LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

Koordinator Mata Kuliah :

Ns. Mareta Akhriansyah , S.Kep., M.Kep

Disusun oleh :

Rezhita Devia Putri

21149011128

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BINA HUSADA
PALEMBANG
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

A. DEFINISI

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah

di atas normal yang mengakibatkan peningkatan angka morbiditas dan angka kematian

(mortalitas) ( Adib, 2009 ).

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah

di atas normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau morbiditas dan angka kematian atau

mortalitas. Hipertensi merupakan keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan tekanan

darah di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama (Saraswati,2009).

Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanann darah di dalaam arteri.Secara umum,

hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi didalam

arteti menyebabkan meningkatnya resiko tekanan stroke, aneurisma, gagaal jantung, serangan

jantung dan kerusakan ginjal (Faqih, 2007).

Hipertensi atau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan pembuluh darah yang

ditandai dengan peningkatan tekanan darah.WHO (World Health Organization) memberikan

batasan tekanan darah normal adalah 140/90 mmHg. Batasan ini tidak membedakan antara usia

dan jenis kelamin (Marliani, 2007).

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan padapembuluh darah yang

mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan

tubuh yang membutuhkannya (Sustrani,2006).

 B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Menurut Guyton Arthur C 1997 sistem sirkulasi adalah sarana untuk menyalurkan

makanan dan oksigen dari traktusdisvitus dan dari paru –paru ke seluruh tubuh .Selain itu juga

sistem sirkulasi merupakan sarana untuk membuang sisa – sisa metabolisme dari sel – sel ke

ginjal paru –paru dan kulit yang merupakan tempat ekskresi sisa metabolisme. Organ sirkulasi

mencakup jantung pembuluh darah dan darah.

Jantung itu terdiri atas tiga tipe otot jantung utama yakni : ototatrium, otot ventrikel, dan

serat otot khusus pengantar rangsangan danpencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel

berkontraksi dengancara yang sama yaitu otot rangka, hanya saja lama kontraksi otot –

otottersebut lebih lama. Sebaliknya, serat-serat ini hanya mengandung sedikitserta kontraktif,

malahan serat- serat ini menghambat irama dan berbagaidan berbagai kecepatan konduksi ,

sehingga serat ini bekerja sebagaisystem pencetus rangasangan bagi jantung.

1. Jantung
 Merupakan organ yang berbentuk kerucut , terletak di dalam thorax, diantara paru- paru

dan agak lebih kekiri .Struktur jantung:

a. Atrium Kanan

Atrium kanan berada di sepanjang sebelah kanan jantung danterbuka pada bagian kirinya

kedalam segitiga ventrikel kanan.Atrium kanan ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan

darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam ventrikel kanan

dan kemudian ke paru-paru.

b. Ventrikel kanan

Atrium ini berada pada bagian depan jantung, dan memompakan darah keatas masuk ke arteri

pulmonalis. Pada kontraksi vertikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang

cukup besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanyadari atrium ke sirkulasi

pulmonal ataupun sirkulasi sistemik.Ventrikel kanan yang berbentuk bulan sabit yang unik

berguna untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah , dengan resistensi yangjauh lebih

kecil terhadap aliran darah dari sisi ventrikel kanan, dibandingakan tekanan tinggi sirkulasi

sistemik terhadap aliran darahdari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja ventrikel kanan

lebihringan di bandingkan dengan ventrikel kiri.

c. Atrium kiri

Atrium ini berbentuk persegi tidak beraturan dengan venapulmonalis masuk kedalam setiap

sudutnya. Atrium kiri ini menerima darah yang di oksigenasikan dari paru-paru melalui empat

vena pulmonalis antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Karena itu

perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograde kedalam pembuluh

paru-paru.

d. Ventrikel Kiri
 Dinding vertikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dinding vetrikel kanan namun strukturnya

sama. dinding yang lebih tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi dengan

tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik.

e. Katup bikuspidalis

Katup yang menjaga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikelkanan.

f. Katuptrikuspidalis

Katup yang terdapat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan yang terdiri dari 3 katup.

g. Endokardium

Merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalamsekali, yang terdiri dari jaringan

indotel atau selaput lendir yangmelapisi rongga jantung.

h. Myocardium

Merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-ototjantung, otot jantung ini membentuk

bundalan-bundalan otot.

i. Pericardium

Lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus, terdiri dari 2 lapisan yaitu

lapisan perieatal dan visceralyang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung.

2. Pembuluh Darah

Pembuluh darah ada 3 yaitu

a. Arteri (Pembuluh Nadi)

Arteri meninggalkan jantung pada ventrikel kiri dan kanan beberpa pembuluh darah arteri

yang penting :

1) Arteri Koronia

Arteri yang mendarahi dinding jantung

 2) Arteri subklavikula

Arteri bawah selangka yang bercabang kanan kiri leher dan melewati aksila.

3) Arteri brachialis

Arteri pada lengan atas

4) Arteriradialis

Arteri yang teraba pada pangkal ibu jari

5) Arterikarotis

Arteri yang mendarahi kepala dan otak

6) Arteri temporalis

Arteri yang teraba denyutan di depan telinga

7) Arteri facialis

Teraba denyutan di sudut kanan bawah

8) Arteri fulmonalis

Arteri yang berjalan kebawah menyusuri paha menuju kebelakang lutut

9) Arteri tibia

Arteri pada kaki

10)Arteri pulmonalis

Arteri yang menuju ke paru-paru

b. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil teraba dari cabang terhalus dari arteri

sehingga tidak tampak kecuali dari bawah mikroskop. Kapiler pembentuk anyaman di seluruh
jaringantubuh. Kapiler selanjutnya bertemu satu dengan yang lain menjadi darah yang lebih

besar disebut vena.

c. Vena ( pembuluh darah balik )

Vena membawa darah kotor kembali kejantung

Beberapa vena yang penting :

1. Vena cava superior

Vena balik yang memasuki atrium kanan membawa darah kotor dari daerah kepala,

thorax dan ektremitas atas.

2. Vena cava inferor

Vena yang mengembalikan darah kotor kejantung dari semua organ tubuh bagian bawah.

3. Vena cava jugularis

Vena yang mengembalikan darah kotor dari otak kejantung.

4. Vena pulmonalis

Vena yang mengembalikan darah istor kejantung dari paru-paru.

C. ETIOLOGI

Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi essensial (primer)

merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ada kemungkinan karena faktor

keturunan atau genetik (90%). Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari

adanya penyakit lain. Faktor ini juga erat hubungannya dengan gaya hidup dan pola makan yang

kurang baik. Faktor makanan yang sangat berpengaruh adalah kelebihan lemak (obesitas),

konsumsi garam dapur yang tinggi, merokok dan minum alkohol.

 Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka kemungkinan

menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain yang mendorong terjadinya

hipertensi antara lain stress, kegemukan (obesitas), pola makan, merokok (M.Adib,2009).

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala klinis pada klien dengan hipertensi adalah:

1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg

2. Sakit kepala

3. Pusing/migrain

4. Rasa berat ditengkuk

5. Penyempitan pembuluh darah

6. Sukar tidur

7. Kelemahan

8. Nokturia

9. Azotemia

10. Sulit bernafas saat beraktivitas

E. KLASIFIKASI

1. Klasifikasi hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar

yaitu :

a. Hipertensi essensial (hipertensi primer) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya

b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain

2. Klasifikasi hipertensi menurut WHO:

 a. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan

diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg

b. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan diastolik 91-

94 mmHg.

c. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160

mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.

3. Klasifikasi tekanan darah menurut Laporan JointNational Committee on Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Presure (1993)

Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa Berusia 18 Tahun Ke Atas

Kategori Sistolik, mmHg Diastolik, mmHg
Normal <130 <85

Normal tinggi 130-139 85-89

Hipertensi

Stadium 1 (ringan) 140-159 90-99

Stadium 2 (sedang) 160-179 100-109

Stadium 3 (berat) 180-209 110-119

Stadium 4 ( sangat berat) ≥210 ≥120

4. Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah.

Dibagi menjadi dua:

a. Hipertensi emergensi
 b. Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat

antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif target akut

atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang progresif dan

di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam.

c. Hipertensi urgensi

Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang

berat atau kerusakan organ target progresif bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau

kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam.

Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah

dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

 F. PATOFISIOLOGI ( BAGAN/ALUR )

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat

vasomotor, pada medula di otak.Dari pusat vasomotor itu bermula jaras saraf simpatis yang

berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia

simpatis di thoraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls

yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron

masing-masing ganglia melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pusat ganglia

ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi

pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons

pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif

terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa

terjadi.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai

respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang yang mengakibatkan tambahan

aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin yang pada akhirnya menyebabkan

vasokonstriksi korteks adrenal serta mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat

memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi tersebut juga

mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal yang kemudian menyebabkan pelepasan renin.

Renin merangsang pembentukan angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,

yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh

korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,

menyebabkan peningkatan volume Intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan

keadaan hipertensi.
 Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga disebabkan oleh beberapa

faktor seperti peningkatan aktifitas tonus simpatis, gangguan sirkulasi.Peningkatan aktifitas

tonus simpatis menyebabkan curah jantung menurun dan tekanan primer yang meningkat,

gangguan sirkulasi yang dipengaruhi oleh reflek kardiovaskuler dan angiotensin menyebabkan

vasokonstriksi. Sedangkan mekanisme pasti hipertensi pada lanjut usia belum sepenuhnya jelas.

Efek utama dari penuaan normal terhadap sistem kardiovaskuler meliputi perubahan aorta dan

pembuluh darah sistemik. Penebalan dinding aorta dan pembuluh darah besar meningkat dan

elastisitas pembuluh darah menurun sesuai umur. Penurunan elastisitas pembuluh darah

menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer, yang kemudian tahanan perifer meningkat.

Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap hipertensi yaitu kegemukan, yang akan

mengakibatkan penimbunan kolesterol sehingga menyebabkan jantung harus bekerja lebih

keras untuk memompa darah. Rokok terdapat zat-zat seperti nikotin dan karbon monoksida yang

diisap melalui rokok, yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh

darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan tekanan darah tinggi. Konsumsi

alkohol berlebihan dapat meningkatkan kadar kortisol dan meningkatkan sel darah merah serta

kekentalan darah berperan dalam menaikan tekanan darah.

Kelainan fungsi ginjal dimana ginjal tidak mampu membuang sejumlah garam dan air

dari dalam tubuh.Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-

bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin (Ruhyanudin, 2007).

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat

vasomotor, pada medulla diotak.Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang

berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang

bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron

preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi

pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh

darah terhadap rangsang vasokonstriksi.Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap

norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai

respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokonstriksi.Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.Korteks

adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor

pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan

pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron

oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,

menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan

keadaan hipertensi (Rohaendi, 2008).

 Patoflow Hipertensi

HIPERTENSI

Vasokonstriksi Vasokontriksi Penyumbatan Retensi ventrikel kiri

pembuluh darah pembuluh darah ke Pembuluh Progresif
jantung otak
Beban Kerja
jantung meningkat
Suplai O2 ke ↓ Aliran darah ke Gangguan Mikroinfark
miokardium menurun otak di Jaringan
Hipertropi

Hipertropi ↓ Suplai O2 Obstruksi Pembuluh

Ventrikel ke otak Darah Otak Kompensasi dilatasi

Angina Pectoris
↓ Metabolisme Gangguan Gagal jantung
Anerob Perfusi Jaringan
Nyeri Dada
Curah Jantung
Penumpukan Penurunan Curah
Menurun
asam laktat Jantung
Nyeri Akut
Suplai O2 menurun
Nyeri Kepala

Kelemahan/Kelelahan

Intoleransi Aktivitas
 G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah

Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau disebabkan oleh hipertensi.

2. Glukosa darah

Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa.

3. Kolesterol, HDL dan kolesterol total serum

Membantu memperkirakan risiko kardiovaskuler di masa depan.

4. EKG

Untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

5. Hemoglobin/Hematokrit

Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (Viskositas)

dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

6. BUN/kreatinin

Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.

7. Glukosa Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) Dapat diakibatkan oleh

peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).

8. Kalium serum

Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek

samping terapi diuretic.

9. Kalsium serum

Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.

10. Kolesterol dan trigliserida serum

 Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak

ateromatosa (efek kardiovaskuler).

11. Pemeriksaan tiroid

Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.

12. Kadar aldosteron urin/serum

Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).

13. Urinalisa

Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau adanya diabetes.

14. Asam urat

Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya hipertensi.

15. Foto dada

Dapat menunjukkan abstraksi kalsifikasi pada area katup, deposit pada dan atau takik aorta,

pembesaran jantung.

16. CT Scan

Mengkaji tumor serebral, ensefalopati, atau feokromositama

H. TINDAKAN UMUM YANG DILAKUKAN

1. Terapi tanpa Obat

Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan

suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :

a. Diet

Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah:

1) Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr

2) Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh

3) Penurunan berat badan

4) Penurunan asupan etanol

5) Menghentikan merokok

b. Latihan Fisik

Latihan fisik atau olah raga yang teratur dapat megendalikan tekanan darah bahkan dapat

menstabilkan tekanan darah seperti lari, jogging, bersepeda, berenang, dan lain-lain.

Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut

nadi maksimal yang disebut zona latihan. Lamanya latihan berkisar antara 20-25 menit berada

dalam zona latihan Frekuensi latihan sebaiknya 3 kali perminggu dan paling baik 5 kali

perminggu

c. Edukasi Psikologis

Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :

1) Tehnik Biofeedback

Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-tanda

mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.

Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti nyeri

kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.

2) Tehnik relaksasi

Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan

atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam

tubuh menjadi rileks

3) Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )

Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit

hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan

mencegah komplikasi lebih lanjut.

2. Terapi dengan Obat

Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga

mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah

kuat.Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita.

Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi (Joint National

Committee On Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure, USA, 1988)

menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE

dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan

penyakit lain yang ada pada penderita.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Aktivitas / istirahat
 Kelemahan,letih,napas pendek,gaya hidup monoton.
 Frekuensi jantung meningkat
 Perubahan irama jantung
 Takipnea
2. Integritas ego
 Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria atau marah kronik.
 Faktor faktor stress multiple (hubungan, keuangan yang berkaitan dengan pekerjaan).
3. Makanan dan cairan
  Makanan yang disukai, dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi
kolesterol (seperti makanan yang digoreng,keju,telur)gula-gula yang berwarna hitam,
kandungan tinggi kalori.
 Mual, muntah.
 Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat atau menurun).
4. Nyeri atau ketidak nyamanan
 Angina (penyakit arteri koroner /keterlibatan jantung)
 Nyeri hilang timbul pada tungkai.
 Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya.
 Nyeri abdomen.
5. Sirkulasi
 Riwayat hipertensi, ateroskleorosis, penyakit jantung koroner atau katup dan penyakit
cerebro vaskuler.
 Episode palpitasi dan perspirasi.
6. Eleminasi
 Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu seperti infeksi atau obtruksi atau riwayat
penyakit ginjal masa lalu.
7. Neurosensori
 Keluhan pusing.
 Berdenyut, sakit kepala subokspital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan
setelah beberapa jam).
8. Pernapasan
 Dispnea yang berkaitan dengan aktifitas/kerja
 Takipnea, ortopnea, dispnea noroktunal paroksimal.
 Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi,
hipertrofi/rigitas ventrikuler, iskemia miokard.
2. Nyeri akut berhubungan penigkatan tekanan vaskular serebral dan iskemia.
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan O2.

K. TUJUAN RENCANA KEPERAWAATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi,

hipertrofi/rigitas ventrikuler, iskemia miokard.

Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah jantung NOC: NIC:
berhubungan dengan  Vital sign status  Vital sign monitoring
peningkatan afterload, Kriteria hasil: 1. Monitor TD, nadi, suhu,
1. Tanda-tanda vital dalam dan pernapasan
vasokonstriksi,
rentang normal 2. Auskultasi TD pada kedua
hipertrofi/rigitas 2. TD pada kedua lengan lengan
ventrikuler, iskemia kanan dan kiri tidak
mengalami perbedaan Cardiac care
miokard.
yang jauh 3. Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, dan
 Cardiac pulmo durasi)
effectiveness 4. Catat kemungkinan adanya
Kriteria hasil: disritmia jantung
3. Tidak terdapat nyeri dada
4. Irama jantung normal
2. Nyeri akut berhubungan penigkatan tekanan vaskular serebral dan iskemia.
Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
penigkatan tekanan vaskular
 Pain control  Pain management
serebral dan iskemia.
Kriteria hasil: 1. Kaji nyeri secara
1. Mampu mengontrol komprehensif
nyeri (tahu penyebab 2. Observasi isyarat non-
nyeri, mampu verbal ketidaknyamanan
menggunakan teknik 3. Berikan posisi yang
non-farmakologis nyaman
untuk mengurangi 4. Ajarkan teknik
nyeri). nonfarmakologi: nafas
2. Melaporkan bahwa dalam, relaksasi, atau
nyeri berkurang flashback pengalaman
dengan menggunakan yang menyenangkan .
manajemen nyeri
 Medicine administration
 Pain level 5. Kolaborasi terhadap
Kriteria hasil: pemberian antihipertensi
3. Mampu mengenali
nyeri (skala intensitas,
frekuensi dan tanda
nyeri)

 Comfort level
Kriteria hasil:
4. Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan O2.
 Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktifitas NOC: NIC:
berhubungan dengan  Activity tolerance  Activity therapy
kelemahan, Kriteria hasil: 1. Monitor tanda-tanda vital
ketidakseimbangan 1. Menunjukkan peningkatn 2. Berikan posisi
suplai dan kebutuhan O2. toleransi terhadap aktifitas trendenlenburg pada klien
fisik. 3. Bantu klien untuk
2. Mampu melakukan mengidentifikasi aktifitas
aktifitas sehari-hari yang dapat dilakukan
(ADLs) secara mandiri
3. Mampu berpindah tanpa  Self care
bantuan alat 4. Pantau adanya defisit
perawatan diri
 Vital sign
Kriteria hasil:  Energy management
4. Tanda-tanda vital normal 5. Pantau asupan nutrisi
5. Sirkulasi status baik untuk memastikan sumber
energi yang adekuat: tinggi
 Energy conservation protein, rendah lemak, dan
Kriteria hasil: serat yang cukup
6. Tercukupinya kebutuhan
protein dan serat yang
adekuat
7. Kadar Hb dalam darah
dalam rentang normal (Lk:
14-18 g/dL)

DAFTAR PUSTAKA
Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.
Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.

Gleadle, J. (2005). Anamesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Ruhyanudin, F. (2007). Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: UPT Penerbitan Universitas Muhammadiyah Malang.

Sudoyo, A. W; Bambang, S & Idrus, A, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi
Keempat Jilid 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Wilkinson, Judith M. & Nancy R. Ahern.2011.Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9

Diagnosa NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC