LAPORAN PENDAHULUAN H IPERTENSI

Diajukan untuk memenuhi salah satu mata kuliah praktik klinik KMB 1

Pembimbing : Asep Robby, Ns., M.Kep

Disusun Oleh :
Himatul Aliyah
10119031
2A

PROGRAM STUDI DIII-KEPERAWATAN

STIKes BAKTI TUNAS HUSADA
TASIKMALAYA
2021
A. Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah istilah medis dari penyakit tekanan darah tinggi. Kondisi ini dapat
mengakibatkan berbagai komplikasi kesehatan yang membahayakan nyawa sekaligus
meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung, stroke, bahkan kematian.

Tekanan darah bisa diartikan sebagai kekuatan yang diberikan oleh sirkulasi darah terhadap
dinding arteri tubuh, yaitu pembuluh darah utama yang berada dalam tubuh. Besarnya tekanan
ini bergantung pada resistensi pembuluh darah dan seberapa keras jantung bekerja. Semakin
banyak darah yang dipompa oleh jantung dan semakin sempit pembuluh darah arteri, maka
tekanan darah akan semakin tinggi.

B. Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasihipertensimenurut WHO, yaitu:
1. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan
diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg
2. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan diastolik
91-94 mmHg
3. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160
mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.
Klasifikasi menurut The Joint National Committeeonthe Detectionand Treatmen
Hipertension, yaitu:
1. Diastolik
a. < 85 mmHg : Tekanan darah normal
b. 85 – 99mmHg : Tekanan darah normal tinggi
c. 90 -104mmHg : Hipertensi ringan
d. 105 – 114 mmHg : Hipertensi sedang
e. >115 mmHg : Hipertensi berat
2. Sistolik (dengan tekanan diastolik 90 mmHg)
a. < 140 mmHg : Tekanan darah normal
b. 140 – 159 mmHg : Hipertensi sistolik perbatasan terisolasi
 c. > 160 mmHg : Hipertensi sistolik teriisolasi

Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan
darah, diantaranya yaitu:

1. Hipertensi Emergensi
Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat
antihipertensiparenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau
progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan
organ target yang progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam
kurun waktu menit/jam.
2. Hipertensi Urgensi
Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya
gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna tanpa adanya gejala
yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan
dalam beberapa jam. Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam
(penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam
sampai hari).

C. Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik (idiopatik).
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer.  Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
1. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport  Na.
2. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
3. Stress Lingkungan.
4. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
1. Hipertensi Primer
 Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti
genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrenninangiotensin,
efek dari eksresi Na, obesitas. Ciri lainnya yaitu: umur (jika umur bertambah maka TD
meningkat), jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan), ras (ras kulit hitam
lebih banyak dari kulit putih), kebiasaan hidup (konsumsi garam yang tinggi melebihi
dari 30 gr, kegemukan atau makan berlebihan, stres, merokok, minum alcohol, dan
minum obat-obatan (ephedrine, prednison, epineprin).
2. Hipertensi Sekunder
Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal, diabetes
melitus, stroke.

D. Anatomi Fisiologi
Sistem kardiovaskuler adalah systemtransport (peredaran) yang membawa gas –gas
pernafasan , nutrisi, hormon - hormon dan zat lain ke dari dan jaringan tubuh. Sistem
kardiovaskuler di bangun oleh :
1. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanan terdapat
pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea
midklavicula,
Hubungan janung adalah :
Atas : pembuluh darah besar
Bawah : Diafragma
Setiap sisi : Paru Paru
Belakang : Aorta desendens, Oesophagus, Columna Vertebralis
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung meupakan jaringan
istimewa karena di lihat dari bentuk dan susunanya sama dengan otot lintang, tetapi cara
kerjanya sama otot polos yaitu di luar kemauan kita ( dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom) .Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan di sebut basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut
apekskordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan ( kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma , dan
 pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah
papillamamae. Pada tempat ini teraba adanya jantung yang di sebut iktuskordis. Ukuran
jantung kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira – kira 250 – 300
gram
a. Lapisan jantung
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali yang
terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang melapisi rongga endotel atau selaput
lender yang melapisi permukaan rongga jantung.
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot – otot jantung, otot
jantung ini membentk bundalan – bundalan otot yaitu:
a. Bundalan otot atria , yang terdapat di bagian kiri/ kanan dan basis
kordis yang membentuk serambi atau aurikulakordis.
b. Bundalan otot ventrikel , yang membentuk bilik jantung, di ualai dari
cincin atrioventrikular sampai di apeks jantung.
c. Bundalan dari otot ventrikuler merupakan dinding pemisah antara ruang
serambi dan bilik jantung.

b. Katup – katup jantung

Di dalam jantung terdapat katup – katup yang sangat penting artinya dalam susunan
perdaran darah dan pergerakan jantung manusia.
a. Valvulabiskuspidalis , terdapat antara atrium dextra dengan ventrikel
dextra terdiri dari 3 katup.
b. vena biskuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel
sinistraterediri 2 katup.
c. vulva semilunarisarteipulmonalis, terletak antara ventrikel dextra
dengan arteri pulmonali , tempat darah mengalir menuju ke paru – paru.
d. vena semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sisnistra dengan aorta
tepat darah mengalir menuju keseluruh tubuh.

2. Pembuluh darah
a. pembuluh darah arteri
 Arteri merupakan Jenis pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah
ke seluruh dari ventrikel sinistra di sebut aorta. Arteri mempunyai 3 lapisan yang kuat
dan tebal tetapi sifatnya elastic dan trdiri dari 3 lapisan.
1. Tunika intima / interna. Lapisa paling dalam sekali behubungan dengan
darah dan terdiri dari jaringn endotel.
2. Tunika media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang terdiri
dari jaringan otot yang polos.
3. Tunikaeksterna / adventesia. Lapisan yang palng luar sekali trdiri dari
jaringan ikat lembur yang menguatkan dinding arteri.

b. Kapiler
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil teraba dari cabang terhalus dari arteri
sehingga tidak tampak kecuali dari bawah mikroskop. Kapiler pembentuk anyaman di
seluruh jaringan tubuh. Kapiler selanjutnya bertemu satu dengan yang lain menjadi darah
yang lebih besar disebut vena.

c. Vena ( pembuluh darah balik )

Vena membawa darah kotor kembali ke jantung
Beberapa vena yang penting :
1. Vena cava superior
Vena balik yang memasuki atrium kanan membawa darah kotor dari
daerah kepala, thorax dan ektremitas atas.
2. Vena cavainferor
Vena yang mengembalikan darah kotor ke jantung dari semua organ
tubuh bagian bawah.
3. Vena cavajugularis
Vena yang mengembalikan darah kotor dari otak ke jantung.

E. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
 simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.

F. Tanda Dan Gejala

Seseorang yang mengidap hipertensi akan merasakan beberapa gejala yang timbul, antara
lain:

 Sakit Kepala
 Lemas;
 Masalah penglihatan;
 Nyeri dada;
 Sesak napas;
 Aritmia; dan
  Adanya darah dalam urine.

G. Data Fokus
Pengkajian dilakukan pada tanggal 28 april 2021 di puskesmas purbaratu Kota
tasikmalaya. Data yang diperoleh :
1. Identitaspasien
Nama : Ny. C
Umur : 67 Tahun
Jeniskelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku : Sunda
Pendidikanterahir : SMP
Pekerjaan : IRT
Status perkawinan : Menikah
Alamat : Bj Nangka rt/rw 1/3 Purbaratu Kota Tasikmalaya
Diagnose medis : Hipertensi

2. Keluhanpasien
Data subjektif
1. Pasien megatakan sering merasa
pusing dan lemas Ketika terlalu
cape dalam bekerja
2. Pasien megatakan sering
merasa mual dan perut kadang
kembung
3. Pasien mengatakan nyeri kepala
seperi berputar putar
Data objektif
1. Klien tampak pusing dan lemas
2. Tekanan darah150/110 mmHg
3. Nadi 88x/menit
kali 4. Pernafasan 20x/menit
5. Suhu 36,70C

H. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic dilakukan dua cara yaitu:
1. Pemeriksaan yang segera seperti:
a. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-sel
terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factorresiko
seperti: hipokoagulabilitas, anemia.
 b. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
c. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).
d. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama
(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
e. Kalsium serum: Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi.
f. Kolesterol dan trigliserid serum: Peningkatan kadar dapat mengindikasikan
pencetus untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler).
g. Pemeriksaan tiroid: Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan
hipertensi.
h. Kadar aldosteron urin/serum: untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
i. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
j. Asam urat: Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi.
k. Steroid urin: Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme.
l. EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel
kiri ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola regangan, dimana luas,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
m. Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran
jantung.
2. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan
yang pertama):
a. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim
ginjal, batu ginjal / ureter.
b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
c. IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
d. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab, CAT scan.
e. USG untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien
I. Komplikasi
Beberapa komplikasi dari hipertensi yang mungkin muncul
1. Efek pada jantung
kongestif, strroke dan angina pektoris
2. Gagal jantung
3. Kerusakan pembuluh darah otak berupa pecah nya pembuluh darah stroke dan
kerusakan dinding pembuluh darah
4. Gagal ginjal
5. Kerusakan pada mata yang menyebabkan gangguan pengliahatan sampai dengan
kebutaan.

J. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
2. Sirkulasi
Gejala : giwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner /   katup,
penyakit serebrovaskuler.
Tanda : kenaikan TD, nadi (denyutan jelas), frekuensi / irama (takikardia,
berbagai disritmia), bunyi jantung (murmur, distensi vena jugularis, ekstermitas,
perubahan warna kulit), suhu dingin (vasokontriksi perifer),  pengisian kapiler
mungkin lambat.
3. Makanan / Cairan
Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam,
lemak dan kolesterol, mual, muntah, riwayat penggunaan diuretik.
Tanda : BB normal atau obesitas, edema, kongesti vena, peningkatan JVP,
glikosuria.
4. Neurosensori
Gejala :keluhan pusing / pening, sakit kepala, episode kebas, kelemahan pada
satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (penglihatan kabur, diplopia), episode epistaksis.
 Tanda : perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau memori
(ingatan), respon motorik (penurunan kekuatan genggaman), perubahan retinal optik.
5. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala :nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri
abdomen.
6. Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea,
dispneanocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok.
Tanda :distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas
tambahan (krekles, mengi), sianosis.
7. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi, cara jalan.
Tanda       : episode parestesia unilateral transien.
8. Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala       : faktor resiko keluarga (hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM ,
penyakit serebrovaskuler, ginjal), faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon
lain, penggunaan obat / alkohol.
  
K. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
3. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
4. Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi yang
diderita klien.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyaki
 RENCANA KEPERAWATAN

DIANGOSA
NO TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN
1 Resiko tinggi terhadap NOC : NIC :
penurunan curah   CardiacPumpeffectiveness
jantung CardiacCare
berhubungan   Circulation Status
dengan   Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan   Vital Sign Status
afterload,   Catat adanya disritmia jantung
vasokonstriksi, Kriteria Hasil:   Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
hipertrofi/rigiditas   Tanda Vital dalam rentang   Monitor status kardiovaskuler
normal
ventrikuler, iskemia (Tekanan darah, Nadi, respirasi)   Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
miokard   Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
kelelahan   Monitor balance cairan
  Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak
  Monitor adanya perubahan tekanan darah
ada asites   Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
  Tidak ada penurunan kesadaran   Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
  Monitor toleransi aktivitas pasien
  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
  Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital SignMonitoring
  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
   Catat adanya fluktuasi tekanan darah
  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsusparadoksus
  Monitor adanya pulsusalterans
  Monitor jumlah dan irama jantung
  Monitor bunyi jantung
  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
  Monitor suara paru
  Monitor pola pernapasan abnormal
  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushingtriad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2 Intoleransiaktivitas NOC : NIC :

berhubungandengan   Energy conservation Energy Management
kelemahan,ketidakseimbang  SelfCare : ADLs   Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
an suplai dan kebutuhan Kriteria Hasil :   Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
oksigen.   Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa
  Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

disertai peningkatan tekanan darah, nadi
dan RR
  Mampu melakukan aktivitas sehari hari
  Monitor responkardivaskuler  terhadap aktivitas
(ADLs) secara mandiri
  Monitor nutrisi  dan sumber energi tangadekuat
  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
ActivityTherapy
  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakanprogran terapi yang tepat.
  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan social
  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
  Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai
  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
  Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
  Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

3 Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :

  Pain Level,
dengan peningkatan tekanan PainManagement
vaskuler serebral   Paincontrol,   Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
  Comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
Kriteria Hasil :   Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
 Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab
  Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman
nyeri, mampu menggunakan nyeri pasien
  Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
tehniknonfarmakologi untuk mengurangi
nyeri, mencari bantuan)   Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
 Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan
  Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan
menggunakan manajemen nyeri kontrol nyeri masa lampau
 Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas,
  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
frekuensi dan tanda nyeri)   Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
 Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri ruangan, pencahayaan dan kebisingan
berkurang   Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Tanda vital dalam rentang normal   Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan
inter personal)
  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
  Ajarkan tentang teknik non farmakologi
  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
  Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
  Tingkatkan istirahat
  Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil
   Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

AnalgesicAdministration
  Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat
  Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
  Cek riwayat alergi
  Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
  Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri
  Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal
  Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur
  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama
kali
  Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
  Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

4 Cemas berhubungan dengan Setelahdilakukantindakankeperawatanselam AnxietyReduction

krisis situasional sekunder a 3 x 24 jam,   cemas pasien berkurang  Gunakan pendekatan yang menenangkan
adanya hipertensi yang dengankriteriahasil:   Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
diderita klien  AnxietyControl   Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
 Coping   Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
 Vital Sign Status   Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
  Menunjukan teknik untuk mengontrol  Dorong keluarga untuk menemani anak
cemas  teknik nafas dalam   Lakukan back / neck rub
 Postur tubuh pasien rileks dan ekspresi  Dengarkan dengan penuh perhatian
wajah tidak tegang   Identifikasi tingkat kecemasan
 Mengungkapkan cemas berkurang   Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
 TTV dbn   Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
TD = 110-130/ 70-80 mmHg   Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
RR = 14 – 24 x/ menit   Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
N   = 60 -100 x/ menit
S    = 365 – 375 0C

5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

berhubungan   Kowlwdge : diseaseprocess
dengan Teaching : diseaseProcess
kurangnya   Kowledge : healthBehavior
informasi   Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses
tentang proses penyakit Kriteria Hasil : penyakit yang spesifik
  Pasien dan keluarga   Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan
menyatakan
pemahaman tentang penyakit, kondisi, dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
prognosis dan program pengobatan   Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan
  Pasien dan keluarga mampu melaksanakan cara yang tepat
prosedur yang dijelaskan secara benar   Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
  Pasien dan keluarga mampu menjelaskan
  Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
  Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
kembali apa yang dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya.   Hindari harapan yang kosong
  Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
  Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau diindikasikan
  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
  Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara
yang tepat
  Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC,
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC,
Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The childwithhypertension. In: Webb NJA,
Postlethwaite RJ, editors. ClinicalPaediatricNephrology. 3rdedition. Oxford:
OxfordUniversityPress
Johnson, M., etall. 2000. NursingOutcomesClassification (NOC) SecondEdition. New Jersey:
UpperSaddleRiver