LAPORAN PENDAHULAN PENYAKIT ARTERIOSKLEROsis.

2.1 PENGERTIAN

Aterosklerosis, atau pengerasan arteri , adalah suatu keadaan pada arteri besar dan kecil yang
ditandai oleh penimbunan endapan lemak, trombosit, makrofag, dan sel-sel darah putih lainnya
di seluruh ke dalaman tunika intima (lapisan sel endotel) dan akhirnya ke tunuka media (lapisa
otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri
serebrum (Elizabeth J.Corwin,2001:352).

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda yang menyerang tunika intima arteri besar dan
medium. Proses tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan
jaringan fibrosa pada tunika arteri.penimbunan tersebut dikenal sebagai “ateroma” atau “plak”.

(Nurarif Amin Huda,2015:77).

Aterosklerosis, atau “pengerasan arteri” adalah penyakit yang paling sering dijumpai di arteri.
Prosesnya menyebar dengan serabut otot dan lapisan endotel dinding arteri kecil dan arteriol
mengalami penebalan

(Susan C, Smeltzer,2014).

2.2 ETIOLOGI

Menurut Elizabeth J.Corwin,2001, mengatakan bahwa penyebab Aterosklerosis yaitu:

1. Kadar kolesterol darah – ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang

disebutkolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol
baik).
2. Tekanan darah tinggi – tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas
140/90mmHg selama periode waktu.
3. Merokok – ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan
kadarkolesterol, dan meningkatkan tekanan darah – merokok juga tidak
memungkinkanoksigen yang cukup untuk mencapai jaringan tubuh.
4. Resistensi insulin – Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan darah gula
kedalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak
dapatmenggunakan insulin sendiri dengan benar.
5. Diabetes – ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karena tubuh
tidakmembuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.
 6. Kegemukan atau obesitas – kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari
otot,tulang, lemak, dan / atau air – obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh
ekstra.
7. Kurangnya aktivitas fisik – kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko
lainuntuk aterosklerosis.
8. Umur – sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup
faktorgenetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri –
pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tanda-
tanda ataugejala, pada pria, risiko meningkat setelah usia 45, sedangkan pada wanita,
risikomeningkat setelah usia 55.
9. Riwayat keluarga penyakit jantung dini – risiko aterosklerosis meningkat jika ayah atau
saudara laki-laki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jikaibu
atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahuntetapi
meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini faktor risiko, itu
tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis jika Anda memiliki satu
ataukeduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau mengambil obat-obatan
untukmengobati faktor risiko lainnya seringkali dapat mengurangi pengaruh genetik
danmencegah aterosklerosis dari berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Norman M Kaplan,1991, mengatakan bahwa manifestasi klinis Ateroskelerosis yaitu

penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau
penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari
lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika
aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang
diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut
oksigen ke jaringan.

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran
darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara
perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung
secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

Tanda dan gejala :

1. Klaudikasio intermiten, suatu perasaaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terutama
terjadi selama atau setelah olahraga. Klaudikasio intermiten disebabkan oleh buruknya
aliran darah yang melewati pembuluh aterosklerotik yang memperdahi tunkai. Sewaktu
 kebutuhan otot tungkai akan oksigen meningkat, maka aliran yang terbatas tidak dapat
menyuplai oksigen yang dibutuhkan dan timbul nyeri akibat iskemia otot. Seiring dengan
memburuknya aterosklerosis, nyeri intermiten dapat berkembang menjadi nyeri saat
istirahat karena bahan kebutuhan oksigen normal pun tidak dapat dipenuhi.
2. Peka terhadap rasa dingin karena aliran darah ke ekstermitas tidak adekuat.
3. Perubahan warna kulit karena berkurangnya aliran darah ke suatu daerah. Akibat iskemia
daerah tersebut menjadi pucat. Hal ini diikuti oleh respons otoregulasi lokal sehingga
timbul hiperemia (peningkatan aliran darah) ke daerah tersebut sehingga kulit merona
merah.
4. Dapat diraba penurunan denyut arteri di sebelah hilir dari lesi aterosklerotik. Apabila
aliran darah tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan metabolik, maka dapat
terjadi nekrosis sel dan gangren

2.4 ANATOMI FISIOLOGI

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini
merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah
mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh dan
mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi
darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena.

Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna
(adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan arteri
umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan hidup dan
kehidupan manusia. Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan
nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk
limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan
tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard
dan stroke.

Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang
kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun
sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan
berakhir pada anggota gerak bawah.Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam
sirkulasi adalah

1. Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai

dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri.
2. Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan
ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons terhadap
kebutuhan jaringan.
3. Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lain-
lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil.
4. Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung
menjadi vena yang semakin besar.
 5. Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh
karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi
dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra dapat
dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.

Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :

1. Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur darah
ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang
membutuhkan.
2. Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun
sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di dalamnya
seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat
melaluinya.
3. Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe
langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. System
sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi jantung
menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali
ke jantung

Anatomi Jantung

 Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau
diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara
filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat.
Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium
selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Beban awal dapat meningkat dengan
bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan
beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan
meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel
dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu
disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan
bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih
lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada
tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang
sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa
peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang
lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang
bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M.
O’Donnell, 1995 ).

 Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan
inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian
obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas,
sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi
dari kontraktilitas miokardium

 Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat
meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai
konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir

Fisiologi

Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan sebagian
bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang memadai
bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang paten dan
respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan
kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii
juga aliran darah yang adekuat.

Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa darah
ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan tubuh lainnya
melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran untuk
pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel
menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri
mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena
mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler,
yang terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat
pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan
venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler, menyusun sirkulasi mikro.

Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa (cairan
serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan) dari ruang
interstisial ke sistem vena.
 1. Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot
khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel
berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama.
Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali
sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat
irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus
rangsangan bagi jantung.

2.Fungsi umum otot jantung.

1. a) Sifat Ritmisitas/otomatis.

Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung
dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium
memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

1. b) Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan
berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls
jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan
kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu,
misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.

1. c) Tidak dapat berkontraksi tetanik

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung,
merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal
otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut
akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila
volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan
kontraksi akan menurun kembali.

John Gibson, 2002

2.5 KLASIFIKASI

Menurut Hanafi, dkk 1997, mengatakan bahwa klasifikasi yaitu: Penyakit sumbatan arteri adalah
gangguan aliran arteri yang kronik yang sering ditemukan dan biasanya memerulukan tindakan
bedah. Penggolongannya didasarkan pada letak, luasnya sumbatan serta ukuran arteri. Beratnya
insuffisiensi aliran darah diarteri ekstrimitas bawah dibedakan dalam stadium menurut fontaine.
Pada stadium I perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri. Pada
stadium II perfusi ke otot intermiten yaitu nyeri pada otot ekstrimitas bawah yang timbul ketika
berjalan yang memeaksakan berhenti berjalan. Nyeri hilang bila penderita istirahat. Gejala ini
mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak
tertentu. Pada stadium III perfusi sudah tidak memadai saat istirahat. Pada stadium IV telah
terjadi iskemia yang mengakibatkan nekrosis, kelainan tropik kulit, atau gangguan penyembuhan
lesi kulit.

Stadium Tanda dan Gejala

I Asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan, geringgingan)

II Klaudikasio intermiten (sehingga jarak tempuh memendek)

III Nyeri saat beristirahat

IV Manisfestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi, ulkus)

2.6 PATOFISIOLOGI

Menurut (Robbins, dkk: 1995, mengatakan bahwa patofisilogi Aterosklerosis ; Proses

aterosklerotik (pembentukan plak kerak), dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan
dalam pembuluh darah) yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel
endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk
kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi penempelan
platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang menyebabkan perlengketan.
Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus endothelial dan masuk keruang subendotelial.
Disini monosit berubah menjadi bentuk makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses
aterosklerosis. Diimana makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi
menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag,
karena kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.

Endotel monolayer dari intima kontak dengan darah. Hypercholesterolemia memicu akumulasi
partikel LDL (cahaya) di intima. Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics
ekstraselular, yaitu proteoglikan. Sequestrasu dalam intima yang memisahkan lipoprotein dari
antioksidan plasma dan menjadi modifikasi oksidatof. Partikel lipoprotein partikel seperti ini
(gelap) dapat memicu respon inflamasi local dan bertanggung jawab dalam memberikan sinyal
selanjutnya untuk formasi lesi. Ekspressi augmentasi dari berbagai perlengketan molekuk untuk
leukosit membuat monosit kedarah tersebuat.

Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima. Migrasi langsung
leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk partikel lipoprotein termodifikasi sendiri
dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1
kemoatractant makrofag kemochin diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai
respon terhadap modifikasi lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy mononuclear ini memakan
lipid dan menjadi sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika
sel lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos bermigrasi dari
media melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan diakumulasi dalam perluasan
intima dimana mereka dapat turun dari matriks ekstraselular yang membentuk curah dari lesi
yang berkembang

Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan pelindung areti
perlahan-perlahan mulai mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa waktu
jaringan penghubung yang menutupidaerah itu berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi
elastisitas arteri dan mdudah pecah. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan
membuat lumen arteri mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah
serangan jantung

2.8 Penatalaksanaan

Menurut Elizabeth J.Corwin, 2001: mengatakan bahwa penatalaksanaan Aterosklerosis :

 Modifikasi diet atau obat untuk menurunkn kadar kolesterol dan trigeliserida
 Aspirin atau obat-obat anti-trombosit untuk mengurangi pembentukan trombus
 Program olahraga yang terancang baik dapat meningkatkan pembentukan pembuluh
kolateral disekitar bagian yang tersumbat dan dapat menurunkan jumlah lemak dalam
darah serta meningkatkan HDL
 Pada pengidap diabetes, kadar gula darah perlu dikontrol dengan ketat
 Pasien asterosklerotik perlu menghentikan kebiasaan merokok karena efek senyawa-
senyawa dalam asap rokok yang merusak dinding sel endotel
 Obat anti hipertensi akan mengurangi gaya-gaya regang terhadap dinding endotel.
  Penghambat saluran kalsium (calcium chanel bloker) digunaka untuk mengobati pasien
yang mengalami komplikasi vasosspatik misalnya stroke
 Obat antivirus mungkin memberi perlindungan terhadap cedera lapisan endotel yang
disebabkan oleh virus

2.9 Komplikasi

1. Dapat timbul akibat aterosklerosis yang lama. Seperti hipertensi dan gaya renggang yang
kuat dapat menimbulkan aterosklerosis, aterosklerosis dapat juga menyebabkan
hipertensi karena pembentukan trombus, jaringan parut dan proliferasi sel otot polos,
maka lumen arteri berkurang dan resistensi aliran darah yang melintasi arteri meningkat.
Ventrikel kiri harus memompa secara kuat untuk menghasilkan cukup gaya yang
mendorong darah melewati sistem vaskuler yang aterosklerotik sehingga dapat timbul
hipertensi.
2. Trombus dapat terlepas dari plak ateroskleroti. Hal ini dapat menimbulkan obstruksi
aliran darah di sebelah hilir menimbulkan stroke apabila pembuluh darah otak yang
tersumbat atau infrak miokardium apabila pembuluh darah jantung yang terkena.
3. Pembentukan suatu aneurisma, pelemahan arteri dapat terjadi dari aterosklerosis.
Aneurisma tersebut dapat pecah dan menimbulkan stroke apabila terletak di pembeluh
cerebrum.
4. Dapat timbul vasosvasme di pembuluh-pembuluh yang arterklerotik. Sel endotel normal
berfungsi untuk menghambat berbagai zat vaso aktif agar tidak secara langsung berikatan
dengan, dan bekerja pada, sel-sel otot polos tunika media. Apabila lapisan endotel
tersebut tidak utuh, peptida-peptida tertentu misalnya serotonin dan asetilkolon dapat
berdiskusi secara langsung kelapisan oleh polos dibawahnya, menyebabkan sel otot polos
berkontriksi. Respon ini mungkin berperan pada spasme ateri koroner, atau spasme ateri
serebrum yang dikenal sebagai serangan iskemik transien (transent iskemic attacks). Hal
ini dapat menyebabkan impotensi pada pria, yang menghandalkan vaso dialatasi arteri-
arteri penis dan di ikuti oleh vaso kontriksi

. (Elizabeth j. Corwin, 2001)

 Asuhan Keperawatan

2.10.1 Pengkajian :

1. Identitas pasien meliputi : nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, umur, pekerjaan,
pendidikan, alamat, agama, suku bangsa, tanggal masuk rumah sakit, no register/MR,
serta penanggung jawab.
2. Riwayat kesehatan

 Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)

Pada umumnya klien mengeluh perasaaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terutama
terjadi selama atau setelah olahraga, Peka terhadap rasa dingin, dan Perubahan warna kulit
menjadi pucat.
  Riwayat Kesehatan Dahulu (RKD)

Kaji klien pernah menderita penyakit yang dapat menjadi pertimbangan dalam penanganan
aterosklerosis seperti adanya penyakit hipertensi, araupun penyakit kardiovaskuler lainnya dapat
dipertimbangkan pengaruh nya terhadap terjadinya aterosklerosis

 Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)

Mengkaji apakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya
dengan penyakit klien yang di derita sekarang seperti DM, hipertensi, kolesterol, jantung koroner
dsb.

2.10.2. Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien

2. Keadaan Umum : Biasanya Pasien tampak lemah (bedres).
3. Kesadaran : Composmentis
4. Berat badan : Biasanya berat badan pasien ada mengalami penurunan/ peningkatan.
5. Tekanan darah : Biasanya tekanan darah pasien rendah/meningkat.
6. Suhu : Biasanya suhu pasien meningkat.
7. Pernafasan : Biasanya mengalami pernafasan crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
8. Nadi : Biasanya pasien mengalami frekuensi denyut nadi meningkat/menurun.
9. Kepala
10. a) Rambut

Keadaan Normal : biasanya Rambut klien bersih, bentuk kepala simetris, tidak ada benjolan
maupun lesi, tidak ada kelainan lain di kepala.

1. b) Mata

Keadaan Normal : biasanya bentuk kedua bola mata simetris, kelopak mata simetris, bulu mata
ada, konjungtiva anemis, reflek pupil normal, dibukti dengan cara memakai cahaya penlight
didekatkan pupil mengecil dan saat cahaya dijauhkan pupil kembali membesar. Pergerakan bola
mata pasien normal dibuktikan dengan cara saat mata pasien mengikuti arah jari pemeriksa.

1. c) Telinga

Keadaan Normal : biasanya kedua telinga simetris, telinga bersih tidak ada sekret/kotoran
maupun perdarahan, tidak ada lesi maupun massa, tidak ada peradangan, pendengaran pasien
baik, terbukti saat pemeriksa berbicara pelan / normal klien mendengar..

1. d) Hidung

Inspeksi: keadaan normal:

hidung tegak, tanpa napas cuping hidung atau secret, lubang hidung paten, mukosa merah jambu
dan lembab, septum digaris tengah, tanpa masa atau perforasi.

Palpasi: keadaan normal:

tidak ada nyeri tekan, tanpa masa dan lesi

1. e) Mulut, Lidah, Gigi

Keadaan Normal:

Bibir simetris, warna bibir merah muda, bibir lembab, tidak ada lesi, gigi utuh, warna gigi putih,
tidak ada karies, keadaan gigi bersih, tidak ada lesi di daerah gusi, tidak ada pembengkakan atau
stomatitis.

Bentuk lidah normal:

warna lidah pucat, tidak ada kelainan di lidah. Saat dilakukan palpasi di rongga mulut tidak ada
pembengkakan maupun nyeri tekan.

3) Leher

Bentuk leher normal, tidak ada pembengkakan, tidak ada massa, reflek menelan klien baik, saraf
kranial asesori klien baik, dibuktikan saat klien di minta untuk menengok ke kiri / kanan
kemudian ditahan oleh pemeriksa.

4) Dada (thorax)

Inspeksi : biasanya terdapat retraksi dada, tidak ada lesi, nafas pendek, iktus cordis pada
intercosta ke 5.

Palpasi : biasanya ada nyeri tekan pada dada, tidak ada massa pada dada,

Perkusi : biasanya resonan.

Auskultrasi : biasanya terdapat ronci/whezing, vokal fremitus ka/ki simestris, terdapat palpitasi.

5) Abdomen

Biasanya bentuk perut datar, simetris, tidak ada kelainan lain, bising usus klien normal, Posisi
umbilikal normal, tidak ada peradangan ataupun keluaran, keadaan umbilikal bersih, tidak ada
kelainan lain pada umbilikal.

6) Kardiovaskuler

Perkusi : biasanya redup, tidak ada hipertropi ventrikel

Auskultrasi : biasanya bunyi jantung III gallop dan terdapat perubahan suara jantung tambahan
S3 atau S4.

7) integument

Biasanya Warna kulit mungkin pucat baik bibir dan di kuku, penurunan turgor kulit.

8) Ekstermitas

Pada Klien eteroklerosis mampu menggerakan tetapi secara perlahan-lahan karena saat digerakan
akan merasakan nyeri dan lemas.

2.10.3. pemeriksaan Penunjang

Menurut R. Syamsuhidayat,2005 mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang pada eterosklerosis

yaitu

1. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah

pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya aterosklerosis. Dengan pemeriksaan ini
kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing
memberikan gambaran yang berbeda.

1. Foto rontgen dada

Dari foto roentgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping
itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto
rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada
Aterosklerosis lanjut.

1. Pemeriksaan laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Dari pemeriksaan darah
rutin juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
 1. Kateterisasi jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi.
Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan
lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar
rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan
cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat
adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau
penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga
sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan
dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja,
disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan
intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau
balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti
cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak
mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan
melakukan bedah pintas koroner.

1. Pemeriksaan radiografik arteri, memungkinkan untuk menvisualisasi lesi aterosklerosis.

Prosedur ini dilakukan dengan cara mengikuti pergerakan aliran zat warna yang
dimasukan melalui infus.

2.10.4. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko penurunan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi darah kejantung(koroner)

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah keperifer
,penurunan nadi,hipertensi
3. Nyeri akut b.d gangguan kemampuan pembuluh darah menyuplai oksigen ke jaringan
4. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan masa otot ,kekuatan otot,kaki sendi
5. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi
6. Ansietas b.d rencana pembedahan yg kompleks.
7. Resiko infeksi b.d port de entry akibat luka operasi(pembedahan)
8. Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasi mengenai sumber-sumber informasi

2.10.5 Intervensi keperawatan NANDA NIC NOC

N
DIAGNOSA NOC NIC
O
Resiko
1. v Circulation status v Cardiac care
penurunan
perfusi jaringan
b.d penurunan Kriteria Hasil – evaluasi adanya nyeri dada
sirkulasi darah (intensitas,lokasi,durasi)
kejantung(koro · Tekanan systole dan diastole
ner) dalam rentang yg diharapkan – catat adanya distrimia
jantung
· CVP dalam batas normal
– catat adanya tanda dan gejala
· Nadi perifer kuat dan simetris penurunan cardiac putput

· Tidak ada udem periper dan – monitor status kardiovaskuler

asites
– monitor status pernafasan
· Denyut jantung,AGD,ejeksi yang menandakan gagal jantung
fraksi dalam batas normal
– monitor abdomen sebagai
· Bunyi jantung abnormal tidak indicator penurunan perfusi
ada
– monitor balance cairan
· Nyeri dada tidak ada
– monitor adanya perubahan
· Kelelahan yg ekstrim tidak ada tekanan darah

– monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan antiaritmia

– atur periode latihan dan

istirahat untuk menghindari
kelelahan

– monitor toleransi aktivitas

pasien

– monitor adanya
dyspneu,fatigue,tekipneu dan
ortopneu

– anjurkan untuk menurunkan

stress

v fluid management
– timbang popok/pembalut jika
diperlukan

– pertahankan catatan intake

dan output yang akurat

– pasang urin kateter jika

diperlukan

– monitor status hidrasi

(kelembaban membrane mukosa,nadi
adekuat,tekanan darah ortostatik)

– monitor hasil lab yang sesuai

dengan retensi cairan
(BUN,HMT,OSMOLALITAS
URIN)

– monitor status hemodinamik

termasuk CVP,MAP,PAP,dan
PCWP)

– monitor vital sign sesuai

indikasi penyakit

– monitor indikasi
retensi/kelebihan cairan
(cracles<CVP,edema,distensi vena
leher,asites)

– monitor berat pasien sebelum

dan setelah dialysis

– kaji lokasi dan luas edema

– monitor masukan
makanan/cairan dan hitung intake
kalori harian

– kolaborasi dengan dokter

untuk pemberiana terapi cairan
sesuai program

– monitor status nutrisi,berikan

cairan
– kolaborasi pemberian diuretic
sesuai program

– berikan cairan IV pada suhu

ruanagan

– dorong masukan oral

– berikan penggantian
nesogratik sesuai output

– dorong keluarga untuk

membantu pasien makan

– tawarkan snack(jus buah

,buah segar)

– batasi masukan cairan pada

keadaan hiponatermi dilusi dengan
serum Na<130 mEq/I

– monitor respon pasien

tyerhadap terapi elektrolit

– kolaborasi dokter jika tanda

cairan berlebih muncul memburuk

– atur kemungkinan tranfusi

– persiapan untuk tranfusi

v fluid monitoring

– tentukan riwayat jumlah dan

tipe intake cairan dan eliminasi

– tentukan kemungkinan factor

resiko dari ketidak seimbangan
cairan (hipertermia,terapi
diueretik,kelainan renal,gagal
jantung,diaporesis,disfungsi hati,dll)

– monitor berat badan

– monitor serum dan elektrolit
urine

– monitor serum dan

osmolalitas urine

– monitor BP>HR,dan RR

– monitor tekanan darah

ortostatik dan perubahan irama
jantung

– monitor parameter
hemodinamik infasif

– catatb secara akutar intake

dan output

– monitor membrane mukosa

dan turgor kulit,serta rasa haus

– catat monitor warna,jumlah

dan

– monitor adanya distensi

leher,rinchi,oedem perifer dan
penambahan BB

– monitor tanda dan gejala dari

odema

– beri cairan sesuai keperluan

– kolaborasi pemberian obat

yang dapat meningkatkan output urin

– lakukan hemodialisis bila

perlu dan catat respon pasien

v vital sign monitoring

– monitor TD,nadi,suhu,RR
– cata adanya flukutasi tekanan
darah

– monitor VS saat pasien

berbaring,duduk,atau berdiri

– auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

– monitor TD
,nadi,RR,sebelum,selama,dan setelah
aktifitas

– monitor kualitas dari nadi

– monitor adanya pulsus

paradoksus

– monitor adanya pulsus

alterans

– monitor jumlah dan irama

jantung

– monitor bunyi jantung

– monitor frekuensi dan irama

pernafasan

– monitor suara paru

– monitor pola pernafasan

abnormal

– monitor suhu,warna,dan
kelembaban kulit

– monitor sianosis perifer

– monitor adanya cushing

triad(tekanan nadi
melebar,bradikardi,peningkatan
sistolik)

– identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign
 v circulation status

kriteria hasil :

mendemonstrasikan status sirkulasi

yg ditandai dengan :
Peripheral sensation management
(manajemen sensasi perifer)
· tekanan systole dan diastole
dalam rentang yang diharapkan

· tidak ada ortostatik hipertensi

– monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka terhadap
· tidak ada tanda peningkatan
panas/dingin/tajam/tumpul
tekanan intracranial(tidak lebih dari
15mmHg)
– monitor adanya paretese
mendemontrasikan kemampuan
– intruksikan keluarga untuk
kognitif yg ditandai dengan :
mengobservasi kulit jika ada isi atau
laserasi
Ketidakefektifa · berkomunikasi dengan jelas
n perfusi dan sesuai dengan kemampuan
– gunakan sarung tangan untuk
jaringan perifer
proteksi
b.d penurunan · menunjukkan
2.
sirkulasi darah perhatian,konsentrasi dan orientasi
– batasi gerakan pada
keperifer
kepala,leher dan punggung
,penurunan · memproses informasi
nadi,hipertensi
– monitor kemampuan BAB
· membuat keputusan dengan
benar
– kolaborasi pemberian
analgetik
menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yg utuh : tingkat kesadaran
– monitor adanya
membaik,tidak ada gerakan gerakan
tromboplebitis
involunter
– diskusikan mengenai
penyebab perubahan sensasi
 Pain management

– lakukan pengkajian nyeri

secara komprehensif termasuk
lokasi,karakteristik,durasi,frekuensi,
kual;itas,dan factor presipitasi

– observasi reaksi nonverbal

dari ketidaknyaman

– gunakan teknik komunikasi

terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien
v pain control
– kaji kultur yang
mempengaruhi respon nyeri
kriteria hasil :
– evaluasi pengalaman nyeri
· mampu mengontrol nyeri(tahu
masa lampau
penyebab nyeri,mampu
Nyeri akut b.d menggunakan teknik nonfarmakologi
– evaluasi bersama pasien dan
gangguan untuk mengurangi nyeri,
tim kesehatan lain tentang
kemampuan
ketidakefektifan control nyeri masa
3. pembuluh darah · melaporkan bahwa nyeri
lampau
menyuplai berkurang dengan menggunakan
oksigen ke manajemen nyeri
– bantu pasien dan keluarga
jaringan
untuk mencari dan menemukan
· mampu mengenali
dukungan
nyeri(skala,intesitas,frekuensi dan
tanda nyeri)
– control lingkungan yg dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
· menyatakan rasa nyaman
ruangan,pencahayaan dan kebisingan
setelah nyeri berkurang
– kurangi factor presipitasi
nyeri

– pilih dan lakukan penanganan

nyeri(farmakologi,non farmakologi
dan interpersonal)

– kaji tipe dan sumber nyeri

untuk menentukan intervensi

– ajarkan tentang teknik non

farmakologi
– berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri

– evaluasi keefektifan control

nyeri

– tingkat kan instirahat

– kolaborasikan dengan dokter

jika ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil

– monitor penerimaan pasien

tentang manajemen nyeri

analgesic administration

– tentukan lokasi
,karakteristik<kualitas,dan derajat
sebelum nyeri sebelum pemberian
obat

– cek intruksi dokter tentang

jenis obat,dosis,dan frekuensi

– cek riwayat alergi

– pilih analgesic yg diperlukan

atau kombinasi dari analgesic ketika
pemberian lebih dari satu

– tentukan pilihan analgesic

tergantung tipe dan beratnya nyeri

– tentukan analgesic
pilihan,rute pemberian,dan dosis
optimal

– pilih rute pemberian secara

IV ,IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur
 – monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian analgesic
pertama kali

– berikan analgesic tepat waktu

terutama saat nyeri hebat

– evaluasi evektifitas analgesic

,tanda dan gejala
Exercise therapy : ambulation

– monitoring vital sign

sebelum/sesudah latihan dan lihat
respon pasien saat latihan

– konsultasikan dengan terapi

fisik tentang rencana ambulasi sesuai
dengan kebutuhan
v mobility level
– bantu klien untuk
kriteria hasil : menggunakan tongkat saat berjalan
dan cegah terhadap cedera
· klien meningkatkan dalam
aktifitas fisik – ajarkan pasien atau tenaga
kesehatan lain tentang teknik
Hambatan
· mengerti tujuan dari ambulasi
mobilitas fisik
peningkatan mobilitas
b.d penurunan
4. – kaji kemampuan pasien
masa otot
· memnerbalisasikan perasaan dalam mobilisasi
,kekuatan
dalam meningkatan kekuatan dan
otot,kaki sendi
kemampuan berpindah – latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan ADLs secara
· memperagakan penggunaan mandiri sesuai kemampuan
alat
– damping dan bantu pasien
· bantu untuk mobilisasi saat mobilisasi dan bantu pasien
(walker) penuhi kebutuhan ADLs

– berikan alat bantu jika klien

memerlukan

– ajarkan pasien bagaiman

amerubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
 Pressure management

– anjurkan pasien untuk

menggunakan pakaian yang longgar

– hindari kerutan pada tempat

tidur

– jaga kebersihan kulit agar

tetap bersih dan kering

– mobilisasi pasien(ubah posisi

pasien) setiap 2 jam sekali
v tissue integrity:skin and mucous
membranes
– monitor kulit akan adanya
kemerahan
kriteria hasil:
– oleskan lotion atau minyak
· integritas kulit yg baik bisa
pada daerah yang tertekan
dipertahankan
(sensasi,elastisitas,temperatur,hidrasi,
– monitor aktifitas dan
pigmentasi)
Kerusakan mobilisasi pasien
integritas kulit
5. · tidak ada luka/lesi pada kulit
b.d gangguan – memandikan pasien dengan
sirkulasi sabun dan air hangat
· perfusi jaringan baik
insision site care
· menunjukkan pemahaman
dalam proses perbaikan kulit dan
– membersihkan,memantau dan
mencegah terjadinya cedera berulang
meningkatkan proses penyembuhan
pada luka yg ditutup dengan
· mampu melindungi kulit dan
jahitan,klip atau straples
mempertahankan kelembabn kulit
dan perawatan alami
– monitor proses kesembuhan
area insisi

– monitor tanda dan gejala

infeksi pada area insisi

– bersihkan area sekitar jahitan

atau straples,menggunakan lidi kapas
steril

– gunakan preparat antiseptic

,sesuai program
 – ganti balutan pada interval
waktu yang sesuai atau biarkan luka
tetap terbuka (tidak dibalut)sesuai
program

Anxienty reduction

– gunakan pendekatan yang

menenangkan

– nyatakan dengan jelas

harapan terhadap pelaku pasien

v axienty self-control – jelaskan semua prosedur dan

apa yang dirasakan selama prosedur
kriteria hasil:
– pahami prespektif pasien
· klien mampu mengidentifikasi terhadap situasi strees
dan mengungkapkan gejala dan
cemas – temani pasien untuk
Ansietas b.d memberikan keamanan dan
rencan · mengidentifikasi,mengungkap mengurangi takut
6.
pembedahan yg kan dan menunjukkan tehnik untuk
kompleks mengontrol cemas – doromg keluarga untuk
menemani anak
· vital sign dalam batas normal
– lakuakan back/neck rub
· postur tubuh,ekspresi
wajah,bahasa tubuh dan tingkat – dengarkan dengan penuh
aktifitas menunjukkan berkurangnya perhatian
kecemasan
– identifikasi tingkat
kecemasan

– bantu pasien mengenal situasi

yang menimbulkan kecemasan

– dorong pasien untuk

mengungkapkan
perasaan,ketakutan,persepsi
 – intruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi

– berikan obat untuk

mengurangi kecemasan

Infection control (kontrol infeksi)

– Bersihkan lingkungan setelah

dipakai pasien lain

– Pertahankan teknik isolasi

– Batasi pengunjung bila perlu

v Immune status
– Intruksikan pada pengunjung
untuk mencuci tangan saat
Kriteria hasil :
berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien
· Klien bebas dari tanda dan
gejala infeksi
– Gunakan sabun antimikrobia
untuk cuci tangan
Resiko infeksi · Mendeskripsikan proses
b.d port de penularan penyakit,faktor yang
– Cuci tangan setiap dan
entry akibat mempengaruhi penularan serta
7. sesudah melakukan tindakan
luka penatalaksanaannya
keperawatan
operasi(pembed
ahan) · Menunjukkan kemampuan
– Gunakan baju,sarung tangan
untuk mencegah timbulnya infeksi
sebagai alat pelindung
· Jumlah leukosit dalam batas
– Pertahankan lingkungan
normal
aseptik selama pemasangan alat
· Menunjukkan perilaku hidup
– Ganti letak IV perifer dan
sehat
line central dan dressing sesuai
dengan petunjuk umum

– Gunakan kateter intermiten

untuk menurunkan infeksi kandung
kencing

– Tingkatkan intake nutrisi

– Berikan terapi antibiotik bila
perlu infection profection(proteksi
terhadap infeksi)

– Monitor tanda dan gejala

infeksi sistemik dan lokal

– Monitor hitung gralosit,WBC

– Monitor kerentanan terhadap

infeksi

– Batasi pengunjung

– Sering pengunjung terhadap

penyakit menular

– Pertahankan teknik asepsis

pada pasien yang beresiko

– Pertahankan teknik isolasi

– Berikan perawatan kulit pada

area epidema

– Inspeksi kulit dan membran

mukosa terhadap kemerahan
,pana,drainase

– Inspeksi kondisi luka/insisi

bedah

– Dorong masukan nutrisi yang

cukup

– Dorong masukan cairan

– Dorong istirahat

– Intruksikan pasien untuk

minum antibiotik sesuai resep

– Ajarkan psien dan keluarga

tanda dan gejala infeksi
 – Ajarkan cara menghindari
infeksi

– Laporkan kecurigaan infeksi

– Laporkan kultur positif

Teaching:disease process

– Berikan penilaian tentang

tingkat pengetahuan pasien tentang
proses penyakit yg spesifik

– Jelaskan patofisiologi dari

penyakit dan bagaimana hal ini
berhubungan dengan anatomi damn
fisiologi ,dengan cara yang tepat

– Gambarakan tanda dan gejala

v Knowledge:disease process
yg biasa muncul pada
penyakit,dengan cara yg tepat
Kriteria hasil:
– Gambarkan proses
· Pasien dan keluarga
penyakit,dengan cara yg tepat
Defisiensi menyatakan pemahaman tentang
pengetahuan b.d penyakit,kondisi,prognosis dan
– Identifikasikan kemungkinan
kurang program pengobatan
penyebab,dengan cara yg tepat
8. informasi
mengenai · Pasien dan keluarga mampu
– Sediakan pada pasien
sumber-sumber melaksanakan prosedur yg dijelaskan
informasi tentang kondisi,dengan
informasi secara benar
cara yg tepat
· Pasien dan keluarga mampu
– Hindari jaminan yg kosong
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan
– Sediakan bagi keluarga atau
lainnya
SO informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yg tepat

– Diskusikan perubahan gaya

hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi dimasa
yg akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit

– Diskusikan pilihan terapi atau

penanganan
 – Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yg tepat
atau diindikasikan

– Rujuk pasien pada grup atau

agensi di komunitas lokal,dengan
cara yg tepat

– Intruksikan pasien mengenai

tanda dan gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan kesehatan
,dengan cara yg tepat

(Nurarif Amin Huda,2015)