LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

1. ANATOMI FISIOLOGI
Anatomi dan Fisiologi Hipertensi dijelaskan pada gambar 1.1

Gambar 1.1 Anatomi Fisiologi Hipertensi

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya
terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi
utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke
seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan
hidup.
Dari beberapa referensi, ukuran jantung manusia mendekati ukuran
kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12 cm) dan
lebar sekitar 3,5" (9 cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum,
tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan
dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal
notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di
interkostal ke5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu :
1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
pulmonal arteri dan vena pulmonal)
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan
luar dari otot jantung atau epikardium.
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan
katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid
yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel
kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan
antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral
atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup
semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri
dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran
darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau
sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup
jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun
katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah.
Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus
papilaris.
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi) 2.
Ventrikel (bilik) Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan
 dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan
atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2
yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau
jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan &
ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua
atrium memiliki bagian luar organ masingmasing yaitu auricle. Dimana kedua
atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah
apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume. Kedua atrium bagian dalam
dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi
atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang
mengalami depresi dissebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita
lahir.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik
ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana
bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel
endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di
bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan
dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan
jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus
coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler
yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan
kedua ventrikel. Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih
besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung
kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari
beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar
dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada
organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot
ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

2. PENGERTIAN
a. Hipertensi adalah tekanan sistolik lebih tinggi dari 140 mmHg menetap
atau tekanan diastolic > 90 mmHg. Diagnosis dipastikan dengan
mengukur rata-rata dua atau lebih pengukiran tekanan darah pada waktu
yang terpisah (Engram, 1998).
 b. Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya
diatas 140 mmHg dan tekanan diastolnya diatas 90 mmHg (Brunner and
Suddarth, 2001).
c. Hipertensi adalah peningkatan sistole, yang tingginya tergantung umur
individu yang terkena. Tekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas
tertentu, tergantung posisi tubuh, umur dan tingkat stress yang dialami
(Tamboyong, 2000).
d. Pada populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160
mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg.

3. ETIOLOGI (Sjaifoellah Noer, 2001)

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua :
a. Hipertensi Esensial
Yaitu hipertensi yang belum diketahui penyebabnya dan meliputi 90 % dari
seluruh penderita hipertensi, faktor-faktor yang mempengaruhi antara lain
1. Genetik
Peran faktor genetik terhadap hipertensi esensial dibuktikan bahwa
kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar
monozigot dari pada heterozigot, apabila salah satu diantara menderita
hipertensi. Pada 70 % kasus hipertensi esensial didapatkan riwayat
hipertensi esensial.
2. Usia
Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia.
Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun dengan jelas
menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur.
3. Obesitas
Adanya penumpukan lemak terutama pada pembuluh darah
mengakibatkan penurunan tahanan perifer sehingga meningkatkan
aktivitas saraf simpatik yang mengakibatkan peningkatan vasokontriksi
dan penurunan vasodilatasi dimana hal tersebut dapat merangsang
medula adrenal untuk mensekresi epinerpin dan norepineprin yang
dapat menyebabkan hipertensi.
4. Hiperkolesterol
Lemak pada berbagai proses akan menyebabkan pembentukan plaque
pada pembuluh darah. Pengembangan ini menyebabkan penyempitan
dan pengerasan yang disebut aterosklerosis.
5. Asupan Natrium meningkat (keseimbangan natrium)
Kerusakan ekskresi natrium ginjal merupakan perubahan pertama yang
ditemukan pada proses terjadinya HT. Retensi Na+ diikuti dengan
ekspansi volume darah dan kemudian peningkatan output jantung.
Autoregulasi perifer meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer
dan berakhir dengan HT.
6. Rokok
Asap rokok mengandung nikotin yang memacu pengeluaran adrenalin
yang merangsang denyutan jantung dan tekanan darah. Selain itu asap
rokok mengandung karbon monoksida yang memiliki kemampuan lebih
kuat dari pada Hb dalam menarik oksigen. Sehingga jaringan
kekurangan oksigen termasuk ke jantung.
7. Alkohol
Penggunaan alkohol atau etanol jangka panjang dapat menyebabkan
peningkatan lipogenesis (terjadi hiperlipidemia) sintesis kolesterol dari
asetil ko enzim A, perubahan seklerosis dan fibrosis dalam arteri kecil.

8. Obat-obatan tertentu atau pil anti hamil

Pil anti hamil mengandung hormon estrogen yang juga bersifat retensi
garam dan air, serta dapat menaikkan kolesterol darah dan gula darah.
9. Stres psikologis
Stres dapat memicu pengeluaran hormon adrenalin dan katekolamin
yang tinggi, yang bersifat memperberat kerjaya arteri koroner sehingga
suplay darah ke otot jantung terganggu.
Stres dapat mengaktifkan saraf simpatis yang dapat meningkatkan
tekanan darah secara intermiten.
 b. Hipertensi sekunder
Disebabkan oleh penyakit tertentu, misalnya :
1. Penyakit ginjal
Kerusakan pada ginjal menyebabkan renin oleh sel-sel juxtaglomerular
keluar, mengakibatkan pengeluaran angiostensin II yang berpengaruh
terhadap sekresi aldosteron yang dapat meretensi Na dan air.
2. Diabetes Mellitus
Disebabkan oleh kadar gula yang tinggi dalam waktu yang sama
mengakibatkan gula darah pekat dan terjadi pengendapan yang
menimbulkan arterosklerosis meningkatkan tekanan darah.

4. KLASIFIKASI
Klasifikasi Stadium hipertensi Menurut Sjaifoellah Noer, (2001) terdiri dari:
a. Stadium 1 (ringan)
Tekanan sistolik antara 140 – 159 mmHg. Tekanan diastolik antara 90-99
mmHg.
b. Stadium 2 (sedang)
Tekanan sistolik antara 160 – 179 mmHg. Tekanan diastolik antara 100 –
109 mmHg.
c. Stadium 3 (berat)
Tekanan sistolik antara 180 – 209 mmHg. Tekanan diastolik antara 110 –
119 mmHg.
d. Stadium 4 (sangat berat)
Tekanan sistolik lebih atau sama dengan 210 mmHg. Tekanan diastolik
antara > 120 mmHg.

Klasifikasi ini tidak untuk seseorang yang memakai obat antihipertensi dan
tidak sedang sakit akut. Apabila tekanan sistolik dan diastolik terdapat pada
kategori yang berbeda. Maka harus dipilih kategori yang tinggi untuk
mengklasifikasi status tekanan darah seseorang.

5. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatif, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetikolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstruksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi renspon pembuluh darahterhadap rangsang vasokonstriktor.
Individu dengan Hipertensi sangat sensitive terhadap noepinifrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat
bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsangan emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivits vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi
kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokontriktor
pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah
keginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokontriktor kuat, yang pada gilirnnya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor
tersebut mencetuskan keadaan hipertensi. (Bruner & Suddhart, 2001, hal.
898).
6. PATHWAY
Umur Jenis Kelamin Gaya Hidup Obesitas

Arteriosklerosis

Hipertensi

Kerusakan vaskuler pembuluh darah

Perubahan struktur

Penyumbatan pembuluh darah

Vasokontriksi

Gangguan sirkulasi

Otak pembuluh darah

Resistensi pembuluh darah otak sistemik

Nyeri akut Vasokontriksi

Ansietas Afterload meningkat

Fatique

Intoleransi aktivitas
7. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Tambayong (2000) gejala dan tanda dapat dikarakteristikkan
sebagai berikut :
1. Sakit kepala
2. Nyeri atau berat di tengkuk
3. Sukar tidur
4. Mudah lelah dan marah
5. Tinnitus
6. Mata berkunang-kunang
7. Epistaksis
8. Gemetar
9. Nadi cepat setelah aktivitas
10. Sesak napas
11. Mual, muntah

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosa hipertensi menurut Doenges (2000) antara lain :
1. EKG : Hipertropi ventrikel kiri pada keadaan kronis lanjut.
2. Kalium dalan serum : meningkat dari ambang normal.
3. Pemeriksaan gula darah post prandial jika ada indikasi DM.
4. Urine :
a. Ureum, kreatinin : meningkat pada keadaan kronis dan lanjut dari
ambang normal.
b. Protein urine : positif

9. PENATALAKSANAAN
Menurut Engram (1999), penatalaksanaanya antara lain :
1. Pengobatan hipertensi sekunder mendahulukan pengobatan kausal.
2. Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan
darah dengan obat hipertensi.
3. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang bahkan seumur
hidup.
 4. Pengobatan dengan menggunakan standar triple therapy (STT) terdiri dari:
a. Diuretik, misalnya : tiazid, furosemid, hidroklorotiazid.
b. Betablocker : metildopa, reserpin.
c. Vasodilator : dioksid, pranosin, hidralasin.
d. Angiotensin, Converting Enzyme Inhibitor.
5. Modifikasi gaya hidup, dengan :
a. Penurunan berat badan.
b. Pengurangan asupan alkohoL.
c. Aktivitas fisik teratur.
d. Pengurangan masukan natrium.
Penghentian rokok.

10. KOMPLIKASI
Komplikasi menurut Tambayong (2000) yang mungkin terjadi pada
hipertensi adalah sebagai berikut :
1. Payah jantung (gagal jantung)
2. Pendarahan otak (stroke)
3. Hipertensi maligna : kelainan retina, ginjal dan cerabrol
4. Hipertensi ensefalopati : komplikasi hipertensi maligma dengan
gangguan otak.
5. Infark miokardium
Dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
menyuplai cukup oksigen kemiokardium atau apabila terbentuk trombus
yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut.
6. Gagal ginjal
Karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kapiler
ginjal, glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus darah akan mengalir ke
unit-unit fungsional ginjal. Nefron terganggu dan dapat berlanjut menjadi
hipoksia dan kemataian. Dengan rusaknya membran
glomerulus,proteinakan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik
koloid plasma berkurang,menyebabkan edema,yang sering dijumpai pada
hipertensi kronik.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah”, Edisi 8, Vol
2, Jakarta: EGC

Doenges Marilynn E., et. al. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta: EGC

Doenges Marilynn E., et. al. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta: EGC

Noer Sjaifoellah. 2002. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I. Jakarta: FKUI

Sustiani, Lanny, Syamsir Alam dan Iwan Hadibroto. 2003. Stroke. Jakarta ; PT.
Gramedia Pustaka Utama.

Tambayong Jon. 2000. “Patofisiologi Untuk Keperawatan”, Jakarta, EGC

 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

A. DATA SUBYEKTIF
B. DATA OBYEKTIF
 PEMERIKSAAN FISIK
Pengkajian data dasar (Doenges, 2000)
1. Aktivitas : lemah, letih, lesu, takipnea, peningkatan
HR, perubahan irama jantung.
2. Sirkulasi : riwayat hipertensi, palpitasi, kenaikan TD
perubahan warna kulit, suhu dingin, pucat, sianosis, diaporesis.
3. Integritas ego : ansietas, depresi, marah, gelisah, otot
muka tegang, peningkatan pola bicara.
4. Makanan/cairan :BB normal/obesitas, edema.
5. Neurosensori : pusing, sakit kepala, gangguan
penglihatan, epistaksis.
6. Nyeri : nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit
kepala, nyeri abdomen.
7. Pernapasan : dispnea takipnea, riwayat merokok, bunyi
nafas tambahan.
8. Eliminasi : gangguan gunjal saat ini atau yang lalu.
9. Keamanan : gangguan koordinasi, hipotensi postural.

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah Cek Gula
Darah

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Dx 1 : Nyeri ( sakit kepala ) b.d peningkatan pembuluh darah otak
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan 1. mempertahankan tirah 1. meminimalkan
asuhan baring selama fase akut stimulasi/meningk
keperawatan atkan relaksasi
diharapkan nyeri 2. berikan tindakan non 2. tindakan yang
berkurang dengan farmakologi untuk menurunkan
KH : menghilangkan sakit kepala tekanan vaskuler
-Klien melaporkan mis; kompres dingin pada serebral dan yang
nyeri/ketidaknyam dahi,pijat punggung dan memperlambat/m
anan leher,tenang,redupkan emblok respon
hilang/terkontrol lampu kamar lampu simpatis efektif
kamar,tehnik dalam
relaksasi(panduan menghilangkan
 imajinasi,diktraksi) dan sakit kepala dan
aktifitas waktu senggang. komplikasinya.
3. Aktivitas yang
3. Hilangkan/minimalkan meningkatkan
aktivitas vasokontriksi yang vasokontriksi
dapat meningkatkan sakit menyebabkan
kepala mis; mengejan saat sakit kepala pada
BAB,batuk panjang dan adanya
membungkuk. peningkatan
tekanan vascular
serebral.

4. pusing dan
4.Bantu pasien dalam ambulasi penglihatan kabur
sesuai kebutuhan sering
berhubungan
dengan sakit
kepala.pasien
juga dapat
mengalami
episode hipotensi
postural.
5. meningkatkan
kenyamanan
5.berikancairan,makanan umum.kompres
lunak,perawatan mulut yang hidung dapat
teratur bila terjadi mengganggu
pendarahan hidung atau proses menelan
kompres hidung telah atau
dilakukan untuk membutuhkan
menghentikan pendarahan napas dengan
mulut
,menimbulkan
stagnasi sekresi
oral dan
mengeringkan
membrane
mukosa.

6.kolaborasi pemberian obat 6.munurunkan/meng

analgesik, kolaberasi ontrol nyeri dan
pemberian obat Antiansietas menurunkan
mis; rangsang system
lorazepanm(ativan),diazepam saraf
,(valium) simpatis.dapat
 mengurangi
ketegangan dan
ketidaknyamanan
yang diperberat
oleh stress.

Dx 2 : Intoleran aktivitas b.d kelemahan umum ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Tujuan Intervensi Rasional
Setelah diberikan 1.Kaji respon klien terhadap 1.menyebutkan
asuhan keperawatan aktivitas,perhatian frekuensi parameter
diharapkan klien klien nadi lebih dari20 X per menit membantu dalam
mampu melakukan di atas frekuensi istirahat mengkaji respons
aktivitas yang ;peningkatan TD yang nyata fisiologi terhadap
ditoleransi KH : selama/sesudah stres aktivitas dan
-Klien berpartisipasi aktivitas,dispnea,nyeri bila ada merupakan
dalam aktivitas yang dada;keletihan dan indikator dari
diinginkan/diperlukan kelemahan yang kelebihan kerja
-melaporkan berlebihan;diaphoresis;pusing yang berkaitan
peningkatan dalam atau pingsan. dengan tingkat
toleransi aktivitas yang aktivitas.
dapat diukur 2.Intruksikan pasien tentang 2.Tehnik
-menunjukkan tehnik penghematan menghemat energi
penurunan dalam energi,mis; menggunakan mengurangi
tanda – tanda kursi saat mandi,duduk saat penggurangan
intoleransi fisiologi menyisir rambut atau energy juga
menyikat gigi,melakukan membantu
aktifitas dengan perlahan. keseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
3.Berikan dorongan untuk 3.kemajuan
melakukan aktifitas bertahap
aktivitas/perawatan diri mencegah
bertahap jika dapat ditoleransi peningkatan kerja
.berikan bantuan sesuai jantung tiba-
kebutuhan. tiba.memberikan
bantuan hanya
sebatas kebutuhan
akan mendorong
kemandirian dalam
melakukan
aktivitas.
Dx 3 : Ansietas berhubungan dengan peribahan status kesehatan

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah diberikan 1.Gunakan pendekatan 1.Memberikan
asuhan keperawatan yang menenangkan ketenangan pada
diharapkan klien klien pasien
mampu mengontrol 2.Nyatakan dengan
cemas pada diri sendiri jelas harapan terhadap 2.Mengetahui harapan
pasien pasien
3.Jelaskan semua 3.Pasien pahan tentang
prosedur dan apa yang prosedur penanganan
dirasakan selama penyakit
prosedur
4.Temani pasien untuk 4.Memberikan
mengurangi takut ketenangan pada
5.instruksikan pada pasien
pasien untuk 5.Mengurangi
menggunakan tehnik kecemasan pada
relaksasi pasien