ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL JANTUNG CONGESTIV

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Kardiovaskuler

Dosen pengampuh : Nana Rohana, SKM, M.Kep

Disusun oleh
Kelompok VI :
1. Eti Khoirinnisa
2. Hani Amri NH
3. K. Ari Nurbiyanto
4. Trimo
5. Vica Apriliyani
6. Taid Judin
7. Wina Awani P
8. Yulius Heri P

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

CENDIKIA UTAMA
2009
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Gagal jantung disebut juga CHF(Congestive Heart Failuce) atau Decomp
Cordis.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Sylva A Price dan Lorraine M.Wilson 1995:583).
Gagal jantung merupakan suatu keadaan ketidak mampuan untuk
memompakan darah keseluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme
(National Cardiovaskuler Harkit:119).
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan
sirkulasi yang ade kuat,ditandai dengan dispneu,dilatasi vena dan edema (Kamus
Kedokteran Dorland 1998:291).
Ketidakstabilan jantung dalam memperoleh oksigen dan zat-zat gizi yang
dibutuhkan tubuh,gagal jantung mengakibatkan gejala sisa disfungsi miokardium.
(Engram,Barbara:1998).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung,bentuk dan
susunan sama dengan otot serat lintang,tetapi cara kajiannya menyerupai otot
polos.Bentuk menyerupai jantung pisang,bagian alasnya tumpul disebut juga
basis cordis.Disebelah bawah curang disebut apex cordis.
Terletak diantara coli dan abdomen,letak didalam rongga dada sebelah
depan(Cavum Mediastinum Cuteriol),sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga
dada,diatas diafragma dan pangakalnya dibelakang kiri ICS dan ICS6 dua jari
dibawah papilia mamae.Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung disebut
Ictus Cordis.Ukuran lebih sebesar kepalan tangan dengan berat ± 250-350 gr.
Lapisannya terdiri dari:
 Perikardium : Lapisan bagian luar.
 Epikardium
 Miokardium : Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk
berkontraksi.
 Endokardium : Lapisan jantung paling dalam,yang menutupi
1. Katup jantung.
Jantung sebagai pemompa karena fungsi jantung untuk memompa
darah sehingga dibagi menjadi 2 bagian besar,yaitu pompa kiri atau peredaran
darah sistemik dan pompa kanan atau peredaran darah pulmonal.
Peredaran darah sistemik adalah peredaran darah yang mengalirkan
keseluruh tubuh mulai dari vena cava superior dan inferior → atrium dekstra
→ melalui katub trikuspidal → ventrikel dekstra → arteri pulmonalis → vena
pulmonalis → atrium sinistra → melalui katub mitral → masuk ke ventrikel
sinistra → aorta → arteri → arteriol → kapiler → venula → vena cava
superior dan inferior.
 Peredaran darah pulmonal
Dari vena kava superior dan inferior → atrium dekstra → katub trikus →
ventrikel dekstra → arteri pulmonalis → pulmonal.
 Gerakan jantung terdapat 2 jenis :
a. Kontraksi (sistol)
b. Relaksasi (diastol)
Dari kedua atrium,terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastol atroal.
Kontriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik.Daya
dorong kedua atrium pendek,sedangkan daya dorong ventrikel lebih lama dan
lebih kuat.Tetapi ventrikel kiri daya dorongnya lebih kuat karena harus
mendorong darah keseluruh tubuh untuk memperkuat tekanan darah sistemik.
C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung,menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner,hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
1. Arterosklerosis
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat).Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung sehingga akan meningkatkan
kontraktilitas jantung dan fungsi kerjanya tidak normal dan akhirnya akan
terjadi gagal jantung.
3. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung,karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung,menyebabkan kontraktilitas menurun.
4. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme yang
biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung.
(mis,stenosis katup semiluner)ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
(mis,tempenade perikardium,perikarditas konstriktif atau stenosis katup AV)
atau pengosongan jantung abnormal (mis,insufisiensi katub AV) peningkatan
mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi)
dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.
 5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
memenuhi kebutuhan okisigen sistemik.Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplay oksigen ke jantung. Asidosis (Respiratorik atau
metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung (Brunner, Suddarth 2002 : 806).

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung,yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal.konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan COP = SV x HR
Dimana Curah Jantung (CO:Cardiac Output):fungsi frekuensi jantung
(HR : Heart Rate)x Volume sekuncup.(SV=Stroke Volume).
Frekuensi jantung : funfsi sistem saraf otonom.Bila curah jantung
berkurang ,sistem saraf simpatis akan mempercepatkan frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung.Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
(curah jantung:jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dalam 1
denyutan).
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut jantung,volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal
masih dapat dipertahankan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi jantung

 1. Preload adalah beban awal dimana otot jantung diregangkan sebelum
ventrikel kiri berkontraksi.
2. Kontraktilitas miokardium mempengaruhi isi sekuncup disebut juga
STROKE.
3. After load atau beban akhir
4. Resistensi atau tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari
ventrikel.
Pada gagal jantung,jika satu atau lebih dari faktor tersebut diganggu
hasilnya curah jantung berkurang.Kemudian dalam menentukan pengukuran
hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah
diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi
fermakologis yang efektif.(Brunner,Suddart 2001:805).

E. MANIFESTASI KLINIK
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan gagal
jantung terbagi atas:
1. Gagal jantung kiri
Pada gagal jantung kiri terjadi dispneu ,batuk mudah lelah,denyut
jantung cepat (takikardi) dengan bunyi jantung S3,kecemasan,kegelisahan dan
Ortopnu ( kesulitan bernafas saat berbaring)
2. Gagal jantung kanan
Edema ekstremitas bawah (edema dependen)
Edema sakral => sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring
lama.Karena daerah sakral menjadi daerahyang dependen.
Pitting edema : edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan
ringan dengan ujung jari,pertambahan berat badan,hepatomegali (pembesaran
hepar),distensi vena leher,asites (penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneum),anoreksia dan mual,nokturia (rasa ingin kencing malam hari).
3. Gagal jantungkongestif
 Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung
kanan dan kiri.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi pada gagal jantung kongestif antara lain:
1. Syok kardiogenik
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri gagal jantung,terjadi bila
ventrikel kiri mengalami kerusakan yang cukup luas.
2. Episode tromboemboli
Episode emboli yang dijumpai adalah emboli paru.Terapi emboli sistemik
dapat berasal dari ventrikel kiri.Sumbatan vaskuler dapat mengganggu suplai
darah ke ekstremitas.
3. Efusi perikardium
Efusi pericardium mengacu pada masuknya cairan kedalam kantong
pericardium.Kerja biasanya disertai dengan pericarditis,gagal jantung atau
bedah jantung.Perkembangan efusi yang cepat meregangkan pericardium
sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah serta aliran balik
vena ke jantung.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Riwayat kesehatan

a. Keluhan utama : Dada terasa berat (seperti memakai

bajuketat),berdebar-debar, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk, tidak harus pakai bantal
> 1 buah, kelesuhan, kaki bengkak dan BB
bertanbah,jumlah urine menurun

b. Riwayat penyakit srkarang : hipertensi renal,angina,infark miokard

kronis,diabetes mellitus,arirmia.

c. Riwayat penyakit dahulu : Kaji apakah klien memiliki penyakit

jantung seperti yang dialami pada riwayat
penyakit sekarang atau tidak.

d. Riwayat penyakit keluarga : kaji kesehatan keluarga menderita penyakit

jantung.

2. Kebutuhan Fungsional
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
Dispnea pada istiharat / pada pengerahan tenaga
Tanda : Gelisah,perubahan status mental,misalnya letargi
Tanda vital berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi,IM baru / Akut,episode GJK sebelumnya,
Penyakit katub jantung,bedah jantung,endokarditis,SLE(Systemic
Lupus Erythematosus),anemia,syok
Septik.
Bengkak pada kaki,telapak kaki,abdomen ”sabuk terlalu ketat”
(pada gagal bagian kanan).
Tanda : TD : Mungkin rendah (gagal pemompaan);normal (GJK ringan
atau kronis);atau tinggi (kelebihan beban cairan / peningkatan
TV) tekanan nadi mungkin sempit,menunjukkan volume
sekuncup.
c. Intregitas Ego
Gejala : Ansietas kuatir,takut.
Stres yang berhubungkan dengan penyakit / keprihatinan
Finansial (pekerjaan / biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasiperilaku misalnya ansietas,marah,ketakutan,
Mudah tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih,urine berwarna gelap,berkemih malam hari
(nokturia),diare / konstipasi.
e. Makanan / cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan
Mual / muntah
Penambahan berat badan signifikan
Pembengkakan pada ekstrimitas bawah
Diet tinggi garam / makanan yang telah diproses, lemak, gula,
kafein.
Tanda : Penambahan berat badan cepat
 Distensi abdomen (asites),edema (umum, dependen, tekanan
pitting).

f. Hygiene
Gejala : Keletihan / kelemahan,kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
Gejala : Kelemahan,pening,episode pingsan.
Tanda : Letargi,kusut pikir,disoriensi,perubahan perilaku,mudah
tersinggung.
h. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri dada,angina akut atau kronis
Nyeri abdomen kanan atas
Sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang,gelisah
Fokus menyempit (menarik diri)
Perilaku melindungi diri.
i. Pernafasan
Gejala : dispneu disaat aktivitas,tidur sambil duduk,atau dengan beberapa
Bantal.
Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru kronis
Penggunaan bantuan pernafasan,mis oksigen atau medikasi
Tanda : Pernafasan : Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored,
penggunaan, Otot aksesoris pernafasan,nasal flaring.
Batuk : Kering / nyaring / non produktif atau mungkin batuk terus-
Menerus dengan / tanpa pembentukan sputum.
Sputum : Mungkin bersemu darah,merah muda / berbuih (edema
Pulmonal)
 Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar,dengan krokles basilar dan
Mengi.
Fungsi mental : Mungkin menurun;letargi;kegelisahan
Wabah kulit : pusat atau sianosis
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam mental
Kehilangan kekuatan / tonus otot
Kulit lecet
k. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
(Marlyn Doenges 2000:52-54)

3. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : Lemah
b. Kesadaran : Komposmentis (kesadaran penuh)
c. TTV = T, N, RR, S
d. Kepala : Kaji bentuk kepala dan keadaan kulit apakah ada benjolan / tanda
- tanda bekas luka di kepala, pembengkakan, adanya nyeri tekan.
e. Mata : Kaji kesimetrisan mata,konjungtiva anemis atau tidak,sklera ikterik
/ tidak.
f. Hidung : Kaji keadaan kulit hudung terhadap warna adanya
pembengkakan, ada polip / tidak.
g. Teliga : Kaji posisi,ukuran, bentuk, higiene, adanya lesi, masa dan
kesimetrisan terdapat suremun / tidak.
h. Mulut : Kaji warna bibir, kelembapan, kesimetrisan, ulkus,warna gigi,
lesi, kebersihan mulut dan gigi.
i. Leher : Kaji adanya pembengkakan kelenjar tyroid, JVP (Jugularis
Ventrikel Preasure)
 j. Dada
Paru
Inspeksi : Bentuk, kesimetrisan
Palpasi : Vokal vremetus
Perkusi : Bunyi sonor (normal) / hipersonor (terlalu banyak cairan),
timpani.
Auskultasi : Bunyi nafas krekels / ronki
k. Jantung
Inspeksi : Tampak iktus cordis (letak jantung) / tidak
Palpasi : ada nyeri tekan
Perkusi : Bunyi yang terdengar pekak / tidak,terjadi kardiomegali
Auskultasi : Kaji adanya bunyi jantung s1 dan s2 serta tambahan bunyi
Jantungv s3 atau s4
l. Abdomen
Inspeksi : Asites
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Redup
Auskultasi : Peristaltik tidak teratur

4. Data penunjang
a. Foto Toraks
Mengungkapkan adanya perbesaran jantung edema atau efusi pleura,
temuan
Tersebut menegaskan diagnosa GJK.
b. Elektrolit Serum
Mengungkapkan kadar natrium yang rendah sebagai hasil hemodilusi
darah
Dari adanya kelebihan retensi cairan.
B. ANALISA DATA

Data Problem
Ds : Pasien mengatakan keletihan, Intoleransi aktivitas
berdebar-debar, nafas pendek
dengan tubuh kehabisan tenaga,
nyeri dada
Do : Perubahan tanda vital,adanya
disritmia, dispnea, keadaan umum
lemah
Ds : Pasien mengeluh kesulitan dalam Kerusakan pertukaran gas
bernafas,dada sesak
Do : Ralles(bunyi pulmonal,edema pada
paru-paru)
Ds : Pasien sesak nafas Kelebihan volume cairan
Do : Ortopneu, bunyi jantung s3 (sekresi
kemih yang berkurang), oliguria,
hipertensi, terdapat asites,
ekstremitas udema.
Ds : Klien mengatakan lemah,nyeri dada Curah jantung menurun
Do : Peningkatan frekuensi jantung
(takikardi),perubahan tekanan
darah(TD)(hipotensi),bunyi jantung
ekstra (s3,s4),penurunan saluran
 urine,nadi perifer tidak teraba,kulit
dingin kusam,ortopnea,perbesaran
hepar,edema

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan intoleransi aktivitas b.d penurunan perfusi
2. Curah jantung menurun b.d perubahan kontraktilitas miokardial
3. Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler – alveolus
4. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan reabsorbsi natrium / air

D. INTERVENSI

No Diagnosa Kep Tujuan / Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1 Gangguan Setelah dilakukan tindakan  Periksa tanda  Hipotensi ortostatik
intoleransi keparawatan selama 2 x 24 vital sebelum dapat terjadi dengan
aktifitas b.d jam jam diharapkan dan segera aktivitas karena efek
penurunan Gangguan intoleransi setelah aktivitas, obat (vasodilasi) atau
perfusi aktivitas dapat segera khususnya bila pengaruh fungsi
teratasi dengan kriter pasien jantung.
Hasil : Pasien menggunakan 
berpartisipasi pada vasodilator, 
aktivitas yang diinginkan, diuretik. 
memenuhi, Kebutuhan  Catat respon  Penurunan / ketidak
perawatan diri sendiri, kardiopulmonal mampuan
Mencapai peningkatan terhadap miokardium untuk
toleransi aktivitas yang aktivitas, catat meningkatkan
dapat diukur. takikardi, volume sekuncup
 disritmia selama aktivitas,
Dibuktikan oleh dispnea, dapat menyebabkan
menurunnya kelemahan berkeringat, peningkatan segera
dan kelelahan. pusat. pada frekuensi
jantung dan
kebutuhan O2 juga
peningkatan
kelelahan dan
kelemahan.
 Berikan bantuan  Pemenuhan
dalam aktivitas kebutuhan perawatan
perawatan diri diri pasien tanpa
sesuai mempegaruhi stres
indikasi,selingi miokard / kebutuhan
periode aktivitas oksigen berlebihan.
dengan periode
istirahat.  Peningkatan bertahap
 Implementasi pada aktivitas
program menghindari kerja
rehabilitasi jantung / konsumsi
jantung / oksigen
aktivitas berlebihan.Penguatan
dan perbaikan fungsi
jantung dibawah
stres.
2 Curah jantung Setelah dilakukan tindakan  Catat bunyi  S1 dan S2 mungkain
menurun b.d keperawatan selama 2x 24 jantung lemah karena
perubahan jam diharapkan gangguan menurunnya kerja
kontraktilitas curah jantung menurun,
miokardial dapat diatasi dengan,
Kriteria hasil :
Menunjukkan tanda vital
dalam batas yang dapat
diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan
bebas gejala jantung (Mis,
parameter hemiodinamik
dalam batas normal, haluan
urine adekuat)
Adekuat)
pompa.Irama gallop
umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai
aliran darah kedalam
serambi yang
distensi.Murmur
dapat menunjukkan
inkompetensi /
stenosis katup.
 Palpasi nadi  Penurunan curah
perifer jantung dapat
menunjukkan
menurunnya nadi
radial, poptiteal,
dorsalis pedis, dan
postibial.
 Pantauan haluan  Ginjal berespon
urine,catat untuk menurunkan
penurunan curah jantung dengan
haluan dan menahan cairan
kepekaan / natrium.Haluan urine
konsentrasi urine biasanya menurun
selama sehari karena
perpindahan cairan ke
jaringan tetapi dapat
meningkat pada
malam hari sehingga
cairan berpindah
 kembali ke sirkulasi
bila pasien tidur.

 Berikan istirahat  Istirahat fisik harus

semi rekumben dipertahankan selama
pada tempat tidur GJK atau sakit
atau kursi.Kaji refraktori untuk
dengan memperbaiki efisiensi
pemeriksaan kontraksi jantung dan
fisik sesuai menurunkan
indikasi kebutuhan / konsumsi
oksigen miokard dan
kerja berlebihan.
3 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan  Auskultasi bunyi  Menyatakan adanya
pertukaran gas keperawatan selama 2 x 24 nafas, catat kongesti paru /
b.d perubahan jam diharapkan gangguan krekles, mengi pengumpulan secret
membran ansietas segera teratasi  Anjurkan pasien menunjukkan
kapiler – Dengan kriteria hasil : batuk efektif, kebutuhan untuk
alveolus Pasien akan nafas dalam intervensi lanjut.
mendemonstrasikan  Pertahankan  Membersihkan jalan
ventilasi dan oksigenasi duduk di kursi / nafas dan
adekuat pada, Jaringan tirah baring memudahkan aliran
ditunjukkan oleh GDA / dengan kepala oksigen
eksimetri dalam rentang tempat tidur  Menurunkan
normal dan tinggi 20-30 konsumsi oksigen /
derajat, posisi kebutuhan dan
Bebas gejala distres semi fowler. meningkatkan
pernafasan. inflamasi paru
 maksimal.

4 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan  Pantau  Pengeluaran urine

volume cairan perawatan selama 2 x 24 pengeluaran sedikit dan pekat
b.d peningkatan jam diharapkan gangguan urine,catat (khususnya : selama
reabsorbsi kelebihan volume cairan jumlah dan sehari) karena
natriun / air dapat segera teratasi warna saat hari penurunan perfusi
dengan Kriteria hasil: dimana diuresis ginjal.Posisi
Pasien akan terjadi terlentang membantu
mendemonstrasikan diuretic : sehingga
volume cairan stabil pengeluaran urine
dengan, keseimbangan dapat ditingkatkan
masukan dan pengelura, pada malam / selama
bunyi nafas bersih / Jelas, tirah baring.
tanda vital dalam rentang  Pertahankan  Posisi terlentang
yang dapat diterima, BB duduk atau tirah meningkat filtrasi
stabil. baring dengan ginjal dan
posisi semi menurunkan produksi
Tak ada edema. flowler selama ADH sehinnga
fase akut meningkatkan
diuretis.
 Pemberian obat  Meningkatkan laju
sesuai indikasi aliran urine dan dapat
- Diuretik, menghambat
contoh reabsorbsi natrium /
furosemid klorida pada tubulus
(lasik) ginjal, Mengganti
- Bumetanide kehilangan kalium
 (bumex) sebagai efek samping
- Tambahan terapi diuretik, yang
kalium dapat mempengaruhi
fungsi jantung.

( Marlyn Doenges.2000:55-62)
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes. E. M. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Alih Bahasa. Jakarta : EGC.

Brunner dan Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2.
Jakarta : EGC.

http://www.gagal jantung congestif /februari/2009.com