Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Jantung adalah organ yang penting dalam tubuh manusia.Fungsi
jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh.Darah dari jantung
keseluruh tubuh diangkut oleh arteri. Arteri adalah pembuluh darah yang
membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain.
Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan
permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat mengalir tanpa batasan.
Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada arteri dapat
menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku, akhirnya
akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini
disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri.
Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun
kedua Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun
kedua istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan.
Aterosklerosis merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang
disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi
lainnya.
Aterosklerosis dsiebabkan karena tersumbatnya arteri oleh
kolesterol teroksidasi.Penyakit in tidak jarang terjadi pada usia
muda,Penyakit menjalar sedikit demi sedikit namun pasti.Aterosklerosis
berawal sebagai athorema atau tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos
di dalam dinding pembuluh darah.Sel-sel ini bermigrasi dari lapisan otot
pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endothel, sel-sel
tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesterol dan
lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini membentuk
plak.Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa
metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansi-substansi ini dapat
berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding pembuluh
yang parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan
elastisitasnya.
Komplikasi terpenting dari arteriosklerosis adalah penyakit jantung
koroner, gangguan pembuluh darah serebral dan gangguan darah perifer
(Farmakologi dan Teraupetik ,UI)








BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler
arteriosclerotic atau ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang
berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan).
Aterosklerosis atau pengerasan arteria dalah suatu keadaan arteri
besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan
lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah
seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di
dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya
ketunika media.
Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda, yang
menyerang inti arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi
penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan
jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut
dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan
penyakit arteri umum, maka apabila kita menjumpainya di ekstremitas,
maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain.
Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning
karena mengandung lipid dan kolesterol.
Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses
berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan
fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-
tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture
tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali rupture plak segera pulih,
dengan cara inilah proses plak berlangsung.
Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan
pembuluh darah akibat timbunan lemak yang meningkat dalam dinding
pembuluh darah yang akan menghambat aliran darah. Aterosklerosis
bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya
serta pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis terjadi didala marteri
yang menuju ke otak (arterikaroid) maka bisa terjadi stroke. Namun jika
terjadi didalam arteri yang menuju ke jantung (arterikoroner), maka
bisa terjadi serangan jantung. Biasanya arteri yang paling sering
terkena adalah arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum.
Beberapa pengerasan dari arteri biasanya terjadi ketika
seseorang mulai tua. Namun sekarang bukan hanya pada orang yang
mulai tua, tetapi juga pada kanak-kanak. Karenat imbulnya bercak-
bercak di dinding arteri koroner telah menjadi fenomena alamiah yang
tidak selalu harus terjadi
B. Etiologi
Perkembangan arterosklerosis disebabkan oleh banyak factor,
dan karena itu tidak mungkin menyebut factor etiologi tunggal atau
dominant. Berbagai faktor yang menyokong perkembangan
aterosklerosis tersebar luas pada penduduk di Negara-negara maju,
sehingga hanya anak-anak yang dapat terhindar dari penyakit ini.
Ternyata, pada autopsy yang dilakukan pada orang dewasa muda
yang meninggal akibat trauma sering menunjukan adanya
lesiaterosklerosis, yang kadang-kadang susah dan sudah sangat
berat. Endapan lemak paling dini dapat terlihat pada anak-anak kecil
dan cenderung bertambah dengan meningkatnya usia.
Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma dipengaruhi oleh
berbagai faktor. Faktor genetic penting dan aterosklerosis serta
komplikasinya cenderung terjadi dalam keluarga. Seseorang dengan
kadar kolesterol serum yang tinggi dan pada penderita diabetes
mellitus akan lebih mudah mendapatkan aterosklerosis. Tekanan
darah merupakan factor penting bagi insiden dan beratnya
aterosklerosis. Pada umumnya penderita hipertensi akan menderita
aterosklerosis lebih awal dan lebih berat; dan beratnya penyakit
berhubungan dengan tekanan darah, walaupun dalam batas normal.
Aterosklerosis tidak terlihat pada arteriapulmonalis (biasanya
bertekanan rendah) kecuali jika tekanannya meningkat secara
abnormal, keadaan ini dinamakan hipertensipulmonal. Faktor resiko
lain di dalam perkembangan aterosklerosis adalah merokok. Merokok
merupakan factor lingkungan utama yang menyebabkan aterosklerosis
menjadi semakin buruk. Cara yang tepat untuk mengetahui berbagai
factor penyokong pathogenesis lesiaterosklerosis belum diketahui
sepenuhnya. Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
a. Tekanan darah tinggi
b. Kadar kolesterol tinggi
c. Perokok
d. Diabetes
e. Kegemukan (obesitas)
f. Malas berolah raga
g. Usia lanjut
C. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit
jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya
penyempitan atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak
menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya,
sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat
lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang
sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan
mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut
oksigen kejaringan. Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa
nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul
secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh
ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika
penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
D. Diagnostik
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya
aterosklerosis yaitu dengan cara:
a. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di
pergelangan kaki dan lengan.
b. Pemeriksaan doppler di daerah yang terkena
c. Skeningultrasonik duplex
d. CT scan di daerah yang terkena
e. Arteriografiresonansimagnetik, arteriografi di daerah yang terkena
f. IVUS (intravascular ultrasound).
E. Patofisiologi
1. Proses dimulai dengan cedera endotel
a. Usia Tua
- Penurunan komplians pembuluh darah tehadap peningkatan
tekana aliran darah.
- Pertambahan kerentanan terhadap cedera endotel
b. Dislipidemia
- LDL teroksidasi mendorong produksi anion superoksida dan
memecah oksida nitrat
- Kekurangan HDL menyebabkan peningkatan deposit LDL
dipembuluh darah, poliferisasi otot polos dan berkurangnya
perbaikan endotel
c. Hiperhomosistemia
- Biasanya akibat infusiensi diet kobalamin, piridoksin dan
folat
- Peningkatan radikal oksigen toksik, penurunan oksida nitrat,
peningkatan produksi otot polos dan kolagen, peningkatan
trombosis.
d. Hipertensi
- Peningkatan tekanan aliran darah dan penururnan sintesis
oksoda nitrat.
- Angiotensin II menyebabkan remodeling pembuluh darah
dan mengatur reseptor untuk LDL teroksidasi pada sel
endotel.
e. Merokok
- Peningkatan oksidasi LDL
- Penurunan oksida nitrat
f. Diabetes melitus (resistensi insulin)
- Glikasi dinding pembuluh darah dan peurunan sintesis
oksida nitrat
- Sindrom resistensi insulin (diabetes, hipertensi,
dislipidemia, hiperinsulinemia dan obesitas) menunjukan
interaksi kompleks antara gen dan lingkungan.
g. Defisiensi estrogen
- Peningkatan resiko dislipidemia termasuk peningkatan Lp(a)
- Gangguan dalam pemulihan pembuluh darah dan tonus
vasomotor
h. Proses otoimum
- Limfosit T yang ditemukan pada lesi endotel dapat turut
menyebabkan cedera
- Beberapa pasien memiliki cukup antibodi untuk
mengoksidasi LDL yang meungkin juga turut menyebabkan
cedera jaringan
i. Infeksi
- Chlamydia pneumonia ditemukan pada sejumlah besar lesi
aterosklerotik terutama pada awitan dini atretosklerosis (
usia 15-34 thn ). Hubungan sebab akibatnya masih
diperdebatkan
- Cytomegalovirus dan Helicobacter pylori juga telah
ditemukan pada lesi arterosklerosis tetapi kurang menonjol
dibanding Chlamydia.
- Penyakit peridontal dan endotoksimia merupakan faktor
resiko untuk arterosklerosis (mekanismenya tidak diketahui)
2. Sel endotel yang cerdera
a. Mensekresi kemoatraktan monosit dan mengespresikan molekul
penginduksi adhesi permukaan sel yang akan mengikat monosit
dan limfosit dan meningkatkan pengambilan makrofag ke
daerah cedera
b. Melepaskan sitokin dan merangsang inflamasi
c. Melepaskan lebih sedikit oksida nitrat (vasodilator)
d. Mensekresi faktor pertumbuhan yang meningkatkan migrasi dan
poliferasi sel otot polos .
3. LDL teroksidasi oleh radikal oksigen, difagositosis oleh makrofag
dan kemudian dibawa kedinding pembuluh darah (oksidasi LDL
ditingkatkan oleh kenaikan LDL serum, peningkatan aktvitas
lipoksigenase, dan peningkatan radikal oksigen)
4. Makrofag yang terisi LDLteroksidasi dinamakan sel busa.
Akumulasi sel tersebut membentuk suatu lesi patologis yang
dinamakan lapisan berlemak yang menginduksi perubahan
imunologis dan inflamasi lebih lanjut sehingga mengakibatkan
kerusakan pembuluh progresif.
5. Leukosit dan makrofag melepaskan pejamu sitokin inflamasi dan
mitogen yang selanjutnya merangsang proliferasi otot polos
(angiotensin II, faktor pertumbuhan) dan menghambat sintesis
endotel serta melepaskan vasodilator endogen, seperti oksida
nitrat.
6. Sel otot polos bermigrasi kedaerah yang diliputi sel busa sehingga
membentik semacam topi yang dinamakan plak fibrosa.
Remodeling pembuluh darah terjadi dengan klasifikasi dan fibrosis,
apoptosis dan nekrosis lesi, penebalan dinding pembuluh peri-lesi,
dan penonjolan kedalam lumen pembuluh darah.
7. Ketika plak berkembang plak tersebut mengalami ulserasi atau
ruptor karena (1). Tekanan aliran darah mekanis; (2). Kolagenase,
elastase dan stromelisin yang dihasilkan oleh makrofag, dan ; (3).
Apoptosis sel pada tepi plak menyebabkan nekrosis berkelanjutan
pada dinding pembuluh darah. Jumlah deposisi kolagen dan elastin
pada topi (yang dibuat oleh sel otot polos dan fibrilosis) dan jumlah
LDL didalam pusatnya menentukan kestabilan dan kerentanan
terhadap ruptur. Selain itu, limfosit T menghasilkan interferon gama
yang menurunkan produksi kolagen dan melemahkan plak
(autoimunitas).
8. Trombosit akan beragregasi dan melekat ke permukaan plak yang
ruptur akibat berkurangnya antikoagulan endotel dan pajanan
reseptor permukaan glikoprotein trombosit Iib/IIIa, rangkaian
peristiwa koagulasi kemudian dimulai, dan trombosit terbentuk
dipermukaan lesi yang bisa mengobstruksi lumen pembuluh darah
secara lengkap.
9. Hasil keseluruhannya adalah arteri yang menyempit dan rentan
terhadap vasokontriksi abnormal dan thrombosis
10. Intervensi gaya hidup dan farmakologis dapat dilakukan pada
setiap tahap dalam rangkaian peristiwa ini yang dapat mencegah
atau membalik proses.
Banyak faktor kemungkinan berinteraksi untuk mempercepat
proses aterogenik. Faktor ini telah diidentifikasi sebagai faktor resiko
dalam studi epidemiologis, karena faktor ini tampak menunjukan
peningkatan dalam kemungkinan individu mengalami arterosklerosis
koroner tetapi tidak memperkirakan berat atau luasnya lesi
arterosklerosis.
Kemungkinan terjadinya PAK dintentukan oleh faktor resiko tertentu.
Faktor ini dibagi dalam yang tidak dapat diubah melalui perubahan
gaya hidup. Yang tak dapat diubah : umur, jenis kelamin, ras, faktor
herediter. Makin tua, makin mudah terkena. Wanita dalam masa
reproduksi jarang terkena, namun sesudah menepous, sama resikonya
dengan pria.
Faktor resiko untuk penyakit arteri koroner
Dapat diubah Tidak dapat diubah
Diet
Merokok
Hipertensi
Stress
Pola hidup monoton
Diabetes melitus
Alkohol
Usia
Jenis kelamin
Ras
Faktor herediter


Lesi ekstrakranial paling sering adalah plak aterosklerotik pada
percabangan karotis. Agregasi platelet dan selanjutnya embolisasi
platelet menyebabkan gejala okular atau serebral.
Gejala akibat berkurangnya aliran jantung terjadi pada daerah
karotis, namun gejala vertebrobasilar biasanya berhubungan
dengan aliran. Aliran balik pada arteri vertebralis pada keadaan
oklusi arteri subklavia ipsilateral menyebabkan gejala serebral
seperti tangan mencuri darah dari serebelum-sindrom mencuri
subklavia (subclavian steal syndrome)

















BAB III
PEMBAHASAN
A. Terapi Farmakologi
1. Obat Herbal untuk Arterosklerosis
a. Kulit buah manggis
Klasifikasi tanaman Garcinia mangostana L
Kingdom : Plantae (tumbuh-tumbuhan)
Divisi : Spermatophyta (tumbuhan berbiji)
Sub-divisi : Angiospermae (berbiji tertutup)
Kelas : Dicotyledoneae (biji berkeping dua)
Ordo : Guttiferanales
Famili : Guttiferae
Genus : Garcinia
Spesies : Garcinia mangostana L
Kandungan : Hasil penelitian ilmiah menyebutkan bahwa kulit buah Manggis
sangat kaya akan anti-oksidan, terutama xanthone, tanin, asam fenolat
maupun antosianin. Dalam kulit buah Manggis juga mengandung air sebanyak
62,05%, lemak 0,63%, protein 0,71%, dan juga karbohidrat sebanyak 35,61%.
Yang berkhasiat sebagai anti arterosklerosis adalah trio mangostin,
alfamangostin-antioksidan kuat dan bagian kelompok xathone-meningkatkan
aktivitas enzim lipoprotein lipase dan katabolisme very low density lipoprotein
(VLDL). Karena adanya lipoprotein lipase, VLDL yang kaya trigliserida itu
terhidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol. Hasil samping berupa
kolesterol, fosfolipid, dan apoprotein akan dipindahkan ke HDL. Sehingga
kolesterol total, trigliserida, dan LDL turun, kadar HDL atau kolesterol baik
meningkat.
http://ahliherbal.com/jurnal/penelitian-ilmiah-kulit-manggis-293.html
Struktur kimia golongan xanthon.



b. Lidah buaya
Klasifikasi Lidah buaya
Kingdom : Plantae (Tumbuhan)
Subkingdom : Tracheobionta (Tumbuhan berpembuluh)
Super Divisi : Spermatophyta (Menghasilkan biji)
Divisi : Magnoliophyta (Tumbuhan berbunga)
Kelas : Liliopsida (berkeping satu / monokotil)
Ordo : Asparagales
Famili : Asphodelaceae
Genus : Aloe
Spesies : Aloe vera L.
Kandungan : Sederet manfaat lidah buaya mengundang
banyak kalangan melakukan berbagai penelitian. Salah satunya
Dinas Pertanian Tanaman Pangan Provinsi Kalimantan Barat
pada 1998. Hasilnya, lidah buaya terbukti menyimpan zat-zat
penting seperti vitamin A, B1, B2, B3, B21, C, E, kolin, inositol,
dan asam folat.
Kandungan mineralnya adalah kalsium, magnesium,
potasium, sodium, besi, zinc, dan kromium. Kandungan enzim-
enzimnya, antara lain amylase, catalase, cellulose,
carboxypeptidase, carboxyhelolase, dan brandykinase yang
semuanya amat penting bagi metabolisme tubuh. Lidah buaya
pun ternyata memiliki kandungan beragam asam amino, yakni
arginine, asparagin, asparatic acid, analine, serine, valine,
glutamat, threonine, glycine, lycine, yrozine, proline, histidine,
leucine, dan isoliucine.
Khasiat antara lain adalah anti biotik, anti septik, anti
bakteri, antikanker,anti jamur, anti infeksi, anti peradangan, anti
pembengkakan, anti parkinson, anti aterosklerosis, serta anti
virus yang resisten terhadap antibiotik. Yang berkhasiat sebagai
anti-arterosklerosis adalah kandungan antioksidan seperti
vitamin C, E, dan zink.
c. Sirsak
Klasifikasi Tanaman Sirsak
Kingdom : Plantae ( Tumbuhan )
Subkingdom : Tracheobionta ( Tumbuhan berpembuluh )
Super Divisio : Spermatophyta ( Menghasilkan biji )
Divisio : Magnoliophyta ( Tumbuhan berbunga )
Kelas : Magnoliopsida ( Dikotil / berkeping dua )
Sub Kelas : Magnoliidae
Ordo : Magnoliales
Famili : Annonaceae
Genus : Annona
Spesies : Annona muricata
Khasiat / Kandungan Yang ada pada obat alami ini adalah
zat senyawa xanthone yang berguna untuk memperbaiki sistem
metabolisme dalam tubuh serta mampu membuang zat racun
seperti kolesterol, lemak, plak pada pembulu darah, bahkan zat
radikal bebas. zat xanthone secara efektif mengontrol dan
menormal kan peredaran darah. Selain itu zat xanthone
berfungsi sebagai anti peradangan dan anti mikroba sehingga
dapat mendukung untuk mengobati penyakit aterosklerosis
secara alami. Zat Xanthone yang terdapat dalam
obat aterosklerosis , juga memberikan perlindungan yang sangat
lengkap pada organ tubuh yang sangat vital, seperti :
jantung ,hati ,ginjal, usus dan lain lain.
Selain Xanthone obat tradisional aterosklerosis sebagai
pengobatan alami aterosklerosis memiliki kandungan
accetogeninns yang dapat menormalkan aliran darah, zat
acetogeninns yang berkemampuan untuk melemahkan sel mau
pun zat yang merugikan bagi tubuh seperti zat-zat atau plak
penyebab penyempitan pembuluh darah.
Khasiat / Kandungan yang ada pada obat aterosklerosis
sangat bermanfaat bagi tubuh tentunya untuk pengobatan
ataupun pencegahan berbagai penyakit, minuman tradisional ini
mampu menurunkan tekanan darah tinggi dan menekan aktifitas
jantung, memiliki sifat vasodilator yakni melebarkan pembuluh
darah yang tersumbat. Herbal kulit manggis memiliki sifat yang
hampir sama dengan daun sirsak yakni sebagai Anti-lipidemic
(membuang kolesterol), Anti-atherosclerotic (mencegah
pengerasan arteri), Hypotensive (merendahkan tekanan darah),
melenturkan pembuluh darah, dan melebarkan pembuluh darah.
2. Obat Sintetik
a. Obat golongan resin asam empedu
Mekanisme kerja adalah mengikat asam empedu dalam lumen
saluran cerna dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi
enterohepatik asam empedu yang menurunkan penyimpanan
asam empedu dan merangsang hepatic sintesis asam empedu
dari kolesterol. Obat golongan ini digunakan dalam pengobatan
hiperkolesterolemia primer. Efek samping yang umun terjadi
seperti konstipasi, mulas, penuhnya epigastrik, mual, kembung.
Dapat diatasi dengan peningkatan asupan cairan.
b. Obat golongan niasin
Mekanisme kerja adalah mengurangi sintetik VLDL, yang akan
mengarah pada pengurangan sintesis LDL, juga meningkatkan
HDL dengan mengurangi katabolismenya. Efek samping yang
sering kemerahan pada kulit dan gatal tampak karena mediasi
prostaglandin.
c. Obat golongan Hmg CoA Reduktase
Mekanisme kerja adalah statin menghambat 3 hidroksi 3
metilglutaril koenzim A (Hmg-CoA) reduktase, mengganggu
konversi Hmg-CoA menjadi mevalonat tahap yang menentukan
dalam biosintesis kolesterol de-nevo. Pengurangan sintesis LDL
dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi melalui receptror
LDL menjadi prinsip kerja untuk efek penurunan lipid. Ketika
digunakan sebagai terapi tunggal obat ini merupakan agen
penurun kolesterol total LDL yang paling poten dan ditoleransi
paling baik.
d. Obat golongan asam fibrat
Mekanisme kerja adalah mengurangi sintesi VLDL sehingga
menyebabkan penurunan VLDL.
e. Ezetimibe
Mekanisme kerja menggnggu absorbs kolesterol dari membrane
fili saluran cerna, mekanisme baru yang membuatnya menjadi
pilihan baik untuk terapi tambahan. Bisa digunakan dalam terapi
tunggal atau dikombinasi dengan golongan statin. Ketika
digunakan tunggal obat ini menurunkan lebih kurang 18%
kolesterol LDL. Ketika di kombinasi dengan golongan statin
ezetimibe menurunkan LDL dengan penambahan sekitar 12-
20%.


















BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari uraian di atas dapat disimpulkan bahwa obat yang dapat
diswamedikasi untuk aterosklerosis adalah obat herbal.


















DAFTAR PUSTAKA
Departemen Farakologi dan Terapi FK UI, 2009. Farmakologi dan Terapi,
Balai Penerbit FKUI : Jakarta.
Brashers. L. Valentina. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi Edisi 2, EGC :
Jakarta.
Grace, Pierce A. dan Neil R. Borley, 2006. At a Glance Ilmu Bedah Edisi
3, Erlangga : Jakarta.
http://qiqistefany.wordpress.com/2012/10/20/arteriosklerosis/, diakses 25
Mei 2014.
http://ortotik-prostetik.blogspot.com/2009/04/arteriosklerosis.html, diakses
25 Mei 2014
http://www.plantamor.com/index.php?plant=610
http://hadyherbs.wordpress.com/category/kimia-bahan-alam/page/4/
http://sumbawanews.com/situsku/entries/view/4340/klasifikasi-aloe-vera-
lidah-buaya-menara-ilmu.html#sthash.W7R6LdUw.dpuf