
disertai gangguan fungsi ventrikel (WITO).
Kardiomiopati adalah semua bentuk hipertropik miokard yang bukan
disebabkan oleh hipertropi atrium, sklerosis, penyakit kasub atau
penyakit bawaan.
Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai
adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan
penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam
ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)

B. Anatomi fisiologi
1. Organ pemompa darah jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot.Jantung terletak di
dalam rongga dada, diapit oleh belahan paru-paru agak ke sebelah
dalam,dibawah

perlindungan

tulang

iga.Sedikit

ke

sebelah

sternum.Ukuran jantung sebesar genggaman tangan kanan.Dan beratnya

kira-kira 200-300 gr (Syaifudin.2006).
Lapisan jantung dilapisi oleh selaput jantung (pericardium), pericardium
terdiri

dari

lapisan

yaitu pericardium

viseral dan pericardium

parietal.Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium (lapisan

jantung paling luar), miokardium (laisan jantung bagian tengah yang terdiri
dari otot jantung, dan endokardium yaitu lapisan jantung sebelah dalam
yang melapisi rongga jantung.Jantung mempunyai empat ruang yaitu
atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrkel kiri. Pada jantung
terdapat empat katup yaitu katub trikuspidalis,katub bikuspidalis, katub
aorta dan katub pulmonal.Pembuluh darah jantung yaitu:
a) Aorta:

Pembuluh

da

rah yang keluar dari ventrikel sinistra membawa darah ke seluruh

tubuh.
b) Arteri pulmonalis : Pembuuh darah yang keluar dari ventrikel
dekstra membwa darah ke paru-paru.
c) Vena cava superior : Pembuluh darah yang membawa darah dari
bagian atas jantung menuju atrium dekstra .
d) Vena cava inferior :Pembuluh darah yang membawa darah dri
paru-paru

menuj

u atrium sinistra.
e) Vena pulmonalis : Pembuluh darah yang membawa darah dari
paru-par
u menuju atrium sinistra.(Syaifudin,2006).
Jantung dipersarafi oleh nervus simpatikus, untuk menggiatkan kerja
jantung
Gambar jantung

2. Hemodinamika jantung
Prinsip menentukan arah aliran darah adalah aliran cairan dari daerah yang
bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Ketika otot
berkontraksi darah terdorong dari venrikel ke aorta selama periode dimana
tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta. Bila keduanya seimbang
katub aorta akan menutup dan keluaran dari venrikel kiri terhenti. Darah
yang telah memasuki aorta akan menaikkan tekanan dalam pembuluh
darah tersebut. Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan mendorong
darah secara progresif ke arteri kapiler dan ke vena. Darah kemudian
kembali ke atrium kanan karena tekanan dalam kamar ini lebih rendah dari
tekanan vena. Perbedaan tekanan juga bertanggung jawab terhadap aliran
darah dari arteri pulmonalis ke paru dan kembali ke atrium kiri
(Guyton,1997)
Siklus jantung, selama diastolic katub atrioventrikularis terbuka dan darah
yang kembali dari vena mengalir ke atrium dan kemudian ke ventrikel.
Mendekati akhir periode diastolic tersebut, otot atrium akan berkontraksi
sebagai respon terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus SA. Konraksi
kemudian meningkatkan tekanan di dalam atrium dan mendorong
sejumlah darah ke ventrikel. Darah yang masuk tadi akan meningkatkan
volume ventrikel sebanyak 15-25%. Pada titik ini ventrikel itu sendiri

mulai berkontraksi sebagai respon terhadap propagasi impuls listrik yang

dimulai di nodus SA (Guyton,1997)
Selama sistolik, tekanan didalam ventrikel dengan cepat meningkat,
mendorong katub AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi
pengisian ventrikel dari atrium, dan darah yang disemburkan dari ventrikel
tidak dapat mengalir ke atrium. Penigkatan tekanan secara cepat di dalam
ventrikel akan mendorong katub pulmonalis dan aorta terbuka, dan darah
kemudian disemburkan ke arteri pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya darah
mula-mula cepat dan kemudian ketika tekanan masing-masing ventrikel
dan areri yang bersangkutan mendekati keseimbangan, aliran darah secara
bertahap melambat.Kejadian tersebut menyebabkan peningkatan dan
penurunan tekanan secara berulang di dalam ventrikel tekanan maksimal
yang dapat dicapai dinamakan tekanan yang sistolik dan tekanan
minimalnya adalah tekanan diastolic (Guyton,1997).
3. Suplai arteri pada jantung
Arteri koronaria adalah yang bertanggungjawab untuk mensuplai jantung
itu sendiri dengan darah yang kaya oksigen. Arteri koronaria adalah endarteries yang diujung dan bila terjadi penyumbatan, maka suplai darah ke
otot miokardium akan terhambat (infark miokard). Bila lumen pembuluh
darah menyempit karena perubahan atheromatous pada dinding pembuluh
darah, pasien akan mengeluh nyeri dada yang meningkat secara bertahap
pada aktivitas berat (angina). Kondisi ini tidak memungkinkan otot
miokardium meningkatkan kontraksi untuk memenuhi kebutuhan suplai
darah, akibat berkurangnya suplai darah arteri (Guyton,1997).
4. Sistem pengaturan jantung
5. Serabut Purkinje
Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot
jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem Purkinje memungkinkan
atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi

ventricular yang serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan darah

yang terkoordinasi (Guyton,1997).
1. Nodus Sinoatrial (nodus S-A)
lokasi. Nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena
kava superior (Guyton,1997).
Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72 kali per menit, frekuensi
irama yang lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 kali per
menit), dan ventrikel (20 kali per menit). Nodus ini dipengaruhi saraf
simpatis dan parasimpatis sistem saraf otonom, yang akan mempercepat
atau memperlambat iramanya (Guyton,1997). Nodus S-A mengatur
frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
1. Nodus atrioventrikular (nodus A-V)
lokasi. Impuls menjalar di sepanjang pita serabut Purkinje pada atrium,
menuju nodus A-V yang terletak di bawah dinding posterior atrium kanan.
nodus A-V menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium
selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular (Guyton, 1997).
1. Berkas A-V (berkas His)
lokasi. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut Purkinje yang berasal
dari nodus A-V dan membawa impuls di sepanjang septum interventrikular
menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan
dan kiri.percabangan berkas kanan memanjang di sisi dalam ventrikel
kanan. Serabut bercabang menjadi serabut-serabut Purkinje kecil yang
menyatu

dalam

serabut

otot

jantung

untuk

memperpanjang

impuls.percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam ventrikel kiri dan

bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri (Guyton,1997).

C. ETIOLOGI
1) Kardiomiopati dilatatif
Tidak diketahui secara pasti tetapi kemungkinan adanya hubungan
dengan pemakaian alkohol berlebih, araviditas paerperium hipertensi
sistemik, infeksi virus, kelainan auto imun dan pengaruh bahan kimia.
Akhir-akhir ini sering dilaporkan adanya autoantibodi, antimyocardial
antibodies yang banyak dalam darah pasien kardiomiopati kongestif
yang berikatan pada saluran kalsium yang pada akhirnya menyebabkan
kegagalan fungsi jantung.
2) Kardiomiopati hipertropik
Karena faktor genetik, rangsangan karekolamin, kelainan pembuluh
yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan atroventikuler dan
kelainan kolagen. Kelainan ini juga dapat ditemukan pada kedua jenis
kelamin dalam frekuensi yang sama, serta dapat menyerang semua
umur. Gangguan irama sering terjadi dan mengakibatkan berdebardebar, pusing sampai sinkope. Tekanan darah sistolik dapat pula
menurun. Banyak pula kasus kardiomiopati hipertrofik tidak
bergejala/asimtosis.
3) Kardiomiopati restriktif
Sering ditemukan pada amilodosis, hemokomatil, deposisi glikogen
fibrosis endomiokardinal, ensinofelia dan lain-lain.
D. PATOFISIOLOGI
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan
sekelompok
penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium.
Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda
klinisnya.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi:
a) kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif
b) kardiomiopati hipertrofik
c) kardiomiopati restriktif

Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat

mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. Kardiomiopati
dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering
terjadi.
Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan stasis darah
dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan
berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang
berlebihan

sering

berakibat

berakibat

kardiomiopati

jenis

ini.

Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi,

massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi
peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari
atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan
nonobstruktif. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori
paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan
ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat
dihubungkan dengan amyloidosis (dimana amiloid, suatu protein,
tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan
perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan
kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan
pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin
berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan
peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal
jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk
mengakomodasi
kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan
ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.
E. phatway

Intoleransi
aktivitas

F. Manifestasi klinis
Secara umum kardiomiopati dapat terjadi pada semua umur baik
pria maupun wanita. Kebanyakan orang yang mengidap penyakit ini
pertama kali datang dengan gejala dan tanda gagal jantung. Gejala yang
pertama kali timbul adalah: dispneu saat beraktifitas, paroksismal
nocturnal dispneu(PND), batuk dan mudah lelah. Kongesti vena sistemik,
distensi vena jugularis, pitting edema pada bagian tubuh bawah,
pembesaran hepar dan takikardi adalah hal-hal yang biasanya ditemukan
pada pemeriksaan fisik.
1. Manifestasi klinis pada kardiomiopati kongestif atau dilatasi.
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti
gejala gagal jantung kanan. Dapat terjadi nyeri dada karena

peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan

tanda-tanda gagal jantung kongestif. Biasanya terdapat bunyi derap
dan bising akibat regurgitasi mitral.
2. Manifestasi klinis pada kardiomiopati hipertrofik.
Pasien mengeluh nyeri dada yang tak berhubungan dengan
aktivitas. Sinkop dan dispnea dapat terjadi setelah beraktivitas.
Terdapat gejala-gejala gagal jantung kongestif.
3. Manifestasi klinis pada kardiomiopati restriktif.
Didapatkan gejala dan tanda-tanda dari gagal jantung kongestif
terutama

gagal

jantung

kanan

serta

adanya

ofitmia.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostic yang biasanya dilakukan adalah sebagai
berikut:
1. Foto toraks, pada kardiomiopati dilatatif akan didapatkan kardiomegali
dan edema paru
2. EKG akan tampak left ventrikel hypertropi pada jenis kardiomiopati
hipertrofi
3. Ekokardiografi: dapat dilihat adanya dilatasi, penebalan pada jantung
H. PENATALAKSANAAN
1. Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi
volume diastolic akhir. Terapi yang lain untuk gagal jantung mungkin
diperlukan.
2. Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus.
Sebagai contoh, warfarin, heparin, dan obat baru, ximelagatran.
Temuan terbaru memperlihatkan bahwa ximelagatran memiliki efek
samping lebih sedikit dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin
tidak diperlukan sebagai obat keras. Ximelagataran sedikit diketahui
berinteraksi dengan makanan atau obat lain.
3. Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan
menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian
diastolic meningkat. Obat obat ini juga mengurangi kekakuan
ventrikel.
4. Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang
mengalami hepertrofi

5. Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin

menurunkan konraktilitas jantung.
I. KOMPLIKASI
1. Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang
menebal tidak dapat dipenuhi.
2. Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung
tidak mampu memompa keluar darah yang masuk.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
I.

Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Keluhan Utama :
a)
b)
c)
d)

Sesak nafas
Pusing
berdebar-debar
mudah lelah.

3. Riwayat Penyakit Sekarang :

a)
b)
c)
d)
e)
f)

Sesak saat kerja

lemah
eutopnea
proksimal nocturnal
edema perifer
palpitasi berlangsung secara perlahan

4. Riwayat Kesehatan Lalu:

a)
b)
c)
d)
e)
f)

Adanya kelainan autoimun

hipertensi sistemik
proses infeksi (infeksi bakteri/virus)
ganguan metabolic
gangguan imunitas (leukemia)
kehamilan dan kelainan post partum

5. Riwayat Penyakit Keluarga :

a) Adakah keluarga yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti

TB dan hepatitis.
b) Adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes mellitus di
kuluarga
6. Pemeriksaan Fisik
a) System Pernafasan
Sesak nafas, tidur setangah duduk, pengguaan banyak bantal, batuk tanpa
sputum, nafas crackles, ronkhi(+), riwayat penyakit paru kronis,
pengguanaan alat bantu nafas.
b) Sirkulasi
Adanya riwayat hipertensi, infark miokardium akut (IMA), infark
miokardium kronis (IMK), irama jantung disritmia, edema, tekanan vena
jugularis (PVJ) meningkat, pembedahan jantung, endokarditis, anemia,
systemic lupus erythematosus (SLE), syok sepsis, pengguaan obat beta
bloker.
c) Neurosensori
Kelemahan, pusing, pingsan, disorientasi, perubahan perilaku, mudah
tersinggung
d) Kenyaman/ Nyeri
Nyeri dada, menarik diri, perilaku melindungi diri, tidak tenang,
gelisah, sakit pada otot, nyeri pada abdomen keatas, takut, mudah
tersinggung.
e) System perkemihan
Penurunan pola, edema ekstremitas, nokturia, warna urine gelap.
f) Nutrisi dan Cairan
Anoreksia, konstipasi, diare, mual, muntah, pertambahan berat badan
yang mencolok, pembengkakan ekstermitas bawah, pengguaan diuretic,
diet garam, distensi perut, edema anasarka dan setempat, serta pitting
edema(+). Selain itu, diet tinggi garam, makanan olahan (diproses), lemak
dan gula protein.
g) Aktivitas dan Istirahat
Mungkin akan kita dapatkan data: insomnia, kelemahan/kecapaian
menurun, nyeri dada saat aktifitas, sesak nafas saat istirahat, perubahan
status mental, perubahan tanda vital saat aktifitas.
h) Kebersihan Diri
Indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan, dan menurunnya
kemampuan merawat diri.

B.
1.
2.
3.

Masalah Keperawatan/ Prioritas Masalah

Ketidak efektifan pola napas
Ansietas berhubungan
Intoleransi aktivitas

C. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan keletihan otot
pernapasan
2. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplei
dan kebutuhan oksigen
D. INTERVENSI
a. Ketidak efektifan pola napas berhubungan dengan keletihan otot
pernapasan
Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan

Masalah

Hasil

dan

Kriteria Intervensi

Kolaborasi
1.Ketidak
efektifan pola
napas
berhubungan
dengan
keletihan otot
pernapasan

NOC:
Respiratory

NIC:
status

Ventilation
Respiratory

Posisikan

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi
status

Airway patency
Vital sign Status

Lakukan fisioterapi dada jika

perlu

Keluarkan sekret dengan batuk

atau suction

Kriteria Hasil:

Auskultasi

suara

nafas,

adanya suara tambahan

catat

Mendemonstrasikan

Berikan bronkodilator bila perlu

batuk efektif dan suara

Berikan pelembab udara Kassa

nafas yang bersih, tidak

basah NaCl Lembab

ada

Atur

sianosis

dan
(mampu

dyspneu

mengeluarkan sputum,
mampu

bernafas

dg

mudah, tidakada pursed

lips)
Menunjukkan

jalan

nafas yang paten (klien

tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi
pernafasan

dalam

suara

abnormal)
Tanda

Tanda

untuk

cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Bersihkan mulut, hidung dan

secret trakea

Pertahankan jalan nafas yang

paten

Observasi adanya tanda tanda

hipoventilasi

Monitor

adanya

kecemasan

pasien terhadap oksigenasi

rentang normal, tidak

ada

intake

nafas

Monitor vital sign

Informasikan pada pasien dan
keluarga tentang tehnik relaksasi

vital

dalam rentang normal

untuk memperbaiki pola nafas

(tekanan darah, nadi,

Ajarkan bagaimana batuk efektif

pernafasan)

Monitor pola nafas

b. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian

Rencana keperawatan

Diagnosa

Tujuan

Keperawatan/

Hasil

dan

Kriteria Intervensi

Masalah
Kolaborasi
Ansietas
berhubungan
dengan ancaman
kematian

NOC :

NIC :

Anxiety self-control
Anxiety level

Anxiety

(penurunan kecemasan)

Coping

Reduction

Gunakan pendekatan yang

menenangkan

Kriteria Hasil:

Nyatakan

dengan

jelas

harapan terhadap pelaku

Klien

pasien

mampu

mengidentifikasi dan

Jelaskan semua prosedur

mengungkapkan

dan apa yang dirasakan

gejala cemas

selama prosedur

Mengidentifikasi,

Temani

pasien

untuk

mengungkapkan dan

memberikan keamanan dan

menunjukkan

mengurangi takut

untuk

tehnik

mengontol

cemas

mengenai

Vital sign dalam batas

normal

diagnosis,

tindakan prognosis

Postur tubuh, ekspresi

wajah, bahasa tubuh

Berikan informasi faktual

Libatkan keluarga untuk

mendampingi klien

Instruksikan pada pasien

dan tingkat aktivitas

untuk menggunakan tehnik

menunjukkan

relaksasi

berkurangnya

kecemasan

Identifikasi

tingkat

kecemasan

Bantu

pasien

mengenal

situasi yang menimbulkan

kecemasan

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplei

dan kebutuhan oksigen
Diagnosa

Rencana keperawatan

Keperawatan/

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

Masalah
Kolaborasi
Intoleransi aktivitas NOC :
berhubungan

Observasi

Energy conservation

dengan
ketidakseimbangan
antara suplei

NIC :

dan

pembatasan klien dalam

Activity tolerance

melakukan aktivitas

Self Care : ADLs

Kaji adanya faktor yang

kebutuhan oksigen

menyebabkan kelelahan

Kriteria Hasil :

Monitor

Berpartisipasi
aktivitas
disertai

adanya

fisik

dalam

sumber

tanpa

adekuat

nutrisi

dan

energi

yang

peningkatan Monitor

respon

tekanan darah, nadi dan

kardiovaskuler

RR

aktivitas

Mampu
aktivitas

melakukan
sehari

hari

(ADLs) secara mandiri

disritmia,
diaporesis,

terhadap
(takikardi,

sesak

nafas,
pucat,

perubahan hemodinamik)

Keseimbangan aktivitas Bantu

untuk

dan istirahat

mengidentifikasi

dan

mendapatkan
yang

sumber

diperlukan

untuk

aktivitas yang diinginkan

Bantu untuk mendpatkan
alat

bantuan

aktivitas

seperti kursi roda, krek

Bantu

klien

untuk

membuat jadwal latihan

diwaktu luang
Monitor

respon

fisik,

emosi, sosial dan spiritual

BAB IV
PENUTUP
A.Kesimpulan
Kardiomiopati jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya
karena akan tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan
baru jelas pada fase pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh dengan
sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati dan ada
juga yang menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung
yang secara struktural dianggap normal.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa
lemah, berdebar-debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada

biasanya ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri

yang menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling sering ditemukan
adalah takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang
didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan pulsasi.
B.Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis
karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat
juga memberi health education kepada klien dan keluarga agar mereka faham
dengan myocarditis dan bagaimana pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA
Herdman, T Heather. 2012. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan
Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC
Judith M. Wilkinson, Nancy R. Ahern. 2012, Buku Saku Diagnosis Keperawatan:
DiagnosisNANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC (Edisi 9). Jakarta:
ECG

Doenges .2000.Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Dorland, W.A.Newman. 2011.Kamus Saku Kedokteran Dorlanedisi 28.Jakata :
EGC
www.scribd.com/doc/102224110/Askep-Kardiomiopati-peripartum