1.

MM Anatomi Vaskularisasi dan Inervasi Jantung

Vaskularisasi Pada Jantung

Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan
sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta.
Arteria koronaria dan cabang – cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.

1. Arteri Koronaria Dekstra

 Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan
diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri
ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus
atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior
jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus
atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri
Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris
posterior.
 Cabang – cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan
ventrikulus dekster
o Rami Interventrikularis (desenden )Posterior :
memperdarahi 2 dinding belakang
ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node
2. Arteri koronaria Sinister
 Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus
sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta
asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister.
Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus
sirkumfleksus.
 Cabang – cabang dari arteri koronaria sinister :
o Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel dekstra
dan sinistra
o Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra
dan atrium sinistra
Vena
1. Vena - vena kardiaka
Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke
atrium kanan melalui sinus koronarius sinus
koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah
kiri dan diatas pintu vena kava inferior.

Vena besar jantung mengikuti cabang

interventrikular anterior dari a. koronaria sinister
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus
atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular

posterior, dan bersama – sama dengan vena kecil
jantung yang mengkuti a. Marginalis  sinus
koronarius. Sinus koronarius mengalirkan
sebagian besar dari darah vena jantung.

 Vena yang bermuara terlebih dahulu ke

sinus coronarius
o V. Cordis Magna (
V.Interventrikularis Anterior)
o V.Cordis Parva
o V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)
o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)
 Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra
o V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena – vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik – bilik jantung.
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus
atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis
dan parasimpatis

1. Saraf simpatis
o berasal dari ganglion cervicalis
(superior,media dan inferior)
nervus cardiacus thoracis
(superior,media dan inferior)
o Mempengaruhi kerja otot
ventrikel,atrium dan arteri
koronaria
o saraf simpatis menghasilkan
akselerasi jantung,
meningkatnya daya kontraksi
jantung dan dilatasi arteria
koronaria.
2. Saraf parasimpatis
o berasal dari nervus vagus (X)
plexus cardiacus
o mempengaruhi SA node,atrio-
ventrikular,ventrikel kiri dan
serabut-serabut otot atrium
o saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteria
koronaria

2. MM Fisiologi Kelistrikan Jantung (EKG)

3. MM Penyakit Jantung Koroner
3.1 Definisi
Sindroma koroner akut atau penyakit jantung koroner yaitu penyakit pada pembuluh
darah arteri koroner jantung, di mana arteri/pembuluh darah tersebut menjadi lebih
keras dan sempit (aterosklerosis) sehingga menyebabkan aliran darah ke otot jantung
berkurang. Penyempitan ini disebabkan oleh adanya tumpukan lemak pada dinding
pembuluh darah yang disebut plak. Terdapat dua macam plak yaitu plak stabil dan plak
tidak stabil (rapuh). Ukuran dari plak semakin lama akan semakin besar, sehingga aliran
darah dan suplai oksigen ke otot jantung berkurang. Keadaan ini menyebabkan nyeri
pada dada (angina) dan serangan jantung.
Serangan jantung akan terjadi bila plak menutupi sebagian besar dinding
pembuluh darah arteri sehingga jantung benar-benar kurang mendapatkan darah yang
kaya akan oksigen. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan atau kematian sel otot
jantung yang bersifat permanen. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri
koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan.
Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.

3.2 Etiologi dan Klasifikasi

 ETIOLOGI
1. Faktor resiko tidak dapat diubah
a. Usia: Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya
usia,hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan
lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
b. Gender: Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek.
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti
pria
c. Ras: Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang
kulit putih.
d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

2. Faktor resiko dapat diubah

a. Hiperlipidemia (LDL-C)
a) batas atas : 130-159 mg/dl
b) tinggi ≥160 mg/dl
b. HDL-C rendah : <40 mg/dl
c. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
d. Merokok
e. Diabetes Melitus
f. Obesitas,terutama abdominal
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia (≥16µmol/L)
PJK
a) Normal 5-15µmol/L
b) Sedang 16-30µmol/L Stroke
c) Intermediet 31-100µmol/L PJ.Rematik
d) Berat>100µmol/L
PJ.Kongenital

1. Faktor Resiko Negatif PJ.Hipertensi

a. HDL-C tinggi Aterosklerosis

KLASIFIKASI PJ.Kongestif
 Angina Pektoris Stabil : plak aterosklerosis tidak ruptur dan lumen tersumbat <70%
 Angina Pektoris Tak Stabil : plak mudah ruptur, terbentuk trombus dan menyumbat
lumen hingga 99%
 Infark miokard akut : lanjutan dari angina tak stabil dimana lumen tersumbat 100%
dan terjadi nekrosis otot jantung. Infark terbagi menjadi : STEMI (ST Elevation
Myocard Infark) dan NSTEMI (Non-ST Elevation Myocard Infark)

3.3 Epidemiologi
Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :
1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit jantung)
2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%)
 3. Penyakit jantung rematik (0.5%)
4. Penyakit jantung kongenital (0.5%)
5. Stroke (17%)
6. Penyakit jantung kongestif (5%)
7. Aterosklerosis(2%),
8. Dll (23%)

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World
Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di
negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit
jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu,
dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk
menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990
sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada
laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu
48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler
menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung
koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja
mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja
penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer".
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun
terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian
akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.
Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.

3.4 Patofisiologi
 Angina Pektoris
1. Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya
mempunyai penyempitan yang mininal.
Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai
penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak
lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang
banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada
tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.
Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak
(fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100%
akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat
100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi,
2006).
2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan
dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di
perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan
dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang
terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus
(Trisnohadi,2006).
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari
lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan cepat dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).
 STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur
atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri
dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan
respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan
A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor
VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).
 NSTEMI
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan
adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini
akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6 kan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

3.5 Manifestasi Klinis

1. Nyeri

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi),
maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan
menyebabkan kram atau kejang.
2. Angina
Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang
timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya
nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang
yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali
(suatu keadaan yang disebut silent ischemia).
3. Sesak nafas
Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari
masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner).
4. Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala
ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya
mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian
dari penuaan.
5. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan
6. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak
enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-
sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak
keringat.
7. Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan
tengah sampai ke telapak tangan.
8. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius
- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
- Debar jantung abnormal
- Tekanan darah rendah atau stroke
- Muka pucat pasi
- Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
- Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
- Pingsan
- Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.
Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin, mual,
muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali, hipertensi,
bising jantung dan kelainan bunyi jantung. Tak jarang pula pasien langsung mati
mendadak.
 3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis
1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko.
Sifatnyeri dada yang spesifik angina:
a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat,
sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan
dapat juga ke lengan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.
e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf.
f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.
g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat
neuropati diabetic.
Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung

Jantung Non jantung

Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
Berat Ditusuk
Mengencangkan/diperas Dijahit
Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posis
Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian

2. Pemeriksaan fisik : Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan

kondisi lain sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis,
tiroksikosis, stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
Dapat jugaditemukan retinopati hipertensi/diabetic.

1) Pemeriksaan Penunjang
1.1.Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan
 pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada
saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST
1.2.Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arkus aorta.
2) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
(M. Santoso, T Setiawan. 2005)
Enzim jantung biomarker Infark Miokard
Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 1.5 – 2 hari
Mioglobin 1 jam 4 – 8 jam 1 – 1,5 hari
LDH 24 jam 48 – 72 jam 7 – 10 hari
Troponin T dan I 3 jam 12 – 24 jam 7 – 10 hari
a. CK ( Creatin Phosphokinase)
- Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
- Normal W: <110 u/l, P : <130 u/l.
b. CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
- Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
- Kadarmeningkat : 4 - 8 jam setelah IMA
- Puncak : 12 - 24 jam
- Menurun : hari ke 3
- Normal : < 16 IU
- Meningkat pad : AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)
c. LDH (Laktat Dehidrogenase)
 - Mengkatalisis laktat piruvat
- 5 jenis isoenzim
- Otot jantung: LDH1, LDH2
- Kadar meningkat : 8 - 12 jam setelah IMA
- Puncak : 24 - 48 jam
- Menurun : Hari ke 14
- Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85
- Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia
d. TROPONIN
o Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis & tebal.
o Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proses
kontraksi
o Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin
& tropomiosin
o TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi
o Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat
o Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin
o cTn akan dilepas otot jantung krn:
- Kerusakan otot jantung (miokard infark)
- Miokarditis
- Kardiomiopati
- Trauma
o cTnI
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak : 10 ² 24 jam
- Menurun : Hari ke 7
o cTnT
- Meningkat : 2 - 8 jam
- Puncak : 10 ² 24 jam
- Menurun : Hari ke 14
- Normal : cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

e. MIOGLOBIN
o Protein heme (2% total protein dlm otot)
o Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung
o Berguna dlm oksigenasi otot
o BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB, Troponin
o Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB 23%)
o Meningkat pd : kerusakan otot skelet & otot jantung
o Dideteksi : 2 jam setelah IMA
o Puncak : 8-12 jam
o Hilang : < 24 jam post infark
o Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
o Darah vena AK : heparin
o Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitas hilang (ginjal)
o Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan (jantung/skelet)
o Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
o Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal
o Rujukan :
- Pria : 16-76 ng/ml
 - Wanita : 7-64 ng/ml
- Cut off point : 70 ng/ml
f. CRP (C Reaktif Protein)
o Reaktan fase akut utama hati
o Kadar stabil: waktu lama
o Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
o Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah : < 1,0 µg/L
sedang : 1,0 ² 3,0 µg/L
tinggi : > 3,0 µg/L
o Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
o Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinis terlihat
meningkat
o Manfaat pemeriksaan : Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis &
pemantauanpasien gagal jantung
o Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan
dugaan gagal jantung baru
o Rujukan : < 50 mg/mL : Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

Diagnosis Banding
1. Nyeri dinding dadaSindrom Da CostaSindrom tietze
2. Pleuritis
3. Emboli paru
4. Penyakit tulang belakang servikal
5. Patologi gastrointestinal

3.7 Tatalaksana
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a. meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau
iskemi
b. memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
c. mengurangi kebutuhan oksigen
d. melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini

A. Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan,

meliputi :
1. Non-farmakologis
a. Oksigenasi selama 6 jam pertama
b. Istirahat dalam 12 jam pertama
c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
 f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan
terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina –diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah
kejadian infark.
1. Nitrat Organik
Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
Dosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.
Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh
darah koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui
venodilatasi perifer sehingga perload dan afterload menurun. Dapat
terjadi toleransi obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun
dapat dihilangkan dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau
mengubah interval atau dosis obat.
Kontraindikasi : pasien yg mendapat sildenafil
ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala
berdenyut (dilatasi arteri serebral), ketergantungan, bila dihentikan
mendadak : rebound angina
2. Beta Blocker
Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol
Dosis : metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit , lanjutkan
dengan metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan
dengan 100 mg / 12 jam
Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan
kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti
mendadak : rebound angina.
3. Antagonis Ca
Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi
koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan
penurunan automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV.
Meningkatkan suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner,
menurunkan tekanan darah dan denyut jantung sehingga perfusi
subendokard membaik.
Kontraindikasi : aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta
blocker.
ES : nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,
flushing. Verapamil –konstipasi, hiperplasia gingiva, rash,
somnolen dan kenaikan enzim hati. Dosis tinggi nimodipin –kejang
otot. Bepridil –pemanjangan interval QTc.

b. Hipolipidemik –diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL

1. Resin
Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
 Dosis : kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625
mg/hari
Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu
didalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik
sehingga ekskresi steroid meningkat dalam tinja.
Kontraindikasi : pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
ES : rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan
transaminase dan fosfatase alkali –reversibel. Asidosis
hiperkloremik –dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu
(pencetus batu empedu), dan TG plasma serta mengganggu absorpsi
vitamin A, D, K dan hipoprotrombinemia.
2. HMGCoA reduktase inhibitor
Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin
Dosis : S 5-80 mg/hari , A 10-80 mg/hari , L 20-80 mg/hari, P 10-80
mg/hari
Efek : menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,
akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan
HDL dalam darah.
Kontraindikasi : ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi
hati.
ES : peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis,
GIT, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.
3. Asam Fibrat
Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
Dosis : G 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan
malam. F 200-400 mg/hari. B 200 mg/hari 1-3 kali.
Efek : meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan
menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun,
klirens lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat
secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia
tipe III
Kontraindikasi : wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan
ginjal
ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung, dll) –reversibel.
Ruam kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah,
gangguan irama jantung. Myositis, peningkatan transaminase dan
CPK.
4. Asam Nikotinat
Obat : Niasin (Vitamin B3)
Dosis : lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya
sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali
setelah makan.
Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
 Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali
tipe I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan
resin.
Kontraindikasi : wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.
ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus
lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis
> 3g). Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati
toksik dan ambliopia toksik –reversibel. Terapi jangka lama
menyebabkan acanthosis nigricans dan pandangan kabur.
5. Probukol
Dosis : 250-500 mg 2 kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin
atau statin)
Efek : Menurunkan LDL serum, namun lebih menurunkan HDL
sehingga kurang menguntungkan. Namun memiliki efek
antioksidan. Obat terakumulasi didalam jaringan lemak selama 6
bulan sejak terakhir minum obat.
Kontraindikasi : pasien infark miokard akut atau kelainan EKG.
ES : GIT, eosinofilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi
pemanjangan interval QT.
6. Ezetimibe
Dosis : 5-10 mg/hari
Efek : menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus
sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis,
miopati, atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.
7. Neomisin Sulfat
Dosis : 2 g/hari
Efek : menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu
membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Menurunkan
LDL dan kolesterol total 10-30 % tanpa mengubah kadar TG
plasma.
Indikasi : pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.
ES : GIT, ototoksik, nefrotoksik (gangguan fungsi ginjal) dan
gangguan absorpsi obat lain (digoksin)

c. Antiplatelet
1. Aspirin
Dosis : awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
Efek : menghambat agregasi trombosit pada plak. Menurunkan
infark hingga 72% pada pasien angina tak stabil.
ES : risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
Dosis : awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
Efek : Menghambat agregasi platelet
Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi
angina dan infark hingga 70%
 3. GP IIb/IIIa Inhibitor
Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban
Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen. Mengurangi
kematian dan infark hingga 70%.
Indikasi : obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting
Stent-DES.

d. Antitrombin
1. Heparin
Efek : menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4
yang merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat
mengurangi risiko PJK sebesar 30%. Monitoring terapi dengan
APTT tiap 6 jam pasca pemberian.
ES : trombositopenia yang diinduksi heparin
2. LMWH – Low Molecule Weight Heparin
Obat : enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak
20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak
memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : kurang menimbulkan trombositopenia
3. Penghambat Direct Thrombin
Obat : Hirudin dan Bivalirudin
Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat
oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan
APTT (biasanya tidak diperlukan).
ES : risiko perdarahan bertambah

e. Fibrinolitik –diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.
1. tPA – tissue Plasminogen Activator
menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal
dari SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.
2. Streptokinase - SK
Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi SK
tidak boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi
sehingga nantinya akan mencetuskan alergi.

B. Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)

1. Coronary Artery Bypass Grafting – CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang
mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria
interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih berfungsi
baik dan tidak mengalami penyumbatan ulang.
2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :
Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a.femoralis
ke daerah sumbatan pada a.koroner melalui kawat penuntun. Balon
dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi
beberapa kali. Balon yang mengembang akan menekan plak, sehingga arteri

meregang dan lumen melebar 80-90%. Kelemahan : 30 - 40% mengalami

restenosis.

3. PCI dengan Stent

Stent adalah cincin kawat yang terbuat dari
baja antikarat dengan diameter mulai dari
2.25 - 4 mm dan panjang hingga 33 mm.
Ketika kateter dimasukan, balon
dikembangkan dan stent ikut mengembang.
Setelah balon dikempiskan, stent tetap
mengembang dan menyangga lumen agar
tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25%
restenosis
4. Drug Eluting Stent – DES
Stent yang dilapisi oleh obat-obatan
antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil
menunjukkan hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.
Tatalaksana Angina Pectoris Stabil
Tujuan utama : mencegah kematian dan terjadinya infark miokard, mengontrol
serangan angina sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup.
Pengobatan meliputi farmakologis dan non-farmakologis. Tindakan lain berupa terapi
reperfusi dengan PCI, Stent hingga CABG.
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan APS :
Aspirin, antiangina, beta blocker, antihipertensi, mengontrol kolesterol, berhenti
merokok, mengatasi diabetes, diet rendah lemak dan kolesterol serta kaya serat dan
nutrisi, edukasi dan olah raga teratur.

Tatalaksana STEMI
 Tatalaksana NSTEMI / UAP

3.8 Komplikasi
Komplikasi Sindroma Koroner Akut
1. Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima
darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik.
Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas
2. Serangan jantung
Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit
arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung
mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung
pada seberapa cepat perawatan.
3. Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan
nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan
jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal
jantung.
4. Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung
ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung
menyebabkan irama jantung yang abnormal.

3.9 Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah
penyakit jantung koroner.
 Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
 Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes
skrining dan tindakan pencegahan.
 Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari
National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur
dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
 LDL cholesterol
 Kurang dari 100 - Optimal
 100-129 - Near optimal/above optimal
 130-159 - Borderline high
 160-189 - High
 190 atau lebih tinggi - Very high
 Total cholesterol
 Kurang dari 200 - Desirable
 201-239 - Borderline high
 240 atau lebih tinggi - High
 HDL cholesterol (the good cholesterol)
 Kurang dari 40 0 Low
 60 atau lebih tinggi - High (desirable)
o Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
 American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak
maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.
 Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah
segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau
keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering.
 Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung
lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.
 Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout
danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak
omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu
mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan
serangan jantung.
 Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per
hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan
hati secara langsung.
 Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi
mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
o Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-
sama berbahaya bagi kesehatan.
 o Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah
di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara
signifikan mengurangi risiko koroner.
o Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi
alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
o Kegemukan
 Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
 Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu
menurunkan berat badan dan mempertahankannya.
 Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan
berat badan program.
 Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu
yang digunakan untuk berat badan
o Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik
(HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
 Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
 Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
o Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
(Singh, Vibhuti N, 2006)

3.10 Prognosis
Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan
serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali
semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi,
hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko
yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali
semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,
keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak
stabil di dinding pembuluh darah coroner risiko timbulnya serangan jantung menjadi
meningkat. Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa
kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.