BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit darah tinggi atau Hipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya. Nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG. Dalam aktivitas seharihari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil. Tetapi secara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat diwaktu beraktifitas atau berolahraga. Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus-kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Tekanan darah tinggi yang terus menerus menyebabkan jantung seseorang bekerja extra keras, akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata. Penyakit hypertensi ini merupakan penyebab umum terjadinya stroke dan serangan jantung (Heart attack). Penyakit darah tinggi atau Hipertensi dikenal dengan 2 type klasifikasi, diantaranya Hipertensi Primer dan Hipertensi Sekunder. Hipertensi Primer adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan. Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena penyakit tekanan darah tinggi. Hipertensi sekunder adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh.

Respiratory system Page 1

BAB II

ISI
Nama atau tema blok :
Cardiovascular System-Hipertensi

Fasilitator/Tutor:
dr. Juliandi Hararap, MA

3.Data Pelaksanaan:
A. B. o o C. o o D. Pukul Ruang Pemicu IV Pertemuan I Tanggal tutorial Pukul Pertemuan II Tanggal tutorial : 9 April 2010 : 09.30 12.00 WIB : Ruang Tutorial B-13 : 6 April 2010 : 10.00 12.30 WIB

Pemicu : Tn N, usia 42 tahun datang ke puskesmas untuk berobat dengan keluhan perasaan sesak nafas saat melakukan aktifitas fisik. Pekerjaannya selama ini adalah tukang bangunan. Keluhan ini sangat mengganggu pekerjaannya karena selain sesak nafas ada kalanya disertai sakit kepala dan rasa hoyong. Selama ini ia tidak pernah merasakn keluhan seperti ini meski melakukan aktifitas yang sama. Tn N tidak pernah sakit dan memeriksakan kesehatannya ke dokter. Perasaan sesak nafas disertai sakit kepala dan hoyong ini semakin sering dirasakannya akhir-akhir ini. Pada usia 30 tahun ia pernah menjalani pemeriksaan tekanan darah gratis suatu pameran kesehatan dan pada saat itu ia dinyatakan mempunyai

Respiratory system Page 2

tekanan darah yang tinggi. Tetapi ia tidak peduli dengan pernyataan tersebut karena ia merasa sehat dan tidak mempunyai keluhan. Ia juga setiap hari merokok sebanyak 1-2 bungkus sehari dan minum kopi pagi dan sore. Makanannya di temapt kerja seperti kawankawan kerja lainnya tanpa ada pembatasan diet dan di rumah seperti makanan anggota keluarga lainnya. Ayahnya meninggal karena stroke pada usia 52 tahun dan 2 adiknya yang laki-laki juga menderita hipertensi. Tiga saudara perempuan lainnya tidak ada yang menderita hipertensi. Kenapa Tn mengalami sesak nafas saat melakukan aktifitas fisik belakangan ini? Adakah hubungan hipertensi dengan sesak nafas dan perasaan hoyong?Jelaskan. More Info: Anda memeriksa Tn. N dengan telitim menerangkan hasil penemuan pemeriksaan fisik yang anda lakukan kepada Tn. N dan keluarga yang mengantar. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Tanda Vital Keadaan umum lemah, kompos mentis, tampak pucat dan sakit, berkeringat, sesak nafas, penderita menutup mata karena rasa hoyong dan berbaring harus dengan posisi setengah duduk, batuk-batuk disertai sesak nafas. Berat badan 75 kg, tinggi badan 169 cm, tekanan darah 190/105 mmHg, frekuensi nadi 120x/menit, frekuensi nafas 28x/menit dan suhu tubuh 36,5C. Pemeriksaan Kardiovaskular Jugular venous pressure (JVP) meningkat R+2cm, dada terlihat simetris, tidak teraba thriil. Pada auskultasi jantung terdengar bunyi jantung I dan bunyi jantung II normal. Terdengar bising sistolik tipe ejeksi derajat 3/6 di apeks tanpa penjalaran. Pemeriksaan respirasi Trakhea teraba di garis tengah dan pergerakan dada normal serta simetris. Auskultasi paru terdengar ronkhi basah halus di kedua lapangan paru bawah belakang. Pemeriksaan Abdomen Akral dingin dan berkeringat, ditemukan edema pada kedua tungkai bawah di daerah dorsum pedis dan pretibial. Pulsasi arteri perifer pada keempat ekstremitas baik.

Respiratory system Page 3

Hasil laboratorium TEST Hemoglobin Lekosit Hematokrit LED Ureum Kreatinin Gula darah sewaktu SGOT SGPT Alkali Fosfatase Total cholesterol LDL cholesterol HDL cholesterol Trigliserida Total cholesterol/ HDL ratio Urinalisis Analisa gas darah HASIL 10 ng/dl 8200/mm3 30 vol% 10 mm.jam 80 mg/dl 2,0 mg/dl 110 mg/dl 18 U/L 19 U/L 41 U/L 225mg/dl 80mg/dl 68mg/dl 138mg/dl 3 Protein (+), lainnya normal pH normal, hipoksia, hipoksemia NILAI NORMAL 13-16 g/dl 5000-10000/mm3 39-48 vol% 10-15 mm/jam 10-50 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl <180 mg/dl 0-38 0-41 40-129 <200 <200 >35 <150 <4,5

Foto Toraks CTR 56%, apeks jantung downward, aorta elongasi, corakan pembuluh darah paru sedikit meningkat.

EKG Sinus takikardi, gelombang P di V1 bifasik, PR interval normal, Aksis QRS ke kiri, ST segment isoelektris, gellombang T inversi di I,V5 dan V6, hipertrofi vebtrikel kiri (+). Hasil Pemeriksaan dan Ekokardiografi

Respiratory system Page 4

Ruang-ruang jantung dan pembuluh darah dalam posisi normal. Dimensi LV normal. LVPW dan IVS menebal konsentrik, LV mass 270 gr/cm3, LV ejection fraction 56%. Fungsi diastolik LV terganggu. Wall motion normokinetik. Kesan : ekokardiogram sesuai dengan HHD disertai gangguan fungsi diastolik. Tujuan pembelajaran: Mengetahui dan memahami kelainan pada sistem cardiovascular. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat: 1. Fisiologi Tekanan Darah dan pengukuran tekanan darah 2. Hipertensi Defenisi Etiologi Patofisiologi Gejala Klinis Diagnosa dan Diagnosa Banding Komplikasi Penatalaksanaan

3. Hipertension Heart Disease

Jawaban atas Pertanyaan : 1.FISIOLOGI TEKANAN DARAH DAN PENGUKURAN TEKANAN DARAH Skema Urutan dan Siklus Jantung Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung (cardiac cycle). Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus (sinoatrioventricular node/ SA node). Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena cava superior, dan potensial aksi menjalar dengan cepat sekali melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena ada pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 1/10 detik sewaktu impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului ventrikel, Respiratory system Page 5

sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan yang utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah.

Tekanan Darah Sistol, Diastol dan Rerata Tekanan darah sistolik adalah tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaku darah disemprotkan masuk ke arteri selama sistole. Tekanan darah diastolik adalah tekanan minimum di arteri sewaktu darah mengalir ke luar pembuluh di hilir selama periode diastol. Tekanan arteri rata-rata adalah tekanan rata-rata yang bertanggung jawab mendorong darah maju ke jaringan selama siklus jantung.

Pengukuran Tekanan Darah Cara menggunakan sphygnomanometer adalah sebagai berikut. Orang yang akan diukur tekanan darahnya berbaring, selanjutnya manset tensimeter diikatkan pada lengan atas, sekitar 2 jari diatas lipatan siku. Kemudian stetoskop diletakkan pada arteri brakhialis yang berada pada lipatan siku. Respiratory system Page 6

Sambil mendengarkan denyut nadi, tekanan didalam tensimeter dinaikkan dengan cara memompa sampai denyut nadi tidak terdengar lagi, kemudian tekanan didalam tensimeter pelan-pelan diturunkan. Pada saat denyut nadi mulai terdengar lagi, baca tekanan yang terdapat pada batas atau permukaan air raksa yang terdapat pada tensi meter. Maka tekanan inilah yang disebut tekanan sistolik. Pada proses pengukuran, tekanan didalam tensimeter tetap diturunkan. Suara denyut nadi akan terdengar lebih jelas sampai suatu saat suara denyutan terdengar melemah dan akhirnya menghilang. Saat denyut terdengar melemah, kembali kita lihat tekanan dalam tensimeter, dan tekanan inilah yang kemudian disebut diastolik. Bunyi dan Bising Jantung Bunyi jantung fisiologis terdiri atas tiga jenis bunyi, yaitu: Bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup mitral/ katup trikuspid yang terdengar paling baik di apeks Bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fase pengisian cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,1-0,2 detik setelah bunyi jantung II. Biasa terjadi ada orang yang amsih muda. Bising jantung terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit, baik pemnyempitan mutlak/organic maupun penyempitan relative (jumlah darah yang berlebih melalui lubang yang normal). Untuk menentukan adanya bising, seluruh dinding thorax harus diperiksa secara sistematis dan cermat, bahkan juga daerah leher dan abdomen. Pada setiap bising harus diperinci berturut-turut: 1. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung, apakah ada fase sistolik, diastolic atau terusmenerus. 2. Kontur bising, apakah platu, kresendo, Dekresendo atau kresendo-dekresendo. 3. Derajat bising, yang dinilai dengan skala 1-6 Derajat 1 :bising sangat lemah, hanya terdengar oleh pemeriksa yang

berpengalaman di tempat tenang. Respiratory system Page 7

Derajat 2: bising yang lemah tapi mudah didengar, penjalaran terbatas. Derajat 3: bising yang cukup keras, tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang sampai luas.

Derajat 4: bising yang keras dengan disertai getaran bising, penjalaran luas. Derajat 5: bising yang keras, yang juga terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada, penjalarannya sangat luas.

Derajat 6: bising sangat keras, terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada, penjalarannya sangat luas.

4. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras. 5. Penjalaran, yang dapat terjadi melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua arah/tidak spesifik akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai dengan aliran darah. Penentuan jenis penjalaran yang kedua ini mempunyai nilai diagnostic yang lebih penting. 6. Tinggi nada (pitch); pada bayi dan anak, tinggi nada bising berkisar pada frekuensi medium. Nada sangat tinggi atau sangat rendah penting untuj diagnostis. 7. Kualitas bising, yang data bersifat kasar, vibrasi, meniup tanpa vibrasi dan lain-lain. 8. Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi. Anak besar dapat diminta menahan napas waktu ekspirasi atau inspirasi. Anak diperiksa pada posisi telentang, miring ke kiri dan duduk dengan membungkuk ke depan.

Frank-Starling Law, Curah Jantung dan Isi Jantung Sekuncup Frank Starling mengemukakan prinsip kemampuan miokard bisa dioptimalkan sampai batas tertentu dengan memperpanjang panjang awal otot jantung (filamen aktin dan miosin). Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tap ventrikel per menit. Faktor yang mempengaruhi curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, dimana volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal

Respiratory system Page 8

Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O 2 ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh. Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat. Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat. Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan menutup

Respiratory system Page 9

secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup. Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di antara atrim dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengan katup trikuspid karena memiliki tiga daun katup sedangkan katup AV kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup mitral karena terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa. Dua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel. Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal ini tidak menjadi masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu karena tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vena serta tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi.

2.HIPERTENSI A) DEFENISI Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. KLASIFIKASI TINGKATAN TEKANAN DARAH Klasifikasi tekanan darah berdasarkan WHO-ISH 1999

Respiratory system Page 10

Klasifikasi Normal Normal Tinggi Hipertensi Grade I (Ringan) Sub grup (perbatasan) Hipertensi Grade II (Sedang) Hipertensi Grade III (Berat) Hipertensi sistolik terisolasi Sub grup (Perbatasan)

Sistolik (mmHg) <130 130-139 140-159 140-149 160-179 >180 >140 140-149

Diastolik (mmHg) <85 85-89 90-99 90-99 100-109 >110 >110 <90

Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VI 1997 Kategori Normal Perbatasan Hipertensi Tingkat I Hipertensi Tingkat II Hipertensi Tingkat III Sistolik (mmHg) <130 130-139 140-159 160-179 >180 Diastolik (mmHg) <85 85-89 90-99 100-109 >110

Klasifikasi hipertensi berdasarkan JNC VII 2003

Kategori Normal Pre Hipertensi Hipertensi Tingkat 1 Hipertensi Tingkat 2 B) ETIOLOGI

Sistolik (mmHg) <120 120-129 140-159 >160 <80

Diastolik (mmHg)

80-89 90-99 >100

Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer. Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada

Respiratory system Page 11

kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder: 1. Penyakit Ginjal - Stenosis arteri renalis - Pielonefritis - Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) - Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal 2. Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma 3. Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan

Respiratory system Page 12

- Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut.

C) PATOFISIOLOGI Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: 1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, tekanan darah akan menurun jika : 1. Aktivitas memompa jantung berkurang 2. Arteri mengalami pelebaran 3. Banyak cairan keluar dari sirkulasi Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Respiratory system Page 13

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.

Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan: 1. Meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar) 2. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak) 3. Mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh 4. Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

D) GEJALA KLINIS Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja

Respiratory system Page 14

terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun dengan seseorang dengan tekanan darah normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: - sakit kepala - kelelahan - mual - muntah - sesak nafas - gelisah - pandangan menjadi kabur Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. E) DIAGNOSIS & PEMERIKSAAN Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetapi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi. Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak, dan ginjal. Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata) merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

Respiratory system Page 15

Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung. Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi. Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal. Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya darah dan air kemih untuk hormon tertentu.Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya. Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan). Dilakukan analisa air kemih atau rontgen ginjal. Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebardebar), keringat yang berlebihan, tremor, dan pucat. Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu. Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.

F) PENATALAKSANAAN Terapi Nonfarmakologis 1. Mengatasi Obesitas (kegemukan), dengan melakukan diet rendah kolesterol, namun kaya dengan serat dan protein. Diskusikan dengan dokter ahli /ahli gizi sebelum melakukan diet.

Respiratory system Page 16

2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan, jadi sebaiknya dilakukan secara bertahap. 3. Menghindari stress. Ciptakan suasana yang menyenangkan bagi pasien penderita hipertensi. Perkenalkan berbagai metode relaksasi seperti yoga atau meditasi, yang dapat mengontrol system saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah. 4. Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat. Penderita hipertensi dianjurkan untuk melakukan olahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu. Selain itu menghentikan kebiasaan merokok dan mengurangi minum minuman beralkohol sebaiknya juga dilakukan 5. Pada beberapa studi epidemiologis, diet tinggi kalium telah dikaitkan dengan penurunan tekanan darah. Mekanisme aksinya belum jelas. Kalium intravena telah menunjukkan suat proses dilatasi pembuluh darah yang dimediasi oleh nitric oksida di dinding pembuluh darah. Sayuran dan buah-buahan yang mengandung kalium seperti pisang, jeruk, alpukat, tomat, telah direkomendasi untuk pasien hipertensi dengan fungsi ginjal normal. 6. Konsumsi alcohol yang tinggi dapat meningkatkan tekanan darah, oleh sebab itu penderita hipertensi harus mengurangi konsumsi alcohol. Konsumsi alcohol yang direkomendasikan adalah 1-2 gelas per hari.

Terapi Farmakologis Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada orang kulit hitam ,lanjut usia ,kegemukan dan penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, betablocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

Respiratory system Page 17

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada : - orang kulit putih - usia muda - penderita gagal jantung - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren.

G)KOMPLIKASI Otak a)Ensefalopati hipertensi

Biasanya ensefalopati hipertensi disertai kelainan retina yang berat. Gejala-gejala ensefalopati seperti nyeri kepala hebat, muntah, konvulsi, stupor, dan koma disebabkankarena spasme pembuluh darah otak dan edema otak. Terdapat pulaa dilatasi arteri-arteri otak dan nekrosis fibrinoid dari arteriol yang luas. Dilatasi arteri ini disebabkan gagalnya sistem otoregulasi sirkulasi otak, sehingga aliran darah otak meningkat dan menyebabkan edema otak.

b)Perdarahan otak
Perdarahan otak biasanya disebabkankarena tekanan darah yang tinggi dan disertai adanya mikroaneurisma pembuluh darah otak.

Respiratory system Page 18

Retinopati
Ketika tekanan darah menjadi tinggi, seperti pada hipertensi, retina menjadi rusak. Bahkan hipertensi ringan bisa merusak pembuluh darah retinal jika segera diobati dalam setahun. Hipertensi merusak pembuluh darah kecil pada retina, menyebabkan dinding mereka menebal dan dengan demikian mempersempit pembuluh darah terbuka dan mengurangi suplai darah menuju retina. Potongan kecil pada retina bisa menjadi rusak karena suplai darah tidak tercukupi. Sebagaimana perkembangan Retinopati Hipertensi ( Hypertensive retinopathy), darah bisa bocor ke dalam retina. Perubahan ini menyebabkan kehilangan penglihatan secara bertahap, terutama sekali jika mereka mempengaruhi macula, bagian tengah retina.

Gagal Jantung
Hipertensi jika tidak ditangani dapat memicu terjadinya gagal jantung. Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin(norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan.Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunnya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume Respiratory system Page 19

darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. Nefrosklerosis Pada penderita hipertensi ringan dan sedang (diastolik <115 mmHg) dalam jangka lama menyebabkan Nefrosklerosis benigna, yang ditandai dengan pada pembuluh darah yang besar terdapat penebalan intima akibat fibrosis, pada pembuluh darah sedang didapatkan penebalan intima akibat penambahan jaringan elastik, dan pada pembuluh darah kecil didapatkan penebalan eosinofilik setempat. Pada Nefrosklerosis benigna terjadi proteinuria <1gr/24 jam dan peningkatan ureum serta kreatinin. Pada penderita hipertensi berat/maligna (diastolik>130 mmHg) dapat terjadi Nefrosklerosis maligna yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjalberat dengan hematuri makroskopik, silinder eritrosit, da proteinuria berat akibat nekrosis glomerulus.

3) HIPERTENSIVE HEART DISEASE (HHD) A) DEFINISI HHD adalah penyakit hipertensi yang terjadi akibat mekanisme kompensasi cardiovascular untuk mempertahankan fungsi tubuh agar kembali normal. Bila hipertensi tidak terkontrol akan mengakibatkan kelaianan pada organ-organ lain seperti: ginjal, mata, otak dll. Yang mempersulit kerja jantung selain tingginya tekanan darah juga karena penebalan/hipertrofi otot jantung dan ateroskelerosis pada pembuluh darah koroner.

Respiratory system Page 20

B) FAKTOR RESIKO - Umur - Dyslipidemia - Merokok - Diabetes - Obesitas - Inaktifitas - Dietary factor- high intakes of dietary salt and alcohol - Stress psikososial

C) PATOFISIOLOGI TD

Jantung berkompensasi

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Gangguan relasasi ventrikel kiri

Aliran darah koroner terganggu

Dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik)

Respiratory system Page 21

Penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, penurunan mekanik efek pompa jantung

Ransangan simpatis dan aktivasi RAA

Memacu mekanisme Frank-Starling Peningkatan volume diastolik ventrikel pada tahap tertentu

Gangguan kontraksi miokard

Pada stadium dini rangsangan simpatis kronistakikardi, hipersirkulasi dan hipervolemia karena peningkatan system neurohormonal. Pada stadium lanjutkompensasi otot jantunghipertrofi ventrikel kiridindig ventrikel kakugangguan fungsi diastoletanda-tanda bendunganterjadi bendungan di aorta sehingga terjadi aliran balik darah ke paru-paruedem paru (batuk-batuk) D) DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI ANAMNESA & PEMERIKSAAN FISIK ~ Pulsa: pulsa arteri yang normal pada tahap awal penyakit ini.

~ Tekanan darah: Sistolik atau BP diastolik yang ditinggikan (> 140/90 mm Hg). ~ Jantung : Terdapat kardiomegali karena hipertropi ventrikel kiri Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta Pada S1 normal, S2 mengeras akibat kerasnya penutupan katup aorta, S3 ada apabila tekanan diastolic ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel

Respiratory system Page 22

kiri. Sedangkan S4 dapat ditemukan apabila terdapat peningkatan tekanan atrium kiri. ~ Paru-paru: untuk memperlihatkan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki basah/ kering ~ Abdomen: untuk mencari aneurisme, pembesaran hati, limfa tapi biasanya dalam keadaan normal ~ Ekstremitas: Ankle edema dapat hadir pada pasien dengan gagal jantung lanjut.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada pemeriksaan darah rutin diperlukan pemeriksaan pada hematokrit, ureum serta kreatinin untuk menilai fungsi ginjalnya. Pemeriksaan kadar elektrolit untuk menilai kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron, serta pemeriksaan kadar urinalisis untuk melihat adanya kelainan pada ginjal pasien.

Foto toraks - kardiomegali : CTR >50% - sudut costophrenicus bertambah : pleural effusion

Elektrokardiografi - left atrial enlargement : pelebaran gelombang P dan wide delayed negative deflection pada V1 - left ventricular hypertrophy dikenalpasti antaranya berdasarkan kriteria : i) The Cornell criteria ii) The Sokolow-Lyon criteria iii) Romhilt-Estes criteria ( sistem poin skor : >5 menandakan LVH)

Respiratory system Page 23

Ekokardiografi - LVH : hipertrofi simetris, interventrikular septum menebal, LV mass > 215g >225g, - LV dystolic dysfunction:abnormal E/A ratio, pemanjangan masa relaksasi isovolumetrik - LV systolic dysfunction : dilatasi LV, fraksi ejeksi LV berkurang - dilatasi LA - abnormal valvular

E) PENATALAKSANAAN I. Penatalaksanaan farmakologis: Diuretics Thiazides- terapi lini pertama Loop diuretics-untuk keadaan darurat Diuretic hemat kalium Blocker of the renin angiotensin system ACE inhibitor- menurunkan angiotensin II, meningkatkan bradykinin, dan mengurangi kerja saraf simpatis Aldosterone antagonist Penghambat aldosteron untuk mengurangi retensi cairan dan Natrium Beta blocker B1- mengurangi cardiac output B2- vasokonstriksi pembuluh darah Calcium channel blocker

Respiratory system Page 24

Menurunkan ca2+ intrasellular untuk menurunkan kontraksi dan meningkatkan dan vasodilatasi Direct vasodilator Menurunkan resistensi perifer

Ulasan
Dari pembahasan yang telah dituliskan, didapatkan hal-hal yang mendukung kesimpulan, yaitu: 1. Tn N telah mengalami komplikasi hipertensi yang timbul akibat hipertensi jangka lama yang tidak diberikan terapi farmakologis maupun terapi nonfarmakologis. 2. Tn N mengalami sesak nafas dan edema pada kedua tungkai bawah di daerah pedis dan tibial menunjukkan terjadinya hipertensi pulmonal dan gagal jantung kongestif. 3. Rasa hoyong yang dialaminya diakibatkan karena tidak adekuatnya lagi kemampuan jantung dalam mensuplai oksigen ke jaringan tubuh, terutama ke otak. 4. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya proteinuria dan ureum yang menunjukkan tanda-tanda terjadinya gangguan peningkatan ginjal, yaitu

nefrosklerosis benigna yang timbul sebagai komplikasi hipertensi jangka lama yang dideritanya.

Kesimpulan
Tn N menderita hipertensi esensial dengan komplikasi gagal jantung kongestif.

Respiratory system Page 25

DAFTAR PUSTAKA
A. Katzung, Bertram. 2004. Basic and Clinical Pharmacology. McGraw-Hill, New York. Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG B. Katzung, Bertram 2004. Basic and Clinical Pharmacology. McGraw-Hill, New York. Robbins, Cotran, Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Vol.1 Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Masjoer, Arif. Dkk. 2001. Kapita selekta kedokteran UI.Jakarta: Media Aesclapius Ismudiati, Lily, dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Anderson, Sylvia, dkk. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC. Neal, M.J.2005. At a Farmakologi Medis.Jakarta. PT. Erlangga Medical Series.

Respiratory system Page 26