BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu manifestasi klinis penyakit jantung
coroner (Fathoni, 2011). Infark miokard akut, yang dikenal sebagai serangan jantung
adalah terbentuknya suatu daerah nekrosis pada sel otot miokardium akibat suplai darah
yang tidak adekuat ke suatu daerah yang diawali dengan iskemik (Robbins et al., 2007).
Infark miokard akut adalah penyebab utama morbiditas maupun mortalitas di seluruh
dunia (Takii, 2009). Laju mortalitas awal yaitu 30 hari pada pasien IMA sebesar 30%
dengan lebih dari separuh terjadi kematian sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun yaitu sebanyak 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar
1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun
pertama setelah IMA (Alwi, 2009). Infark miokard akut merupakan penyakit yang
diagnosis rawat inapnya tersering pada negara maju (Alwi, 2009). IMA ialah penyebab
tunggal kematian di negara industri dan risikonya meningkat secara progresif seumur
hidup. Pasien yang terkena IMA diperkirakan 1,5 juta orang dengan kematian sekitar
500.000 pasien setiap tahunnya di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita IMA
berkisar antara 45 dan 54 tahun dan laki-laki memiliki kemungkinan terkena IMA empat
sampai lima kali dibandingkan perempuan. Risiko penyakit menjadi setara pada kedua
jenis kelamin setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik secara umum (Robbins et al.,
2007). Infark miokard akut menyebabkan kematian setelah keluar rumah sakit sebanyak
72%. Sedangkan 21% disebabkan oleh serangan jantung dan 6% kematian mendadak
disebabkan oleh penyebab yang tidak diketahui. Peneliti mengidentifikasi 31.777 pasien
IMA yang terdiri dari 19.058 pasien yang dirawat di rumah sakit (60%) dan 12.719
pasien (40%) keluar dari rumah sakit meninggal di Belanda pada tahun 2000 (Koek et al., 2007).
Infark miokard akut adalah masalah kesehatan di masyarakat dan merupakan penyebab kematian
tertinggi di Indonesia. Angka fatalitas kasus atau case fatality rate (CRF) IMA adalah tertinggi
dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu 16,6% pada tahun 2002 dan 14,1% pada tahun 2003
berdasarkan statistik rumah sakit di Indonesia (Delima et al., 2009).
B. Tujuan
1. Mengetahui pengertian infark miokard akut
2. Mengetahui etiologi infark miokard akut
3. Mengetahui anatomi dan fisiologi jantung
4. Mengetahui patofisiologi infark miokard akut
5. Mengetahui Manisfestasi klinis infark miokard akut
6. Mengetahui komplikasi infark miokard akut
7. Mengetahui penatalaksanaan infark miokard akut
8. Mengetahui askep infark miokard akut
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Askep Penyakit Infark Miokard Akut

a. Pengertian

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dankebutuhan
darah miokard. (Morton, 2012)Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak
dari arterikoroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan
myocardialbervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri
yangtersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut ataufibrosis,
dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2006)Dari ketiga pengertian diatas
maka dapat disimpulkan bahwa AkutMiokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan
dimana terjadi kerusakan ataukematian otot jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atauterhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-
tibakebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

b. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :

a. Faktor penyebab :

1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.

b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.

c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.

2) Curah jantung yang meningkat :

a) Aktifitas yang berlebihan.

b) Emosi.
 c) Makan terlalu banyak.

d) Hypertiroidisme.

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a) Kerusakan miocard.

b) Hypertropimiocard.

c) Hypertensi diastolic

b. Faktor predisposisi :

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) Usia lebih dari 40 tahun.

b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.

c) Hereditas.

d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diettinggi lemak

jenuh, aklori.

b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,ambisius,

kompetitif), stress psikologis berlebihan

C. anatomi dan fisiologi jantung

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi
utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan
berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan
2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding
yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan
septum.
Batas-batas jantung:
 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
  Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai
apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri Darah dipompakan melalui semua ruang jantung
dengan bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan
menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup
trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di
antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan
ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki
2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet)
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan parasimpatis.
Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion
pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf
simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel.
Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat
mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri. 9 Suplai darah jantung berasal dari
arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara
trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai
lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior
desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri
berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left
anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di anterior dan
inferior ke apeks jantung. 9 Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke
atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara
morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.

Fisiologi
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait fungsinya sebagai
pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan
sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi
paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk
seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi
kelangsungan hidupnya. Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke
jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena
(disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah
masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke
paru-paru melalui katup pulmonal. 1 Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida,
mengalami oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah
merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri,
darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta. 1
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah sistolik.
Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan
darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun
saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua
atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

d. Patofisiologi
Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses atherosklerosis. Proses
atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai dari terbentuknya fatty streak, lalu
pertumbuhan plak, dan terjadinya ruptur plak (Gambar 2.1.) (Lilly, 2011). Terbentuknya fatty
streak merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yang dimana akan didapati perubahan
warna pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi tidak didapati adanya
penonjolan pada bagian dalam dinding arteri maupun gangguan pada aliran darah. Fatty streak
timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika yang akan mempengaruhi homeostastis endotel,
sehingga akan mengganggu fungsi endotel sebagai barier permeabilitas. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan masuknya lipid ke subintima, yang akan
memicu pelepasan dari sitokin inflamasi. Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini akan
menarik leukosit (khususnya monosit dan T limfosit) ke subintima, sehingga akan
menyebabkan terbentuknya foam cell (Lilly, 2011). Foam cell, aktivasi platelet dan endotel
yang rusak akan mengeluarkan berbagai substansi, seperti platelet derived growth factor,
sitokin, dan growth factor. Akibat dari lepasnya substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan
migrasi sel otot polos dari arterial media ke intima, sehingga akan mempengaruhi sintesis
dan degradasi dari matriks ekstraseluler dan mengakibatkan terbentuknya dinding fibrous
cap yang mengandung inti lipid. Proses inilah yang berperan dalam perubahan fatty streak
menjadi plak ateroma fibrosa (Lilly, 2011). Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi
selama bertahun - tahun. Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat dari stimulasi
inflamasi yang berlebihan atau akibat aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan isi
dari sel berupa lipid yang terserap dan sel debris, dimana akan menyebabkan semakin
besarnya inti lipid, yang akan memicu terjadi stres mekanik. Sebagai respon dari peningkatan
stres mekanik, akan terjadi akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di area tersebut. Hal
ini akan menyebabkan terjadinya destruksi dari fibrous cap dan mempercepat proses
degradasi dari matriks ekstraseluler, sehingga menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur
(Lilly, 2011). Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor penentu dalam
integritas plak. Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tebal dan inti lemak yang
kecil) dapat menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk terjadi ruptur.
Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang
besar, infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos) lebih rentan untuk mengalami
ruptur (Lilly, 2011). Rupturnya fibrous cap dari plak atherosklerosis tersebut akan
menyebabkan terpaparnya molekul protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya akan
mendorong untuk terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat daripada lumen arteri.
Tersumbatnya lumen arteri ini akan mengakibatkan terjadinya infark miokard akut (Lilly,
2011).
e. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
- AST/SGOT
 Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG:
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

- 0= tidak mengalami nyeri
- 1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
- 2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,
mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :

- infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri

desenden anterior kiri
- infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada
arteri koronaria kanan
- infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan
oklusi pada arteri koronaria kanan
- infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada
arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark
- infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan
gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria
kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian
dari sisi infark yang lain termasuk inferior.
f. Diagnostik klinis
 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
 Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
 Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
 Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
 Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
 Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
 GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
g. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

 Edema paru akut

Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan
vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan
cairan merembes keluar.

 Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

 Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.

Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit
dingin dan lembab.

 Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus
intracardial dan intravesikular

 Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

 Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi
miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

 Efusi pericardial / tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis
dan gagal jantung.
h. Penatalaksanaan

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi

 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

 Terapi medis:

 Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
 Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Proses Keperawatan Akut Miokard Infark

a. Pengkajian
Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian
keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang
informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera
mungkin. Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk
mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi.
Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya
yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea),
palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-masing
gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan
yang meringankan.
Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk
mendekteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan pada status pasien harus
dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus
mengikuti parameter.
Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang
dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental
akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang mengancam. Perubahan
pengindraan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang cukup
untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang
mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda
pendarahan otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting. Dua perubahan
yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar
lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan yang mempengaruhi
pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk mengkaji status
mentalnya.
 Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui
kemampun merespon perintah sederhana. Misalnya, respon pasien untuk
“mengemgam tangan saya” memungkinkan perawat mengkaji status mental maupu
kekuatan genggaman masing-masing tangan.
Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan
terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus
dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri
dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling
berat.
Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terus-
menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau
akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau
akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan
petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia
tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus
dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus mungkin
diperlukan terapi medis antiditritmia.
Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik.
Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah. Sedang
diagfragma untuk mendengarkan suara tinggi. Bell stetoskop diletakan diatas kulit
dada dengan ringan, sebaliknya diagfragma diletakan dengan mantap.
Bunyi jantung satu (S1), terdengar paling jelas diatas apeks jantung yang
menunjukan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi jantung
dua (S2), terdengar paling jelas pada basis dan menunjukan permulaan diastole,
diidentifikasi kemudian.
Catat bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi jantung tiga (S3),
yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4), yang dikenal
sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama terdengar seperti
“lub-dub” S1 (“lub”) lebih keras di apeks, dan S2 (“dub”) lebih keras dibasis.
Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3).
Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. (S4-S1-S2).
 Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat
darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang
rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam.
Deteksi dini S3 yang di ikuti piñata laksanaan medis yang agresif dapat mencegah
edema paru yang mengancam jiwa.
Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah
sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat
terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub
menunjukan adanya perikarditis.
Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap
nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat
menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekan nadi perlu diperhatikan dengan
cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sitole dan diastole.
Penurun tekanan nadi bisa terjadi setelah MI. volume sekuncup (jumlah darah
yang disemprotkan pada setiap kontraksi ventrikel) dapat disimpulkan dari tekanan
nadi. Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup.
Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan
volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyet jantung
menegaskan adanya distritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer paling
sering di evaluasi untuk menentukan pencukupan aliran darah ke exremitas. Pasien
dengan MI akut rentan terhadap pembentukan thrombus di anteri perifer. Denyut
nadi perifer Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi
penyumbatan aliran darah.
Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan akan adanya
tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah
perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksi secara
intramuskuler. Maka penting sekali dipasang satu atau dua infuse intravena pada
pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk pemberian obat
darurat.
Warna kulit dan suhu. Kulit di evaluasi untuk mengetahui apakah warnanya
merah muda, hangat dan kering, yang menunjukan sirkulasi perifer yang baik.
Karena warna kulit setiap orang berbeda, maka tempat terbaik untuk memeriksa
warna kulit adalah pada kuku, selaput mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada
tempat tersebut akan tampak biru atau ungu pada pasien yang mengalami kesulitan
mempertahan kan kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembeb atau
berkeringat dingin (diaforesis) mungkin merupakan respons terhadap terapi medis
atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok kardiogenetik.
Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi,
seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan
aliran udara.
Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis
yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal
jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan
oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak
melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung.
Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah
yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah.
Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja
jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna
makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi
lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair.
Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran
diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri
mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI;
hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang
dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obat-
obatan yang mempengaruhi pembekuan darah.
Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama
dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang
seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan
AMI harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung.
Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada
 pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran
darah yang statis perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine
(oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai
oliguliria.
b. diagnosa keperawatan

1. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

· wajah meringis

· gelisah

· delirium

· perubahan nadi, tekanan darah.

2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan

karakteristik miokard.
3. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif
) ditandai dengan :

· Dispnea berat

· Gelisah

· Sianosis

· Perubahan GDA

· Hipoksemia
 5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai
dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia, kelemahan umum
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung
/ implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan
perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

c. Intervensi Keperawatan
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Pantau / catat karakteristik nyeri Identifikasi karakteristik nyeri dada

dada pasien : lokasi, radius, secara tepat akan menjadi acuan untuk
durasi, kualitas, dan faktor- melakukan intervensi.
faktor yang mempengaruhi.
NO INTERVENSI RASIONAL

2 Ukur dan catat tanda vital tiap supply O2 koroner yang adekuat dapat
jam. dimanifestasikan dengan kestabilan
tanda vital.

3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan

ekspansi dada dan sirkulasi darah
meningkat.

4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supply

O2 miokard.

5 Anjurkan dan bimbing pasien Teknik relaksisi dibutuhkan untuk

untuk tarik nafas dalam (teknik meminimalkan konsumsi O2 miokard
relaksisi), teknik distraksi, dan dan meningkatkan supply O2 jaringan,
bimbingan imajinasi. teknik distribusi dan imajinasi
membantu mengalihkan focus
perhatian dari rasa nyeri.

6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
hari dan saat nyeri dada timbul. nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya infark.

7 Berikan terapi tirah baring Tirah bating/istirahat total dapat

(bedrest) selama 24 jam pertama mengurangi konsumsi/demand O2
post serangan. miokard.

8 Ciptakan lingkungan yang Stressor dari luar diminimalkan

tenang sehingga kebutuhan O2 miokard
berkurang.
 B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Beri penjelasan pentingnya tirah Menambah pengetahuan pasien, bahwa

baring (bedrest) tirah baring dapat mengurangi
konsumsi oksigen miocard sehingga
pasien dapat kooperatif selama
perawatan.

2 Jelaskan akibat jika pasien Pada fase akut supply oksigen

banyak beraktivitas selama 24 menurun oleh karena adanya sumbatan
jam pertama post serangan. pada miokard, aktivitas dapat
memperburuk hemodinamik.

3 Beri kesempatan pada pasien Umpan balik positif dari pasien dan
untuk bertanya tentang hal-hal keluarga menjadi tolak ukur sikap
yang belum dimengerti. kooperatif pasien.

4 Ukur dan catat tand vital Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi
sebelum dan sesudah aktivitas. sistemik dan koroner dapat
ditunjukkan dalam peningkatan tanda
vital.

5 Bantu pasien dalam memenuhi Kebutuhan ADL pasien dapat

ADL. terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurang beban jantung
pasien.

6 Evaluasi respon pasien saat Adanya tanda-tanda tersebut

setelah aktivitas terhadap nyeri merupakan tanda adanya ketidak
dada, sesak, sakit kepala, seimbangan supply dan kebutuhan
pusing, keringat dingin. oksigen miokard.
 NO INTERVENSI RASIONAL

7 Hentikan aktivitas saat pasien Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi

mengeluh nyeri dada, sesak, kebutuhan oksigen miokard.
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.

8 Beri penjelasan pada pasien Pasien dapat waspada apabila ada

tanda – tanda memburuknya tanda-tanda penurunan hemodinamik
status hemodinamik akibat dan tahu cara menanggulanginya.
aktivitas: nyeri dada, sesak,
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.

C. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Ukur dan catat tanda vital tiap Penurunan curah jantung dapat
jam. dimanifestasikan dengan peningkatan
nadi, TD, HR.

2 Kaji adanya bunyi tambahan Bunyi S3 biasanya dihubungkan

pada Auskultasi. dengan kelebihan kerja ventrikel kiri
dan S4 berhubungan dengan ischemic
miokard.

Murmur menunjukkan gangguan aliran

darah normal pada jantung.
NO INTERVENSI RASIONAL

3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru

akibat penurunan fungsi miokard.

4 Pantau frekuensi dan irama Adanya nekrose / kematian otot

jantung dan catat adanya irama jantung dapat menyebabkan gangguan
disritmia melalui monitor sistim konduksi dan penurunan curah
(bedside monitor ECG) jantung.

5 Observasi perfusi jaringan : Penurunan cardiac output dapat

Acral, kelembaban kulit dan mempengaruhi sirlulasi darah (perifer)
perubahan warna kulit dan
ujung-ujung jari dan nilai
Capilary Refill Time (SPO2)

6 Ciptakan lingkungan yang aman Lingkungan yang aman dan nyaman

dan nyaman, batasi aktivitas. menurunkan stressor luar sehingga
menurunkan konsumsi O2 miokard.

7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output

menuebabkan penurunan perfusi
ginjal.

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang

terpajang atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang
akan datang.
NO INTERVENSI RASIONAL

1 Kaji pengetahuan pasien dan Dasar pengetahuan yang dimiliki

keluarga tentang penyakit pasien dan keluarga membantu
jantung. perawat dalam memberikan
penyuluhan kesehatan.

2 Beri penjelasan kepada pasien Pendidikan kesehatan pada pasien dan

dan keluarga tentang keadaan keluarga tentang penyakitnya
penyakitnya secara sederhana : dibutuhkan untuk membangun sikap
Patofisiologi, penyebab, tanda kooperatif.
dan gejala, faktor predisposisi,
terapi dan perawatan.

3 Beri kesempatan kepada pasien Evaluasi respon pasien dan keluarga

dan keluarga untuk bertanya terhadap penjelasan yang diberikan.
apabila ada yang belum jelas.

4 Jelaskan prosedur yang akan Kejelasan dari setiap prosedur dapat

dilakukan dan perubahan yang menjadi dasar sikap kooperatif pasien
diharapkan dari tindakan / dan keluarga.
prosedur tersebut.

5 Hindari adanya konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan

dengan pasien. emosi pasien.

6 Beri penjelasan tentang bahaya Pendidikan kesehatan dibutuhkan

merokok dan makanan tinggi untuk merubah pola / gaya hidup
kolesterol. pasien yang berhubungan dengan
penyakitnya.

7 Beri penjelasan tanda-tanda Identifikasi dini dapat membantu

memburuknya hemodinamik. pasien dalam penanganan secara dini.

8 Libatkan keluarga dalam Pengawasan setelah pasien di rumah

berpartisipasi aktif dalam adalah tugas keluarga.
rehabilitasi di rumah.
d. Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukan adanya komplikasi