ASKEP DENGAN KLIEN

HIPERTENSI
DISAMPAIKAN OLEH : TIM DOSEN KEPERAWATAN
DEWASA
DEFINISI
 Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sebagai tekanan darah sistolik lebih
dari 140 mmHg dan tekanan diastolic lebih dari 90 mmHg, berdasarkan pada
dua kali pengukuran atau lebih.
 Hipertensi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
 Normal : Sistolik kurang dari 120 mmHg diastolic kurang dari 80 mmHg.
 Prahipertensi : sistolik 120 sampai 139 mmHg diastolic 80 sampai 89 mmHg.
 Stadium 1 : sistolik 140 sampai 159 mmHG diastolic 90 sampai 99 mmHg.
 Stadium 2 : sistolik > 160 mmHg diastolic > 100 mmHg.
 Hipertensi merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan
darah melebihi 140/90 mmHg secara kronis.
 Hipertensi tidak hanya beresiko tinggi menderita penyakit jantung, tetapi
juga menderita penyakit lain seperti penyakit syaraf, ginjal, dan pembuluh
darah, semakin tinggi tekanannya, maka semakin tinggi pula resikonya
( Sylvia A.Price, 2015 dalam Iman, 2019).
Gambar : Anatomi Fisiologi Jantung
dan Pembuluh darah
Anatomi Fisiologi Jantung & Pembuluh
Darah
 Walaupun jantung memompa darah ke seluruh tubuh, jantung tidak menerima
nutrisi dari darah yang di pompanya. Nutrisi tidak dapat menyebar cukup
cepat dari darah yang ada dalam bilik jantung untuk memberi nurisi semua
lapisan sel yang membentuk dinding jantung. Untuk alasan ini, miokardium
memiliki jaringan pembuluh darah sendiri, yaitu sirkulasi koroner (Tortora,
2012 dalam Iman, 2019).
 Jantung kaya akan pasokan darah, yang berasal dari arteri koronari kiri dan
kanan. Arteri-arteri ini muncul secara terpisan dari sinus aorta pada dasar
aorta, di belakang tonjolan katup aorta. Arteri ini tidak diblockade oleh
tonjolan katup selama sistol karena adanya aliran sirkulasi dan sepanjang
siklus jantung.
 Arteri koronari kanan terus berjalan diantara bronkus pulmonalis dan atrium
kanan, menuju sulkus AV. Saat arteri tersebut menuruni tepi bawah jantung,
arteri terbagi menjandi cabang descendes anterior.
 Terdapat anastomosis antara cabang marginal kanan dan kiri, serta arteri
descendens anterior dan poserior, meskipun anastomosis ini tidak cukup untuk
mempertahankan perfusi jika salah satu sisi sirkulasi konorer tersumbat.
 Sebagaian besar darah kembali ke atrium kanan melalui sinus koronarius dan
vena jantung anterior. Vena koronari besar dan kecil secara berturut-turut
terletak paralel terhadap arteri koronaria kiri dan kanan, dan berakhir di
dalam sinus. Banyak pembuluh-pembuluh kecil lainnya yang langsung berakhir
di dalam ruang jantung, termasuk vena thebesisn dan pembuluh
arterisinusoidal. Sirkulasi koroner mampu membentuk sirkulasi tambahan
yang baik pada penyakit jantung iskemik, misalnya oleh plak ateromatoa.
Sebagai besar ventrikel kiri disuplai oleh arteri koronari kiri, dan oleh sebab
itu adanya sumbatan pada arteri tersebut sangant berbahaya, AVN dan nodus
sinus disuplai oleh arteri koronaria kanan pada sebagian besar orang, penyakit
pada arteri ini dapat menyebabkan lambatnya denyut jantung dan blockade
AVN ( Aaronson, 2010 dalam Iman, 2019).
Gambar 2.7 Arteri dan vena koroner di
bagian anterior
 Fisioligi utama pembuluh darah arteri untuk mendristribusikan darah yang kaya
oksigen (O2) dari jantung keseluruh tubuh, sedangkan fungsi utama vena adalah
mengalirkan darah yang membawa sisa metabolisme, dan karbon dioksida (C02)
dari jaringan, kembali kejantung.
 Pada peredaran darah paru, pembuluh arteri mengandung darah miskin oksigen
(O2) dan banyak karbon dioksida (C02) sedangkan vena pulmonal mengadung
banyak oksigen. Darah dalam vena dapat dipompakan oleh jantung menimbulkan
perubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung dan kembali ke
jantung.
 Tekanan darah sangat penting dalam sistem sirkulasi darah selalu diperlukan
untuk daya dorong mengalirkan darah dalam arteri, arteriole, kapiler dan sistem
vena sehingga terbentuk aliran darah yang menetap. Pada perekaman tekanan
didalam sistem arteri, tampak kenaikan tekanan arteri sampai pada puncaknya
sekitar 120 mmHg, tekanan ini disebut tekanan sistole, tekanan ini menyebabkan
aorta distensi, sehingga tekanan didalamnya turun sedikit.

 Sistem hemodinamika: Lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah, susunan kapiler, perubahan tekanan osmotik, hidrostatik bagian luar dan dalam sistem vaskuler (Syaifudin, 2013 dalam Iman, 2019).
 Pada saat diastole, ventrikel tekanan aorta cenderung menurun
sampai 80 mmHg, tekanan ini dalam pemeriksaan disebut diastolik.
Adapun pusat pengawasan dan pengaturan perubahan tekanan darah
dipengaruhi oleh:
 Sistem saraf : Terdiri dari pusat yang terdapat di batang otak,
diluar susunan saraf pusat, dan sistemik
 Sistem humoral: Berlangsung lokal atau sistemik, seperti renin
angiostensi, vasopresin, dan epinefrin.
 Sistem hemodinamika: Lebih banyak dipengaruhi oleh volume
darah, susunan kapiler, perubahan tekanan osmotik,
hidrostatik bagian luar dan dalam sistem vaskuler (Syaifudin,
2013 dalam Iman, 2019).
ETIOLOGI
 1. Hipertensi Esensial
Penyebab hipertensi esensial atau hipertensi primer bersifat multifaktorial,
yakni sebagai hasil interaksi dari faktor-faktor tersebut. Beberapa faktor yang
memicu timbulnya hipertensi tersebut antara lain faktor risiko, aktivitas sistem
saraf simpatik, keseimbangan vasodilatasi dan vasokonstriksi pembuluh darah,
serta aktivitas sistem renin- angiotensin. Beberapa hal yang dapat menjadi
faktor risiko di antaranya usia, jenis kelamin, dan faktor herediter atau
keturunan. Selain itu pola hidup yang tidak sehat seperti mengonsumsi alkohol,
merokok, kurang olahraga, dan makanan berlemak dapat menjadi pemicu
hipertensi.
 2. Hipertensi sekunder
merupakan dampak dari penyakit tertentu. Angka kejadiannya berkisar antara
10-20% saja. Beberapa penyakit atau kelainan yang dapat menimbulkan
hipertensi sekunder antara lain:
Glomerulitis akut
Sindrom nefrotik
Phyelonefritis
MANIFESTASI KLINIK
 Sakit kepala (pusing, migrain)
 Mudah marah
 Epistaksis (mimisan)
 Tinitus (telinga berdenging)
 Palpitasi (berdebar-debar)
 Kaku kuduk
 Pandangan mata berkunang-kunang
 Susah tidur
 Tekanan darah di atas normal
PATOFISIOLOGI
PENATALAKSANAAN

Farmakologi
 Terapi obat pada penderita hipertensi dimulai dengan salah satu obat berikut:
 Idroklorotazid (HCT) 12,5-25 mg perhari dengan dosis tunggal pada pagi hari
 Reserpin 0,1-0,25 mg sehari sebagai dosis tungga
 Propanolol mulai dari 10mg dua kali sehari
 Kaptopril 12,5-25 mg sebanyak dua sampai tiga kali sehari
 Nifedipin mulai dari 5mg dua kali sehari
Non farmakologi Hipertensi
 Menurunkan berat badan sampai batas ideal
 Mengubah pola makan pada penderita diabetes,
kegemukan, atau kadar kolesterol darah tinggi
 Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram
natrium atau 6 gram natrium klorida setiap hari
 Mengurangi konsumsi alkohol
 Berhenti merokok
 Olahraga aerobik yang tidak terlalu berat.
KOMPLIKASI
 A. Stroke
Stroke dapat timbul akibat pendarahan karena tekanan tinggi di otak atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh darah nonotak.
Stroke dapat terjadi karena hipertensi kronis apabila arteri yang pemperdarahi
otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah yang
diperdarahinya menjari berkurang. Arteri otak yabg mengalami arterosklerosis
dapat melemah sehingga dapat meningkatkan terbentuknya aneurisma.
 B. Infark Miokardium
Dapat terjadi apabila arteri koroner yang mengalami aterosklerosis tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trhombus yang
dapat menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Karena terjadi
hipertensi kronik dan hipertrofi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium
tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan
infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan waktu
hantaran listrik saat melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia
jantung, dan peningkatan resiko pembentukan pembekuan darah.
  C. Gagal ginjal
terjadi gagal ginjal karena kerusakanprogresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-
kapiler glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit
fungsional ginjal neuron akan terganggu, dan dapat berlanjut menjadi hipoksik
dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar
melalui urin, sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang. Hal ini
menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.
 D. Ensefalopati
Atau sering juga disebut dengan kerusakan otak yang dapat terjadi terutama
pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat
tinggi akibat kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan
mendorong cairan kedalam ruang intertisium di seluruh susuan saraf pusat.
Akibatnya neuron-neuron di sekitarnya menjadi kolaps dan terjadi koma serta
kematian.
ASUHAN KEPERAWATAN
 1. Tahapan pengkajian sebagai berikut yaitu:
Biodata
Data lengkap dari pasien meliputi: nama lengkap, umur, jenis kelamin, kawin /
belum kawin, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, pendapatan, dan
alamat identitas penanggung, meliputi: nama lengkap, jenis kelamin, umur, suku
bangsa, pendidikan, pekerjaan, pendapatan, hubungan dengan pasien dan
alamat.
 Keluhan utama
Keluhan hipertensi biasanya bermula dari nyeri kepala yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan aliran darah ke otak.
 Riwayat kesehatan
Keadaan yang didapatkan pada saat pengkajian misalnya pusing, jantung kadang
berdebar-debar, cepat lelah, palpitasi, kelainan pembuluh retina (hypertensi
retinopati), vertigo dan muka merah dan epistaksis spontan.
Lanjutan Pengkajian

 Riwayat Psikososial
Gejala: Riwayat kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, marah
kronik, factor stress multiple.
Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian,
tangisan yang meledak, gerak tangan empati, muka tegang, gerak
fisik, pernafasan menghela nafas, penurunan pola bicara.
Riwayat spiritual Pada riwayat spiritual bila dihubungkan dengan kasus
hipertensi belum dapat diuraikan lebih jauh, tergantung dari dan
kepercayaan masing-masing individu.
  Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum : Pasien nampak lemah
 Tanda-tanda vital:
Suhu tubuh kadang meningkat, pernapasan dangkal dan nadi juga cepat,
tekanan darah sistolik diatas 140 mmHg dan diastolic di atas 90 mmHg.
 Review of Sistem
 Sirkulasi
 Neorosensori
 Nyeri / Ketidaknyamanan
 Aktifitas Sehari-hari.
  Pemeriksaan diagnostic


 BUN/ kreatinin: Memberikan informasi tentang perfusi /fungsi

ginjal.
 Kalsium serum: Peningkatan kadar kalsium serum dapat mening-
katkan hipertensi.
 Urinalisa: Darah, protein, glukosa sangat m engisyaratkan
disfungsi ginjal dan atau adanya diabetes.
 EKG: Dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan,
gangguan konduksi.
Diagnosa Keperawatan :
 Nyeri akut bd agen pencedara fisilogis
 Resiko perfusi serebral tdk efektif bd hipertensi
 Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi, dan iskemia miokardia.
 Nyeri (akut): sakit kepala berhubungan dengan agen pencidera fisik
ditandai dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub
oksipital
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen.
 Gangguan keseimbanga cairan berlebih berhubungan dengan oedema.
 Defisit knowledge berhubungan dengan kurang terpaparnya informsi.
Wassalamualaikum…