LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

A. Pengertian
Hipertensi adalah sebagai peningkatan tekanan darah sistolik
sedikitnya 140 mmHg. Hipertensi tidak hanya beresiko tinggi menderita
penyakit jantung, tetapi juga menderita penyakit lain seperti penyakit saraf,
ginjal, dan pembuluh darah dan maikin tinggi tekanan darah, makin besar
resikonya (Nurarif, 2015).
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi Keadaan ini
terbagi 2 jenis :
1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat,
takanan darah melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman
gangguan fungsi organ, seperti otak, jantung, paru, dan eklamsia atau
lebih rendah dari 180/120mmHg, tetapi dengan salah satu gejala gangguan
organ atas yang sudah nyata timbul.
2. Hipertensi urgensi : tekanan darah sangat tinggi (> 180/120mmHg) tetapi
belum ada gejala seperti diatas. TD tidak harus diturunkan dalam hitungan
menit, tetapi dalam hitungan jam bahkan hitungan hari dengan obat oral.
Sementara itu, hipertensi dibagi menjadi 2 jenis berdasarkan
penyebabnya :
1. Hipertensi Primer adalah hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya (hipertensi essensial). Hal ini ditandai dengan
peningkatan kerja jantung akibat penyempitan pembuluh darah tepi.
Sebagian besar (90 – 95%) penderita termasuk hipertensi primer.
Hipertensi primer juga didapat terjadi karena adanya faktor keturunan,
usia dan jenis kelamin.

1
 2. Hipertensi sekunder merupakan hipertensi yang disebabkan oleh
penyakit sistemik lainnya, misalnya seperti kelainan hormon,
penyempitan pembuluh darah utama ginjal, dan penyakit sistemik lainnya
(Dewi dan Familia, 2010).

B. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan:
1. Hipertensi primer (esensial)
Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya.
Faktor yang mempengaruhinya yaitu: genetic, lingkungan, hiperaktifitas
sarafsimpatis sistem renin. Angiotensin dan peningkatan Na + Ca
intraseluler. Faktor faktor yang meningkatkan resiko: obesitas, merokok,
alcohol dan polisitemia.
2. Hipertensi sekunder
Penyebab yaitu: penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom cushing
dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.

Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas:

1. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg
dan/ tekanan diastolic sama atu lebih besar dari 90 mmHg.
2. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar 160
mmHg dan tekanan diastolic lebih rendah dari 90 mmHg.
Penyebab hipertensi pada orang dengan usia lanjut adalah terjadinya
perubahan perubahan pada:
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku

2
 3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1 % setiap tahun sesudah
berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah, hal ini terjadi keraena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi.
5. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan yaitu:

No Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

1. Optimal ˂120 ˂80
2. Normal 120-129 80-84
3. High normal 130-139 85-89
4. Hipertensi
Grade1 (ringan) 140-159 90-99
Grade 2 (sedang) 160-179 100-109
Grade 3 (berat) 180-209 100-119
Grade 4 (sangat berat) ˃210 ˃120
(Nurarif, 2015).

C. Anatomi Fisiologi
1. Jantung
Berukuran sekitar satu kepal tangan dan terletak di dalam dada, batas
kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostal kelima kiri pada linear midklavikular.
Hunungan jantung adalah:
a) Atas : pembuluh darah besar
b) Bawah : diafragma
c) Setiap sisi : paru

3
 d) Belakang: aorta desendens, oeshopagus, columna vertebralis.

2. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ.
Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan lilin, lapisan tengah jaringan
elastin/otot: aorta dan cabang cabangnya besar memiliki lapisan tengah
yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantaran darah untuk organ),
arteri yang lebih kecil memiliki lapian tengah otot (mengatur jumlah darah
yang disampaikan pada suatu organ).
Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari
jantung ke jaringan. Fungsi arteri mendistribusikan darah teroksigenasi
dari sisi kiri jantung ke jaraingan. Arteri mempunyai dinding yang kuat
dan tebal tetapi sifatnya elastic yang terdiri dari 3 lapisan yaitu:
a) Tunika intima, lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan
darah dan terdiri dari jaringan endotel.
b) Tunika media, lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang
sifatnya elastic dan termasuk otot polos.
c) Tunika eksterna, lapisan yang paling luar sekali dari jaringan ikat
gembur yang berguna menguatkan dinding arteri.
3. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relative tebal.
Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan
kontraksi diameter pembulih darah . Bila kontriksi bersifat local, suplai
darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum,
tekanan darah akan meningkat.
4. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh derdinding tipis yang berjalan
langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah

4
 kecl yang membuka pembuluh darah utama.Kapiler merupakan pembuluh
darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari suatu lapisan endotel.
Diameternya kira kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil hasil hasil dari
kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat makanan
yang terdapat di usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan
vena.
5. Sinusoid
Terdapat di limpa besar, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin.
Sinusoid tiga samapai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan
sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tenpat adanya
sinusoid, darah mengalaimi kontak langsung dengan sel sel dan pertukaran
tidak terjadi melalui ruang jaringan. Saluran limfe mengumpulkan,
menyaring dan menyalurkan kembali cairan limfe ke dalam darah yang
keluar melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan.
Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang terdapat di dalam berbagi
rongga, terutama dalam vili usus.
6. Vena dan venul
Vena adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk
oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan
secara sempurna satu sama lain (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal
110). Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian
atau alat alat tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar
seperti vena cava dan vena pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang
yang lebih kecil disebut venolus, yang selanjutnya menjadi kapiler.
Fungsi vena membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis, mempunyai
dinding tipis, mempunyai katup katup sepanjang jalan yang mengarah ke
jantung (Wiwid, 2014).

5
D. Faktor Resiko
1. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung dan hipertensi
2. Pria usia 35-55 tahun dan wanita ˃50 tahun atau sesudah menopause
3. Kebanyakan mengkonsumsi garam/natrium
4. Sumbatan pada pembuluh darah (aterosklorosis) disebabkan oleh beberapa
hal seperti merokok, kadar lipid dan kolesterol serum meningkat,
caffeine,DM
5. Faktor emosional dan tingkat stress
6. Gaya hidup yang monoton
7. Sensitivisme terhadap angiotensin
8. Pemakain kotrasepsi oral, seperti estrogen (Wiwid, 2014).

E. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spialis ganglia simpatis di thoraks dam abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah memalui sistem syaraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron peganglion melepaskan asetikolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
eperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokontriksi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsan
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga

6
terangsang mengakibatkan tambahan aktivita vasokontriksi. Korteks adrenal
mengsekresikan kortosol dan steroid lainnya yang dapat memperkuat respon
vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin. Rening
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokontriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldesteron oleh kortek adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal sehingga menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cebderung mencetuskan keadaan
hipertensi.
Perubahan structural dan fungsional pada sistem pembuluh darah
perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterisklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah yang
menyebabkan penurunan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Akibatnya, aorta dan arteri besar mengalami penurunan kemampuan dan
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup)
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahana perifer
(Wiwid, 2014 dalam Smeltzer 2001).

7
F. Pathway

8
 (Sabila, 2014)

G. Manifestasi Klinis

9
 Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi:
1. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala spesifik yang dapat dihubingkan dengan peningkatan
tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang
memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah
terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
2. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan
gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari
pertolongan medis.
Beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu:
1. Mengeluh sakit kepala, pusing
2. Lemas, kelelahan
3. Sesak nafas
4. Gelisah
5. Mual
6. Muntah
7. Epistaksis
8. Kesadaran menurun (Nurarif, 2015).

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
 Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sek sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti
hipokoagulabilitas, anemia.
 BUN/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.

10
  Glokosa: Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapay
diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
 Urinalisa: darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
adanya diabetes melitus.
2. CT Scan: mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
3. EKG: dapat menunjukkan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
4. IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti , batu ginjal,
perbaikan ginjal.
5. Photo dada: menunjukkan destruksi klasifikasi pada area katup,
pembesaran jantung (Nurarif, 2015).

I. Penatalaksanaan
1. Modifikasi gaya hidup
2. Pilihan obat untuk terapi permulaan
a) Hipertensi tanpa indikasi khusus
(1) Hipertensi derajat I: umumnya diberikan diuretic gol Thiazide.
Bisa dipertimbangkan pemberian penghambat EKA, ARB,
Penyekat beta, abtagonis Ca atau kombinasi.
(2) Hipertensi derajat II: Umumnya diberikan kombinasi 2 macam
obat (biasanya diuretic gol. Thiazide dan penghambat EKA, atau
ARB atau penyekat beta, atau antagonis Ca.
b) Hipertensi indikasi khusus
Obat anti hipertensi lainnya (diuretic, penghambat EKA, ARB,
penyekat beta, antgonis Ca) sesuai yang diperlukan.
3. Apabila sasaran tekanan darah tidak tercapai: optimalkan dosis atau
penambahan jenis obat sampai target tekanan darah tercapai (Nurarif,
2015)

11
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas klien
b. Identitas Penanggung jawab
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
b. Riwayat penyakit sekarang
c. Riwayat kesehatan dahulu
d. Riwayat kesehatan keluarga
e. Riwayat penggunaan obat: kortikosteroid, dll.
f. Adanya faktor resiko penyakit kardiovaskular lain: merokok,
obesitas, hyperlidemia
g. Faktor lingkungan dan psikososial (stress emosional, budaya
makanan, status ekonomi) yang mungkin mempengaruhi tekanan
darah
3. Pengkajian Fungsional Gordon
a. Pola persepsi dan manajemen kesehatan
b. Pola nutrisi
c. Pola eliminasi
d. Pola istirahat dan latihan
e. Pola kognitif dan persepsi
f. Persepsi diri dan konsep diri
g. Pola reproduksi dan seksual
h. Pola mekanisme koping

12
 i. Pola nilai kepercayaan

4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
b. Tanda-tanda vital
c. Pemeriksaan head to toe
(1) Leher: distensi vena, suara bising arteri, pembesaran tiroid
(2) Jantung: irama , pembesaran, murmur
(3) Abdomen: suara bruit dan pembesaran gimjal
(4) Ektremitas: penurunan atau hilangnya denyut perifer, edema
(5) Neurologic: adanya tanda thrombosis atau perdarahan serebral
(6) Waspada kemungkinan hipertensi sekunder
(7) Sakit kepla . palpitasi dan keringat berlebihan: pada penyakit
poechromocytoma
(8) Kaki pucat, penurunan/hilangnya denyut nadi ektremitas bawah:
aortic coarction
(9) Obesitas leher belakang dan pigmen striae: cushing syndrome
5. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan diagnostic dilakukan untuk mengetahui beratnya
penyakit vascular, luasnya kerusakan target organ dan kemungkinan
penyebab hipertensi , umumnya;
a) Darah rutin, serum potassium dan sodium, gula darah, kolesterol.
Creatinine, serum, urinalisis.
b) Rontgen thorax

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekana vaskuler serebral.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Peningkatan afterload,
vasokontriksi pembuluh darah.

13
 3. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan
suplai oksigen otak
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan,
ketidakseimbangan suplai dan kubutuhan oksigen.
5. Risiko cedera/ injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran ,
penglihatan ganda (diplopia)

C. Intervensi Keperawatan
No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional
Dx Hasil
1. Setelah dilakukan 1. Pengkajian nyeri 1. Mengetahui tingkat
tindakan keperawatan secara komprehensif dan kualitas nyeri
3 x 24 jam diharapkan (lokasi, karakteristik pasien
nyeri pasien berkurang dan faktor presipitasi) 2. Mengurangi nyeri
dengan kriteria hasil: 2. Kaji tanda tanda vital 3. Membantu
1. Mampu 3. Berikan posisi mengurangi nyeri
mengontrol nyeri nyaman dengan cepat dan
(tahu penyebab 4. Ajarkan teknik untuk menurunkan
nyeri, mampu relaksasi tekanan vaskuler
menggunakan 5. Kompres air hangat serebral
teknik pada bagian seperti
nonfarmakologi pundak
untuk 6. Kolaborasi dengan
mengurangi dokter dalam
nyeri). pemberian terapi obat
2. Mampu
mengenali nyeri

14
 (skala intensitas,
frekuensi dan
tanda nyeri).
3. Mengungkapkan
metode yang
memberikan
pengurangan rasa
nyeri.
2. Setelah diberikan 1. Pantau TD. Ukur 1. Perbandingan dari
asuhan keperawatan pada kedua tangan tekanan memberikan
diharapkan curah untuk evaluasi gambaran yang lebih
jantung pasien mulai awal. Gunakan lengkap tentang
normal dengan criteria ukuran manset yang keterlibatan/ bidang
hasil : tepat dan teknik masalah vaskular.
1. tidak adanya yang akurat. 2. Denyutan
sianosis 2. Catat keberadaan, karotis ,jugularis,radi
2. CRT < 2 dtk kualitas denyutan alis dan femoralis
3. Akral hangat sentral dan perifer mungkin terpalpasi.
4. RR Normal ( 16- 3. Auskultasi tonus Denyut pada tungkai
20 x/mnt) jantung dan bunyi mungkin menurun,
5. Tidak ada bunyi nafas mencerminkan efek
jantung tambahan 4. Amati warna kulit, dari vasokontriksi
6. GCS normal kelembaban, suhu ( peningkatan SVR )
(E,V,M = 15) dan masa pengisian dan kongesti vena
7. Haluaran urine kapiler 3. S4 umum terdengar
dalam batas 5. Pertahankan pada pasien hipertensi
normal (400 ml / pembatasan berat karena adanya
24 jam) warna aktivitas seperti hipertrofi atrium.

15
kuning jernih. istirahat di tempat Adanya krakel, mengi
tidur/ kursi, jadwal dapat
periode istirahat mengindikasikan
tanpa gangguan, kongesti paru
bantu pasien sekunder terhadap
melakukan aktivitas terjadinya atau gagal
perawatan diri jantung kronik
sesuai kebutuhan 4. Adanya pucat, dingin,
6. Berikan lingkungan kulit lembab dan
tenang, nyaman, masa pengisian
kurangi aktivitas / kapiler lambat
keributan mungkin berkaitan
lingkungan. Batasi dengan vasokontriksi
jumlah pengunjung atau mencerminkan
dan lamanya dekompensasi/penuru
tinggal. nan curah jantung.
7. Kolaborasi : 5. Menurunkan stres dan
Berikan obat-obat ketegangan yang
sesuai indikasi mempengaruhi
seperti Diuretik dan tekanan darah dan
tiazid perjalanan penyakit
hipertensi
6. Membantu untuk
menurunkan rangsang
simpatis;
meningkatkan
relaksasi.
7. Tiazid mungkin

16
 digunakan sendiri
atau dicampur dengan
obat lain untuk
menurunkan TD pada
pasien dengan fungsi
ginjal yang relatif
normal. Diuretik ini
memperkuat agen-
agen antihipertensi
lain dengan
membatasi retensi
cairan. Vasodilator
menurunkan aktivitas
kontriksi arteri dan
vena pada ujung saraf
simpatik.
3. Setelah diberikan 1. Pantau TD, catat 1. Normalnya
asuhan keperawatan adanya hipertensi autoregulasi
diharapkan Perfusi sistolik secara terus mempertahankan
jaringan serebral menerus dan aliran darah otak yang
pasien kembali efektif, tekanan nadi yang konstan pada saat ada
dengan kriteria hasil : semakin berat. fluktuasi TD sistemik.
1. GCS normal ( 15 2. Pantau frekuensi Kehilangan
) jantung, catat autoregulasi dapat
2. .         Nilai TIK adanya Bradikardi, mengikuti kerusakan
dalam batas Tacikardia atau kerusakan
normal    ( 0-15 bentuk Disritmia vaskularisasi serebral
mmHg ) lainnya. lokal/menyebar.

17
3. TTV normal 3. Pantau pernapasan 2. Perubahan pada ritme
( RR 16-20 ) meliputi pola dan (paling sering
iramanya Bradikardi) dan
4. Catat status Disritmia dapat
neurologis dengan timbul yang
teratur dan mencerminkan
bandingkan dengan adanya
keadaan normalnya depresi/trauma pada
5. Berikan obat anti batang otak pada
hipertensi pasien yang tidak
memiliki kelainan
jantung sebelumnya.
3. Napas yang tidak
teratur dapat
menunjukkan lokasi
adanya gangguan
serebral dan
memerlukan
intervensi yang lebih
lanjut.
4. Pengkajian
kecenderungan
adanya perubahan
tingkat kesadaran
adalah sangat berguna
dalam menentukan
lokasi
penyebaran/luasnya

18
 dan perkembangan
dari kerusakan
serebral.
5. Efektif dalam
menurunkan tekanan
4. Setelah dilakukan 1. Kaji tanda tanda 1. Kemajuan aktivitas
tindakan keperawatan vital bertahap mencegah
3 x 24 jam diharapkan 2. Kaji sejauh mana peningkatan kerja
pasien dapat aktivitas yang dapat jantung tiba tiba
berpartisipasi dalam ditoleransi memberikan bantuan
aktivitas yang 3. Bantu pasien untuk hanya sebatas
diinginkan dengan memilah aktivitas kebutuhan
kriteria hasil: konsisten yang 2. Teknik menghemat
1. Berpartisipasi sesuai dengan energi juga membantu
dalam aktivitas kemampuan fisik, keseimbangan suplai
fisik tanpa disertai psikologi, dan sosial. dan kebutuhan oksigen
peningkatan 4. Instruksikan pasien 3. Pasien mampu
tekanan darah, tentang penghematan melakukan aktivitas
nadi, suhu, dan energi, missal secara mandiri
frekuensi menggunkan kursi
pernapasan roda untuk ke kamar
2. Mampu mandi, duduk, dll.
melakukan 5. Kolaborasi dengan
aktivitas sehari dokter dalam terapi
hari (ADLs) pemberian obat
secara mandiri
3. Tanda tanda vital
dalam rentang

19
 normal

5. Setelah diberikan 1. Jauhkan dari benda- 1. Meminimalkan risiko

asuhan keperawatan benda tajam cedera             
diharapkan pasien 2. Berikan penerangan 2. Meminimalkan
tidak mengalami yg cukup terjadinya benturan
cidera dengan  kriteria 3. Usahakan lantai 3. Meminimalkan klien
hasil : tidak licin dan basah jatuh
1. Pasien tidak 4. Pasang side rail 4. Menghindari klien
mengalami 5. Anjurkan pada terjatuh pada saat
cedera. keluarga klien untuk istirahat
selalu menemani 5. Untuk
klien dalam meningkatkan  menjag
beraktivitas a keamanan

20