BLOK KARDIOVASKULAR

WRAP UP

KELOMPOK B-15

Ketua : Rindayu Ambarsih 1102010242

Sekretaris : Medya Septina T. 1102010160

Anggota :

1. Rio Geraldy 1102010245

2. Rizka Utami 1102010251

3.Selvia Helena Utami 1102010265

4. Silmi Arviyani 1102010269

5. Vinna Fazrihardani 1102010284

6. Wuri Prewita Dewi 1102010294

7. Heri Setyawan 1102008114

8. Nova A. Kusuma 1102009207

FK – Universitas YARSI

2011-2012
Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bapak S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke

ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada
disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing.
Bapak S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis
diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada
pemeriksaan fisik didapati obesitas, hipertensi dan bunyi jantung I dan II
terdengar normal. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai
ST elevasi pada lead anterior. Pemeriksaan laboratorium terdapat dislipidemia dan
peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat trombolitik dan
antiangina serta menyarankan Bapak S untuk menjalani pemeriksaan angiografi
untuk mengetahui oklusi pada arteri koronaria.
Pertanyaan :

1. Apakah oklusi pada arteri koronaria selalu ditandai dengan adanya nyeri
dada yg menjalar ke extremitas atas?
2. Apakah ada hubungan nyeri dada dengan menonton pertandingan sepak
bola?
3. Bagaimana mekanisme terjadinya peningkatan enzim jantung pada pasien
tersebut?
4. Berapa kadar normal enzim jantung?
5. Apakah bunyi jantung I & II selalu terdengar normal pada nyeri dada?
6. Mengapa dokter memberikan obat trombolitik dan antiangina pada pasien
tersebut?
7. Apakah arti dari hasil EKG pada pemeriksaan pasien tersebut?
8. Apakah dislipidemia dan peningkatan kadar enzim jantung selalu
menyebabkan nyeri di bagian dada?
9. Berapa irapa sinus jantung normal?
 SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan anatomi arteri-arteri koroner

2. Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis
3. Memahami dan menjelaskan tentang Iskemia
4. Memahami dan menjelaskan tentang Infark Miokard
5. Memahami dan menjelaskan hasil rekaman EKG pada Sindroma Koroner Akut
6. Memahami dan menjelaskan faktor-faktor resiko Penyakit Jantung Koroner
7. Memahami dan menjelaskan obat trombolitik, antiagregasi trombosit &
antiangina
8. Memahami dan menjelaskan terapi pendahuluan pada Sindroma Koroner Akut
LO 1. Anatomi arteri-arteri koroner

Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra,
yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri
coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak
di dalam jaring ikat subepicardial.

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke
depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan
turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra.
Cabang –cabangnya :
1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis
(infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding
anterrior ventrikulare dexter.

2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior

ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang
 terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk
mencapai apex cordis.

3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica

ventrikulus dexter.

4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju

apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang
– cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding
inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior
septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang
menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria
coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus
atrioventrikularis.

5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior

dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus
dan atrium dextrum dan sinistra.

Pembuluh Balik Jantung

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus
coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan
merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke
atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan
vena cardica media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan
ke atrium kanan melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena –
vena kecil yang langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf
simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus
symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.
Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan
nodus atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria
coronaria.
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung,
meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi
arteria koroner. Serabut – serabut postganglionik parasimpatis berakhir di
nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut
jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner.
Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa
implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan
darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat
 dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan
bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

LO 2. Aterosklerosis

Gambar 7. Perubahan patologis progresif pada aterosklerosis koroner. Bercak lemak

merupakan salah satu lesi paling awal pada aterosklerosis. Sebagian bercak lemak ini akan
mengalami regresi tetapi sebagian akan terus berkembang menjadi plak fibrosa dan
akhirnya menjadi ateroma. Ateroma kemudian mengalami komplikasi perdarahan,
pertukakan, kalsifikasi, atau trombosis, dan akhirnya mengakibatkan infark miokardium.
(Brown, Carol T. 2006)

2.1. Patofisiologi
Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi
proses seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas,
penumpukan kalsiumdan bertambahnya lapisan intima.

Menurut WHO pada tahun 1958, ”Perubahan variabel intima arteri yang
merupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil
produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti
perubahan lapisan media”.

Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :

Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel
merupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan
dinding arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilkan
prostaglandin, heparin dan aktivator plasminogen yang membantu
mencegah agregasi trombasit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat
yang memisahkan dengan lapisan yang lain.
Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang
mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin
internal kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana
elastika eksterna.
Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin
oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol.
 Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis
lemak (fatty streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di
bawah 10 tahun. Pada kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini
tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan
jaringan kolagen dan sel – sel nekrosis.
Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma.
Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadi
perdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.
Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation,
2) Teori pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori
luka/respons to injury (Russel Ross).

Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi

turbulens yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan
tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi
endotel yang menyebabkan adesi trombosit.

Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan,

pada dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang
meskipun kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat,
sedangkan pasokan tetap.

Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau

penciutan (spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan,
secara populer terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan
kebutuhan (demend), hal ini akan memberikan gangguan. Manifestasi
gangguan dapat bervariasi tergantung kepada berat ringannya stenosis atau
spasme, kebutuhan jaringan saat istirahat ataupun aktif serta luasnya
daerah yang terkena.

2.2. Manifestasi Klinis

- Sesak napas yang makin lama makin bertambah, sekalipun melakukan
aktivitas ringan
- Nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah
raga.
- Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang
berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka
yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap
penyakit arteri koroner.
LO 3. Iskemia

3.1. Patofisiologi

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara

dan reversibel. Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner
mengalami stenosis lumen sampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab
aliran darah koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan
ini sering tidak menimbulkan keluhan, sering disebut penyakit jantung
koroner laten (Silent ischemia). Bila terjadi peningkatan kebutuhan
jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan
menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan peningkatan
hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi
klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak
dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina
yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina.
 Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular
Society sebagai berikut:
 Kelas I. Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik
tangga 1- 2 lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri
dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta
terburu – buru waktu kerja atau berpergian.
 Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina
pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti
jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru,
berjalan menanjak.
 Kelas III. Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila
berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang
biasa.
 Kelas IV. Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun.
Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk
mandi, menyapu dan berjalan.

Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang

berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang
kritis(90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner
sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk
ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk
angina prinzmetal.
 Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin
bertambah, beratnya nyeri dada.
 Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam
1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
 Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya
secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena

secara anatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah
berkurang (penyempitan melampaui 80% saat istirahat) atau penyempitan
kuarang dai 80% tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat
aktifitas fisik maupun psikis.
Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan
berlanjut terus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi
malahan lebih jauh lagi.
Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis
(infark miokard).

3.2. Manifestasi Klinis

  Nyeri dada di daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan
kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau
ke lengan kanan
 Dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang,
gigi, bahu.
 Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras
atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak
di dada. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila
aktivitas dihentikan. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5
menit.
 Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina
sering masih normal.
 Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal.
 Perlu dilakukan exercise test, positif bila EKG menunjukkan depresi
segmen ST dan gelombang T dapat terbalik.

Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah
mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina; dapat pula
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada
saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

 Foto rontgen dada

Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arkus aorta.
 Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung
akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol,
HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
(M. Santoso, T Setiawan. 2005)
LO 4. Infark Miokard

4.1. Patofisiologi

Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)

dan miokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI).

Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)

Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular,
dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di
bawah.
Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core).
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
trombus.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,

epinefrin, seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang
poten). Selain itu aktivitas trombosit memicu perubahan konfirmasi
reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afenitas tinggi terhadap
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul
yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silang dan agregasi
platelet.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi
protombin menjadi trombin, yang mengakibatkan mengkonversi
fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme
arteri koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Diagnosa
Dignosa STEMI ditegakkan berdasarkan:
Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan
dengan nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus
dibedakan apakah berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga
apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara
lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga yang menderita sakit
jantung koroner dan juga adanya stress.
Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress
emosi.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan
bahwa pada pagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.

Nyeri dada
Nyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan
merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada
angina adalah sebagai berikut :
 Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial
 Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat
seperti ditusuk, diperas atau dipelintir
 Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.
 Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan
sesudah makan.
 Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual,
muntah serta sulit bernafas.
 Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan
obat nitrat.
Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan
gastroinstestinal dan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu
ditemukan pada diabetes melitus dan usia lanjut.

Pemeriksaan fisik
Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri
dada >30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu
sampai 38o C, disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan
instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

EKG
Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang
T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.

Pemeriksaan laboratorium
Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang
dapat dapat diukur:
 CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard
infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali
normal dalam 2 – 4 hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri
otot juga meningkatkan CKMB.
  cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam
setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam
dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn
I setelah 5 -10 hari.

Pemeriksaan enzim lainnya:

 Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8
jam.
 Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai
puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.
 Lactate dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 – 28 jam
mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari

Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa

jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai
12000 –15000/ul.

Penatalaksanaan
Tatalaksana Pra Rumah Sakit :
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis,
pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada
paramedis di ambulan yang sudah terlatih menginterprestasikan EKG.

Tatalaksana di ruang Emergensi :

Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.
Secara umum dapat diberikan oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa
komplikasi selama 6 jam pertama.
Nitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.
Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 – 4
mg.mAspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan
reduksi kadar tromboksan A2, dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi.
Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri.
Terapi Referfusi.

Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI
merupakan suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan
gambaran kelinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak
berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi
klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis berupa peningkatan enzim
– enzim jantung.

Evaluasi klinis
Sama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.

EKG
Depresi segmen ST

Enzim – enzim jantung

Memiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I,
CKMB, CK LDH.

Penatalaksanaan
Pada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI
Terapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)
Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)
Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin atau low Molecular Weight
Heparin)
LO 5. Hasil rekaman EKG pada Sindroma Koroner Akut

A B C

D E F

Gambar 7. Hubungan antara lokasi infark dan oklusi arteri koroner (panah) dan lead
electrocardiogram. a)anteroseptal infark, b)anterior infark extensive (anterolateral
infarction), c)lateral isolated infarction, d)infark inferior, e)infark posterior, f)right
ventricular “infarction” (combined to inferior infarction).

EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik jantung. Bagian dari EKG adalah
gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Untuk infark miokardium yang
sedang kita bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks QRS dan
gelombang T. Kompleks QRS menunjukkan aktifitas repolarisasi ventrikel,
sedangkan gelombang T menunjukkan depolarisasi ventrikel. Inversi
T(gambarannya cekung ke bawah) menunjukkan keadaan iskemik, segmen
ST menunjukkan daerah yang mengalami injury akibat iskemik yang agak
lama, dan Q yang patologis (tingginya >25% dari tinggi R) menunjukkan
nekrosis otot akibat iskemik sekitar 30-45 menit(infark).
     Untuk mengetahui bagian jantung yang kena, kita memperkirakannya
berdasarkan sadapan mana yang abnormal.

LETAK INFARK EKG

Anteroseptal MI Elevasi ST di  V1-3
Anterior (apex) MI Elevasi ST di V2-4
Lateral yang luas Elevasi ST di I, aVL, V4-6
Anterior MI Elevasi ST di I, aVL, V1-6
Inferior (diafragmatik) MI Elevasi ST di II, III, aVF
Posterior MI Depresi ST di I,aVL,V1-3

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan
saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi

gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia
jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan
diagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan

yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan
berbagai ciri dan kategori:

• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai
gelombang Q.

• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

NON-TRANSMURAL = SUB ENDOCARDIAL = non Q-WAVE M.I

LO 6. Faktor-faktor resiko Penyakit Jantung Koroner
Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap
timbulnya PJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya
PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.
TRANSMURAL= MYOCARDIAL = Q-WAVE M.I
Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :
1. Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK
pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama
dari lahir sampai mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri.
Arteri yang berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah
pembuluhcoroner. Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40
tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan
bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara umur dan kadar
kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan
bertambahnya umur.

2. Jenis Kelamin.
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan
jantung dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung
pada wanita terjadi 10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor
resiko lebih sedikitmenyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan
wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti
estrigen melindungi wanita.

3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.

4. Ras

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.

1. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,
sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel
kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya
hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan
menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor
koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan
miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi
dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolmia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah
tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan
pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat
bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah
koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.
Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada,
serangan jantung bahkan kematian.

3. Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena
rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi
CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga
menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu
rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya
belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL
kolesterol makin menurun.

4. Kegemukan
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. Diabetes Melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi
peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan
platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi

6. Stress
LO 7. Obat trombolitik, antiagregasi trombosit & antiangina
ANTIANGINA
1. Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit
organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol
merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui
inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih
tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:
 Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan
mengeluarkan mitrogen monoksida.
 Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat
dibagi menjadi 2:
a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik
melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang
memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot
polos.
b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan
prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.
 Efek kardiovaskular :
 Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen
dengan cara mempengaruhi tonus vaskular  menimbulkan
vasodilatasi sistem vaskular
 Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien
aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah 
menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah
epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak
terjadi steal phenomenon
Farmakokinetik
 Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral.
Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
 Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid
mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)
 Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester
nitrogliserin (penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam).
Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk
mencegah angina yang timbul pada malam hari.
 Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) 
cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme
pertama dihati)
 Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat Interval Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat 0,18-0,3 ml 3-5 menit
• Amilnitrit inhalasi
• Preparat sublingual
1. Nitrogliserin 0,5-0,6 mg 10-30 menit
2. Isosorb dinitrat 2,5-5 mg 10-60 menit
Nitrat Kerja Panjang
• Isoisorb dinitrat oral 10-60 mg 4-6 jam
• Nitrogliserin oral 6,5-13 mg 6-8 jam

Kontraindikasi
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya.
Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral.
Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan
memperburuk keadaan.
Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik
menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian
nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.
Indikasi
a. Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil  nitrat organik diberikan secara iv (dapat
terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat
organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺
b. Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi
jantung
c. Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini
kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan
nitrat organik sebagai obat tunggal  memperbaiki gejala dan tanda gagal
jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik
2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)
β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan
obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung  efek aritmianya.
β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan
frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang
menguntungkan β-Bloker  peningkatan volume diastolik akhir yang
meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi
 β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang
sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat
metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.
 β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang
menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.
 Tabel 3. Sediaan Obat β-Bloker
Obat Kelarutan Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina
Dalam
lemak
asebutolol  Hati + kap 200 mg dan tab
400 mg
labetalol  Hati + 100-600 mg/hari
bisoprol tab 5 mg
nadolol  Ginjal tab 40 dan 80 mg
atenolol  Ginjal tab 50 dan 100 mg
metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100
mg, tab lepas
lambat 100 mg
pindolol Sedang Ginjal & tab 5 dan 10 mg
hati
propanolol  Hati tab 10 dan 40 mg,
kapsul lepas
lambat 160 mg
penbutolol  hati

Efek Samping
 Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
 Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi
 Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing,
depresi
 Alergi : rash, demam dan purpura
Kontraindikasi
a. hipotensi
b. bradikardi simptomatik
c. blok AV derajat 2-3
d. gagal jantung kongesif
e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
f. diabetes melitus dengan hipoglikemia
Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)
Farmakodinamik
a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive
(VSC)/potential-dependent calcium channels (PDC  membuka bila ada
depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC)
 membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal
ini (contoh : hormon, norepinefrin)
b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan
dengan pengurangan kebutuhan otot jantung :
1) Vasodilatasi koroner dan perifer
2) Penurunan kontraktilitas jantung
 3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara :
dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga
perfusi subendokardial membaik)
Farmakokinetik
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny
sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas
pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam
Calsium antagonis
 Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
 Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
 Benzotizepin: diltiazem
 Piperazin: sinarizin, flunarizin
 Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium
Efek kardiovaskular Nifedipin Verapamil Diltiazem
(N) (V) (D)
1. Vasodilatasi koroner 5 4 3
2. Vasodilatasi perifer 5 4 3
3. Inotropik negatif 1 4 2
4. Kronotropik negatif 1 5 5
5. Dromotropik negatif 0 5 4
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

 Pemberian nifedipin kerja singkat  menyebabkan terjadinya penurunan

tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%)
dengan waktu paruh 1.3-64 jam.
 Diltiazem mempunyai potensi vasodilator  menyebabkan penurunan
resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan
peningkatan curah jantung kompensatoir
 Pemberian verapamil peroral  menyebabkan penurunan tekanan darah
dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.
Efek Samping
o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)
o Muka merah (*verapamil)
o Pusing (*dihidropiridin)
o Edema perifer (*dihidropiridin)
o Hipotensi (*dihidropiridin)
o Takikardia (*dihidropiridin)
o Kelemahan otot (*nimodipin)
o Mual (*dihidropiridin)
o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
o Gagal jantung
o Syok kardiogenik
  Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan
verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis,
sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.
 Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena
konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes,

1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

ANTITROMBOTIK
1. Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit
dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara
ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk
kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena
aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan
pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi
trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama
perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2
juga menghambat pembentukan prostasiklin.
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah
kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA
(transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga
bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan,
dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian
terutama jelas pada pria.
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan
perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak
lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat
mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada
tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral
dapat meningkatkan risiko perdarahan.
2. Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit
dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya
dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang
adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar
efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin
pada pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan
bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan
pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang
menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang
memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping
lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
 Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol
terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi
bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien
katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah
aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari
sebelum operasi.
3. Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.
Berbeda Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.
Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme
prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat
tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan
angina pektoris tidak stabil.
Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat
terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi
perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia
dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan.
Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.
Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat
mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang
berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat
memberikan efek aditif atau sinergistik.
4. Klopidogrel
5. β-bloker
Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark
miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The
Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat
mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang
telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah
hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan
darah.
6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa
(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
 Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
 Gambar 15. Prosedur Balloon Angioplasty
Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis
(Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta)
ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang
menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap
dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke
jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35%
dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan.
Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.
o Cutting balloon angioplasty
o Coronary stent placement
 Bare stents
 Drug-eluted stents
o Coronary atherectomy
 Directional coronary atherectomy
 Rotational coronary atherectomy or rotablator
 Transluminal extraction catheter atherectomy
 Excimer laser atherectomy
o AngioJet suction device
o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy
  Gamma-ray devices
 Beta-ray devices
 Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh
(misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang
tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung.
Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa
banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting
untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh
karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah
pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat
yang sesuai) dilanjutkan.

Gambar 16. Coronary Artery Bypass

o Open heart surgery with use of bypass pump
o Beating heart surgery
o Keyhole or minimal incision coronary bypass
o Bypasses using arterial conduits
 Surgical transmyocardial laser
 Percutaneous transmyocardial laser
 Ileal bypass surgery
 Miscellaneous therapies
o Chelation therapy
 Ethylenediaminetetraacetic acid
 Hydrogen peroxide
o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris
(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008)
PENCEGAHAN

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk
mencegah penyakit jantung koroner.
 Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
 Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung
koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena
penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat
direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.
 Ubah faktor-faktor risiko berikut:
o Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan
untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi.
Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP),
kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa
berdasarkan subtipe kolesterol penting:
 LDL cholesterol
 Kurang dari 100 - Optimal
 100-129 - Near optimal/above optimal
 130-159 - Borderline high
 160-189 - High
 190 atau lebih tinggi - Very high
 Total cholesterol
 Kurang dari 200 - Desirable
 201-239 - Borderline high
 240 atau lebih tinggi - High
 HDL cholesterol (the good cholesterol)
 Kurang dari 40 0 Low
 60 atau lebih tinggi - High (desirable)
o Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan
kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.
 American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari
lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan
apapun. 
 Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4
porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu
tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan,
atau kacang kering. 
 Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini
mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan
kolesterol. 
 Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon,
makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan
 ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak
tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak
teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. 
 Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi
terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda
untuk 1-2 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat
meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama
jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara
langsung. 
 Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau
nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam
jangka panjang.
o Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah
tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
o Diabetes 
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis)
pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri
koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko
koroner.
o Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan
konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
o Kegemukan
 Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan
pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering
dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL
rendah.
 Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat
membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya. 
 Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum
memulai penurunan berat badan program. 
 Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-
obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan
o Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat
kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
 Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-
5 kali seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan
kelangsungan hidup kardiovaskular. 
 Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik. 
o Stres emosional
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
(Singh, Vibhuti N, 2006)
PROGNOSIS

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner

1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen
penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat
daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu
lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat
mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti
merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin
memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap
orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.
(Chen, Michael A. 2010)
LO 8. Terapi pendahuluan pada Sindroma Koroner Akut

Selain intervensi dari farmakologi, pasien juga harus mendapat intervensi

non farmakologi berupa menghindari faktor – faktor predisposisi yang
dapat dimodifikasi antara lain :
Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga.
Olah raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolateral koroner sehingga risiko SKA dapat dikurangi. Olah raga
bermanfaat karena .
- memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
- menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol
- menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada
penderita DM
- menurunkan tekanan darah
- meningkatkan kesegaran jasmani

Diet, pasien memiliki kadar total kolestrol yang meninggi sehingga

membutuhkan pengaturan diet :
Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan
hiperkolesterolemi serta dapat menurunkan berat badan. Beberapa
petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol:
- makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak
jenuh tinggi
- mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh
dengan lemak tak jenuh
- makanan harus mengandung rendah kolesterol
- memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan
serat
- makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan
diturunkan pada obesitas dan memperbanyak olah raga
Di samping itu jumlah sumber kalori juga harus disesuaikan:
- Jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total
kalori perhari)
- Jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak
tidak jenuh tunggal 10-15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10%
- makanan mengandung kolesterol (300mg/hari)
- 50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat
- sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau
mempertahankan berat badan yang diinginkan

Hidup dengan santai dan tidak terburu – buru dan juga mengontrol gula
darah serta mengontol tekanan darah dapat mencegah dan mengatasi SKA.
 DAFTAR PUSTAKA

Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta.
Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:
FKUI
2006, hal 1606-1633.
Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 – 441
Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996.
S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2006;102 – 112.
Neal, M.J., 2006, At a Galance Farmakologi Medis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta.
http://www.library.usu.ac.id