LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

PADA KASUS “HIPERTENSI”

Oleh:
A. PENDAHULUAN
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg.
Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik160
mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama
gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal. Disebut sebagai “pembunuh diam-diam”
karena orang yang hipertensi sering tidak menampakkan gejala. Institut Nasional
Jantung, Paru, dan Darah memperkirakan separuh orang yang menderita
hipertensi tidak sadar akan kondisinya. Begitu penyakit ini diderita, tekanan darah
pasien harus dipantau dengan interval teratur karena hipertensi merupakan
kondisi seumur hidup.
Sekitar 20 % populasi dewasa mengalami hipertensi; lebih dari 90 % di
antara mereka menderita hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat
ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah
dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder), seperti penyempitan arteri renalis
atau penyakit parenkim ginjal, berbagai obat, disfungsi organ, tumor, dan
kehamilan.
Hipertensi merupakan resiko morbiditas dan mortalitas premature yang
meningkat sesuai dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolic. Laporan
Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Presure (1993) yang kelima mengeluarkan panduan baru mengenai deteksi,
evaluasi dan penanganan hipertensi. Komite ini juga memberikan klasifikasi
tekanan darahpada individu berumur 18 tahun ke atas, yang akan sangat berguna
sebagai kriteria tindak lanjut bila digunakan berdasarkan pemahaman bahwa
diagnosis didasarkan pada rata-rata dua pengukuran yang dilakukan secara
terpisah.
 Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Ke Atas
Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg
Normal <130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Stadium 1 (ringan) 140-159 90-99
Stadium 2 (sedang) 160-179 100-109
Stadium 3 (berat) 180-209 110-119
Stadium 4 ( sangat berat) ≥210 ≥120

Hipertensi esensial biasanya dimulai sebagai proses labil (intermitten) pada

individu pada akhir 30-an dan awal 50-an dan secara bertahap “menetap” pada
suatu saat dapat juga terjadi mendadak atau berat, perjalanannya dipercepat atau
“maligna” yang menyebabkan kondisi pasien memburuk dengan cepat.
Gangguan emosi, obesitas, konsumsi alkohol dan kopi yang berlebihan,
tembakau dan obat-obatan yang merangsang dapat berperan di sini, tetapi
penyakit ini sangat dipengaruhi oleh faktor keturunan. Penyakit ini lebih banyak
menyerang wanita daripada pria, tetapi pria khususnya pria Amerika keturunan
Afrika lebih tidak mampu mentoleransi penyakit ini. Di Amerika Serikat, insiden
Hipertensi meningkat sesuai proses penuaan dan insiden pada orang Amerika
keturunan Afrika jauh melebihi orang kulit putih.
Tingginya tekanan darah yang lam tentu saja akan merusak pembuluh darah
di seluruh tubuh, yang paling jelas pada mata, jantung, ginjal, dan otak. Maka
konsekuensi yang biasa pada hipertensi yang lama tidak terkontrol adalah
gangguan penglihatan, oklusi koroner, gagal ginjal, dan stroke. Selain itu jantung
membesar karena dipaksa meningkatkan beban kerja saat memompa melawan
tingginya tekanan darah. Hipertrofi ini dapat diperiksa dengan elektrokardiogram
atau Sinar X pada dada
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER (JANTUNG)
1. Anatomi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya
sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos
yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada
sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma,dan pangkalnya terdapat di
belakang kiri antara kosta V dan Vl dua jari di bawah papilla mamae. Pada
tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-
kira 250-300 gram.
Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk
menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan
gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup. karena
itu mem butuhkan makanan yang dibawa oleh darah. Pembuluh darah yang
terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens
dinamakan arteri koronaria.
Jantung dipersarafi oleh nervus simpatikus/nervus akselerantis, untuk
menggiatkan kerja jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang dari
nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung. Jantung dapat
bergerak yaitu mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh adanya
rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul saraf yang terdapat
pada atrium dekstra dekat masuknya vena kava yang disebut nodus sinoatrial
(sinus knop simpul keith flak). Dari sini rangsangan akan diteruskan ke
dinding atrium dan juga ke bagian septum kordis oleh nodus atrioventrikular
atau simpul tawara rnelalui berkas wenkebach, Dari simpul tawara rangsangan
akan melalui bundel atrioventrikular (berkas his) dan pada bagian cincin yang
terdapat antara atrium dan ventrikel yang disebut anulus fibrosus, rangsangan
akan terhenti kira-kira 1/10 detik.
Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan ke bagian apeks kordis
dan melalui berkas purkinje disebarkan ke seluruh dinding ventrikel, dengan
demi kian jantung berkontraksi.

Struktur eksterior jantung

Struktur inferior jantung

Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode:
a. Periode konstriksi (periode sistole). Suatu keadaan ketika jantung bagian
ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikus dan trikuspidalis dalam
keadaan tertutup valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri
pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke
arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan kanan. Sedangkan darah
dari ventrikel sinistra mengalir ke aotra kemudian diedarkan ke seluruh
tubuh.
b. Periode dilatasi (periode diastole). Suatu keadaan ketika jantung
mengembang. Katup bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari
atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra
masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada di paru-paru kiri
dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah
dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
c. Periode istirahat, yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika
jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahat jantung
akan menguncup sebanyak 70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap kontraksi
jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc.
Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat berkonstriksi sehingga
darah lebih banyak dialirkan ke seluruh tubuh: Kerja jantung dapat diketahui
dengan jalan memeriksa perjalanan darah dalam arteri. Oleh karena dinding
arteri akan mengembang jika di dalamnya mengalir gelombang darah.
Gelombang darah ini menimbulkan denyutan pada arteri. Sesuai dengan
kuncupnya jantung yang disebut denyut nadi. Baik buruknya dan teratur
tidaknya denyut nadi bergantung dari kembang-kempisnya jantung.
a) Siklus jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung
selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu
konstriksi (sistole) dan pengendoran (diastole) konstriksi dari ke-2 atrium
terjadi secara serentak yang disebut sistole atrial dan pengendorannya
disebut diastole atrial.
Lama konstriksi ventrikel ±0,3 detik dan tahap pengendoran selama
0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek. Sedangkan konstriksi ventrikel
lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat
karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan
darah yang sama tetapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-
paru ketika tekanannya lebih rendah.
b) Bunyi jantung
Selama pergerakan, jantung dapat terdengar dua macam suara yang
disebabkan oleh katup-katup yang menutup. Bunyi pertama disebabkan
menutupnya katup atrioventrikel, dan bunyi kedua karena menutupnya
katup aorta dan arteri pulmonary setelah konstriksi dari ventrikel. Bunyi
yang pertama adalah panjang, yang kedua pendek dan tajam. Dalam
keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lebih keras, tetapi bila arus
darah cepat atau kalau ada kelainan pada katup maka terdapat bunyi
bising.
c) Debaran Jantung
Debaran jantung (debaran apeks) merupakan pukulan ventrikel kiri
terhadap dinding anterior yang lerjadi selama konstriksi ventrikel.
Debaran ini dapat diraba dan sering terlihat pada ruang interkostalis
kelima kira-kira 4 cm dari garis sternum.
d) Sifat otot jantung
Otot jantung mempunyai ciri-ciri yang khas. Kemampuan
berkontraksi otot jantung sewaktu sistole maupun diastole tidak
bergantung pada rangsangan saraf. Konduktivitas (daya hantar) konstriksi
melalui setiap serabut otot jantung secara halus sekali dan sangat jelas
dalam berkas his. Ritme dan kekuatan gelombang yang dimiliki otot
jantung secara otomatis dengan tidak bergantung padi rangsangan saraf.
e) Denyut arteri
Denyut nadi merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri
bila darah dipompakan keluar jantung. Denyut ini dapat diraba pada arteri
radialis dan arteri dorsalis pedis yang merupakan gelombang tekanan yang
dialihkan dari aorta ke arteri yang merambat lebih cepat. Kecepatan
denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan,
makanan, emosi, cara hidup dan umur.
f) Daya pompa jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu
banyak pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan
daya pompa 20-25 liter/menit.
Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan
dari vena ke jantung. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan
ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-
vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam
vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.
g) Katup-katup jantung
Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya
dalam susunan peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.
1) Valvula bikuspidalis, terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel
dekstra yang terdiri dari 3 katup.
2) Valvula bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel
sinistra yang terdiri dari 2 katup.
 3) Valvula semilunaris arteri pulmonalis, terletak antara ventrikel dekstra
dengan arteri pulmonalis, tempat darah mengalir rnenuju ke paru-paru.
4) Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan
aorta tempat darah mengalir menuju ke seluruh tubuh.
2. Fisiologi jantung
Jantung terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium,
otot ventrikel dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus
rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang
sama seperti otoi rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan
serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah
sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif
malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi
sehingga serat ini bekerfa sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi
jantung.
2.1 Fungsi umum otot jantung
a. Sifat ritmisitas/otomatis
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls)
sendiri. Pada keadaan fisiologis sel-sel miokardium memiliki daya
kontraktilitas yang tinggi.
b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka
seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung
merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat
mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan
kekuatan yang sama. Kekuatan kontraksi dapat berubah-ubah
bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu dan
hormon tertentu.
c. Tidak dapat berkontraksi tetanik
 Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa
relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.
d. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot
Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara
maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu.
Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya
bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu
kekuatan kontraksi akan menurun kembali.
2.2 Elektrofisiologi sel otot jantung
Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan
permeabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion
melalui membran tersebut. Dengan masuknya ion-ion maka muatan listrik
sepanjang membran ini mengalami perubahan yang relatif. Terdapat tiga
macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi
selyaitu kalium (K), natrium (Na) dan kalsium (Ca). Kalium lebih banyak
terdapat di dalam sel sedangkan kalium dan kalsium lebih banyak terdapat
di luar sel.
Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan
positif di bagian luar sel dan muatan negatif di bagian dalam sel, ini dapat
dibuktikan dengan galvanometeir. Perbedaan muatan bagian luar dan
bagian dalam sel disebut resting membrane potensial. Bila sel dirangsang
akan terjadi perubahan muatan dalam sel menjadi positif sedangkan di luar
sel menjadi negatif. Proses terjadinya perubahan muatan akibat
rangsangan dinamakan depolarisasi. Kemudian setelah rangsangan sel
berusaha kembali pada keadaan muatan semula, proses ini dinamakan
repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan potensial aksi. Potensial
aksi terjadi disebabkan rangsangan listrik, kirnia, mekanik dan termis.
a. Potensial aksi
Potensial aksi dibagi dalam lima fase:
 1) Fase istirahat: Bagian luar sel jantung bermuatan positif dan
bagian dalam bermuatan negatif (polarisasi). Membran sel lebih
permeabel terhadap kalium daripada natrium sehingga sebagian
kecil kalium merembes keluar sel dengan hilangnya kalium maka
bagian dalam sel menjadi relatif negatif.
2) Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan oleh meningkatnya
permeabel membran terhadap natrium sehingga natrium mengalir
dari luar ke dalam akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif
sedangkan di luar sel menjadi negatif.
3) Fase polarisasi parsial: Segera setelah terjadi depolarisasi
terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel
sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.
4) Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikuti keadaan
stabil yang agak lama sesuai dengan masa refrakter absolut dari
miokard. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik.
Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan yang
keluar aliran kalsium dan natrium ke dalam sel perlahan diimbangi
dengan keluarnya kalium dari dalam sel.
5) Fase repolarisasi (cepat): Pada fase ini muatan kalsium dan
natrium secara berangsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas
terhadap kalium sangat meningkat sehingga kalium keluar dari sel
dengan cepat. Akibatnya muatan positif dalam sel menjadi sangat
berkurang sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi
relatif negatif dan muatan di luar sel relatif positif.
b. Siklus jantung
Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah. Dua pompa primer atrium
dan 2 pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai
akhir kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus
dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan pada simpul SA
(sinoatrial) yang terletak pada dinding posterior atrium kanan dekat
 muara vena kava superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat
melalui berkas atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena
susunan khusus sistem penghantar. Atrium ke ventrikel terdapat
perlambatan 1/10 detik antara jalan impuls jantung dan atrium ke
dalam ventrikel. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi
mendahului ventrikel, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi
ventrikel dan kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi
pergerakan darah melalui sistem vaskular
C. PENGERTIAN
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada
populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan
tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer, 2001).
Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Presure sebagai tekanan yang lebih
tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya,
mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi
maligna.
Hipertensi menurut Caraspot merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih
besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih
besar 95 mmHg (Kodim Nasrin, 2003 ).
D. KLASIFIKASI HIPERTENSI
1. Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2
golongan besar yaitu :
a. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya
b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain
2. Klasifikasi hipertensi menurut WHO:
a. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140
mmHg dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg
 b. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg
dan diastolik 91-94 mmHg.
c. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama
dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.

3. Klasifikasi tekanan darah menurut Laporan Joint National Committee on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Presure (1993)
Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Ke Atas
Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg
Normal <130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Stadium 1 (ringan) 140-159 90-99
Stadium 2 (sedang) 160-179 100-109
Stadium 3 (berat) 180-209 110-119
Stadium 4 ( sangat ≥210 ≥120
berat)

4. Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya

tekanan darah. Dibagi menjadi dua:
a. Hipertensi emergensi
Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan
obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut
atau progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg
disertai kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan
penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam.
b. Hipertensi urgensi
Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa
adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna
tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan
 tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan TD harus
dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah
dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

E. ETIOLOGI
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik
(idiopatik). Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau
peningkatan tekanan perifer.  Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi
terjadinya hipertensi:
1. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport
Na.
2. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
3. Stress Lingkungan.
4. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak faktor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktifitas, susunan saraf simpatik, sistem renin
angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
2. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan-perubahan pada:
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katup jantung menebal dan menjadi kaku
3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah
berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya resistensi
pembuluh darah perifer.
Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya,
data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan
terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut:
1. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi
2. Ciri perseorangan.
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:
a. Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat)
b. Jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan)
c. Ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih)
3. Kebiasaan hidup
a. Konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr)
b. Kegemukan atau makan berlebihan
c. Mudah stress
d. Merokok
e. Minum minuman beralkohol
f. Minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin)
Hipertensi sekunder sekunder dapat disebabkan oleh komplikasi dari
penyakit lain atau abnormalitas pada beberapa organ tubuh tertentu, seperti:
1. Glomerulonefritis
2. Pielonefritis
3. Nekrosis tubular akut
 4. Tumor
5. Aterosklerosis
6. Hiperplasia
7. Trombosis
8. Aneurisma
9. Emboli kolestrol
10. Diabetes Mellitus
11. Hipertiroidisme
12. Hipotiroidisme
13. Stroke
14. Ensepalitis
15. Obat-obatan steroid
16. Kontrasepsi oral
F. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan
dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol
dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh
darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal,
menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan struktural dan
fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab terhadap
perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta
dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001).
Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu”
disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff
sphygmomanometer (Darmojo, 1999).
Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang diteruskan ke
sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan apabila
diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang
berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada
angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah,
sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan
hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan
berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah
maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ seperti jantung. ( Suyono,
Slamet. 1996 ).
G. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala klinis pada klien dengan hipertensi adalah:
1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
2. Sakit kepala
3. Pusing/migrain
4. Rasa berat ditengkuk
5. Penyempitan pembuluh darah
6. Sukar tidur
7. Kelemahan
8. Nokturia
9. Azotemia
10. Sulit bernafas saat beraktivitas
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Hemoglobin / hematokrit
Untuk mengkaji hubungan dari sel – sel terhadap volume cairan ( viskositas )
dan dapat mengindikasikan factor – factor resiko seperti hiperkoagulabilitas,
anemia.
2. BUN (Blood Unit Nitrogen)
Memberikan informasi tentang perfusi ginjal Glukosa Hiperglikemi (diabetes
mellitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan
katekolamin (meningkatkan hipertensi)
3. Glukosa
Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan
oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).
4. Kalium serum
Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau
menjadi efek samping terapi diuretik.
5. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi
6. Kolesterol dan trigliserid serum
 Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya
pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )
7. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi
8. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer ( penyebab )
9. Urinalisa
Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya
diabetes.
10. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi
11. Steroid urin
Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
12. IVP
Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensi seperti penyakit parenkim ginjal,
batu ginjal / ureter
13. Foto dada
Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung
14. CT scan
Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati
15. EKG
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi
I. PENATALAKSANAAN
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas
akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan
pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan
penyakit hipertensi meliputi :
1. Terapi tanpa Obat
 Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan
dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa
obat ini meliputi :
a. Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah:
1) Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
2) Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh
3) Penurunan berat badan
4) Penurunan asupan etanol
5) Menghentikan merokok
b. Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dapat megendalikan tekanan
darah bahkan dapat menstabilkan tekanan darah seperti lari, jogging,
bersepeda, berenang, dan lain-lain.
Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik
atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan.
Lamanya latihan berkisar antara 20-25 menit berada dalam zona latihan
Frekuensi latihan sebaiknya 3 kali perminggu dan paling baik 5 kali
perminggu
c. Edukasi Psikologis
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
1) Tehnik Biofeedback
Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk
menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang
secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi
gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk
gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.
2) Tehnik relaksasi
 Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan
untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih
penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi
rileks
3) Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )
Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan
pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya
sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah
komplikasi lebih lanjut.
2. Terapi dengan Obat
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah
saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar
penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu
dilakukan seumur hidup penderita.
Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli
Hipertensi (Joint National Committee On Detection, Evaluation And
Treatment Of High Blood Pressure, USA, 1988) menyimpulkan bahwa obat
diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat
digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan
penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita.
J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat
 Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.
 Frekuensi jantung meningkat
 Perubahan irama jantung
 Takipnea
2. Integritas ego
 Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria atau marah
kronik.
  Faktor faktor stress multiple (hubungan, keuangan yang berkaitan dengan
pekerjaan).
3. Makanan dan cairan
 Makanan yang disukai, dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi
lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng,keju,telur)gula-
gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.
 Mual, muntah.
 Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat atau menurun).
4. Nyeri atau ketidak nyamanan
 Angina (penyakit arteri koroner /keterlibatan jantung)
 Nyeri hilang timbul pada tungkai.
 Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya.
 Nyeri abdomen.
5. Sirkulasi
 Riwayat hipertensi, ateroskleorosis, penyakit jantung koroner atau katup
dan penyakit cerebro vaskuler.
 Episode palpitasi dan perspirasi.
6. Eleminasi
 Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu seperti infeksi atau obtruksi atau
riwayat penyakit ginjal masa lalu.
7. Neurosensori
 Keluhan pusing.
 Berdenyut, sakit kepala subokspital (terjadi saat bangun dan menghilang
secara spontan setelah beberapa jam).
8. Pernapasan
 Dispnea yang berkaitan dengan aktifitas/kerja
 Takipnea, ortopnea, dispnea noroktunal paroksimal.
 Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.
 Riwayat merokok
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, hipertrofi/rigitas ventrikuler, iskemia miokard.
2. Nyeri akut berhubungan penigkatan tekanan vaskular serebral dan iskemia.
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan O2.

L. PERENCANAAN KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, hipertrofi/rigitas ventrikuler, iskemia miokard.
Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah jantung NOC: NIC:
berhubungan dengan  Vital sign status  Vital sign monitoring
peningkatan afterload, Kriteria hasil: 1. Monitor TD, nadi, suhu,
1. Tanda-tanda vital dalam dan pernapasan
vasokonstriksi,
rentang normal 2. Auskultasi TD pada kedua
hipertrofi/rigitas 2. TD pada kedua lengan lengan
ventrikuler, iskemia kanan dan kiri tidak
mengalami perbedaan  Cardiac care
miokard.
yang jauh 3. Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, dan
 Cardiac pulmo durasi)
effectiveness 4. Catat kemungkinan adanya
Kriteria hasil: disritmia jantung
3. Tidak terdapat nyeri dada
4. Irama jantung normal
2. Nyeri akut berhubungan penigkatan tekanan vaskular serebral dan iskemia.
Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
penigkatan tekanan vaskular
 Pain control  Pain management
serebral dan iskemia.
Kriteria hasil: 1. Kaji nyeri secara
1. Mampu mengontrol komprehensif
nyeri (tahu penyebab 2. Observasi isyarat non-
nyeri, mampu verbal ketidaknyamanan
menggunakan teknik 3. Berikan posisi yang
non-farmakologis nyaman
untuk mengurangi 4. Ajarkan teknik
nyeri). nonfarmakologi: nafas
2. Melaporkan bahwa dalam, relaksasi, atau
nyeri berkurang flashback pengalaman
dengan menggunakan yang menyenangkan .
manajemen nyeri
 Medicine administration
 Pain level 5. Kolaborasi terhadap
Kriteria hasil: pemberian antihipertensi
3. Mampu mengenali
nyeri (skala intensitas,
frekuensi dan tanda
nyeri)

 Comfort level
Kriteria hasil:
4. Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan O2.
Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktifitas NOC: NIC:
berhubungan dengan  Activity tolerance  Activity therapy
kelemahan, Kriteria hasil: 1. Monitor tanda-tanda vital
ketidakseimbangan 1. Menunjukkan peningkatn 2. Berikan posisi
suplai dan kebutuhan O2. toleransi terhadap aktifitas trendenlenburg pada klien
fisik. 3. Bantu klien untuk
2. Mampu melakukan mengidentifikasi aktifitas
aktifitas sehari-hari yang dapat dilakukan
(ADLs) secara mandiri
3. Mampu berpindah tanpa  Self care
bantuan alat 4. Pantau adanya defisit
perawatan diri
 Vital sign
Kriteria hasil:  Energy management
4. Tanda-tanda vital normal 5. Pantau asupan nutrisi
5. Sirkulasi status baik untuk memastikan sumber
energi yang adekuat: tinggi
 Energy conservation protein, rendah lemak, dan
Kriteria hasil: serat yang cukup
6. Tercukupinya kebutuhan
protein dan serat yang
adekuat
7. Kadar Hb dalam darah
dalam rentang normal (Lk:
14-18 g/dL)
M. PENYIMPANGAN KDM

Faktor predisposisi: usia, jenis kelamin, merokok, stress,

kurang olahraga, genetik, alkohol, konsentrasi garam, dan Bebas kerja jantung Aliran darah semakin cepat
obesitas ke seluruh tubuh, sedangkan
nutrisi dalam sel sudah
Kerusakan vaskuler pembuluh darah HIPERTENSI Tekanan sistemik darah mencukupi kebutuhan

Perubahan struktur Perubahan situasi Krisis situasional Metode koping tidak efektif

Informasi yang minim Defisiensi pengetahuan. Ketidakefektifan koping

Penyumbatan pembuluh darah
Ansitas
Resistensi pembuluh
darah otak

Otak
 Vasokonstriksi Nyeri kepala

Resiko ketidakefektifan
Gangguan sirkulasi Suplai O2 ke otak perfusi jaringan otak

Ginjal Retina Pembuluh darah

Vasokonstriksi pembuluh darah ginjal Spasme arteriol

Sistemik Koroner

Blood flow darah Resiko cedera

Vasokonstriksi Iskemia miokard

Respon RAA
Penurunan curah jantung Afterload Nyeri

Merangsang Aldosteron Kelebihan volume cairan Fatigue

Retensi Na Edema Intoleransi aktivitas

 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda Nic-Noc Jilid 2. Jogjakarta: Mediaction

Riskesdas. 2013. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdes) Laporan Provinsi. Sulawesi

Selatan Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jurnal. Departemen
Kesehatan Republik Indonesia

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Ed.8. Vol. 2. Jakarta: EGC

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 3. Jakarta:

EGC

Wilkinson, Judith M. & Nancy R. Ahern. 2011. Buku Saku Diagnosa Keperawatan
Edisi 9 Diagnosa NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC