1.

Memahami dan Menjelaskan Jantung

1.1 Makroskopis
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.
Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :
1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi
atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang
menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior,
trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum
pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Ruang-Ruang Jantung
Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari
ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah
ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh
sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum
interventrikulorum.
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta
sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,
menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah
darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah
mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

1
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
Bagian Katup Jantung
Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra
yang terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari:
1. cuspis anterior
2. cuspis posterior

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
4.
Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.
ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq

2
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (
ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria
sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan
tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena →
sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium
dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari
ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru
→ masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium
sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari
ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari
nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri
coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan
vasokontriksi pada arteri coronaria.

3
 1.2 Mikroskopis

Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat
jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan
endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang
lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan
endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.

Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling
tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam
atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan
dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut
muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot
tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel
ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.

Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan
luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.

Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas
tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih
tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut
korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup
terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan
diri atau bersatu dengan rangka katup.

1.3 Vaskularisasi
1. Pembuluh kapiler

4
  Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena
dari system peredaran darah.
 Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran
halus. Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya,
contoh yang padat adalag paru,hati,ginjal
 Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari
jaringan disekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel
berupa lempeng tipis melengkung dengan inti lonjong
 Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic tipis
dan disertai sel perivaskular atau perisit
 Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:
a. Kapiler sempurna
- Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat
dan kulit
- Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis
ditempat lainnya
- Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak
vesikel kecil (vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang
menghadap lumen maupun membrane basal. Vesikel tersebut
mempunya diameter 50-70 nanometer
- Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)
- Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang
berhadaoan yang mengandung semacam bahan kedap electron
b. Kapiler bertingkap
- Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin
- Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang
berdiameter 50 nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain
dengan jarak tertentu dan ditutup katup tipis yang lebih tipis dari
membrane sel
- Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junction
c. Kapiler sinusoid
- Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik
- Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30
nanometer lebih
- Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri atas
sel endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler sempurna
bahkan terdapat celah yang lebar diantara sel tersebut
- Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari
parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin

2. Arteri
 Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu:

5
 - Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas
selapis sel endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan
subendotel yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang
paling luar merupakan serat elastic yang disebut membrane elastika interna
- Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang
tersusun melingkar
- Lapisan luar,tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat yang bersusun
memanjang dan berbatasan dengan tunika media

 Arteri digolongkan menjadi 3,yaitu:

a. Arteriol
- Mempunyai diameter 100 nanometer atau kurang
- Tunika intima terdiri dari sel enodtel dan membrane elastika
interna,tidak terdapat jaringan subendotel
- Tunika media terdiri dari satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan
serat elastic bertebaran
- Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya
berupas selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin
yang bersusun memanjang
- Mempunya dinding yang relative tebal dengan lumen yang sempit dan
relative kedap,tidak terlibat dalam saling tukar darah cairan jaringan
- Arteriol mapu mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaringan
kapiler yang berbeda dengan vasokontriksi dan vasodilatasi, serta
merupakan pengendali utama tekanan darah sistemik

b. Vena kecil dan sedang

- Termasuk golongan yang meliputi sema arteri yang termasuk arteri tipe
muscular
- Dindingnya relative tebal yang terutama disebabkan banyak serat otot
didalam tunika media
- Disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka
membagi darah ke berbagai organ yang mengatur suplai darah ke sesuai
dengan tuntutan faal yang berlainan
- Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas,lamina atau membrane
elastika interna jelas,tunika media tersusun melingkar
- Dibawah endotel yang duduk diatas membrane faal yang tipis,terdapat
serat otot polos yang memanjang
- Pada arteri muscular yang lebih besar,serat elastin cukup banyak
diantara lapis-lapis otot polos
- Tunika adventisia sering setebal tunika media,tidak mempunyai batas
yang jelas. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang
mengandung serat kolagen dan elastis

c. Arteri besar

6
 - Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative tipis
disbanding ukuran pembuluh ini
- Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel
terdiri atas serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar.
- Dibagian dalam terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos
- Tunika media dicirikan oleh banyaknya membrane elastic,tersusun
melingkar
- Ruang diantara membrane elastin tersebut mengandung fibroblast,bahan
dasar amorf,jala-jala serat elastin halus dan serat otot polos yang
melingkar serta mempunyai banyak tonjolan pendek
- Tunika adventisia berupa selubung tipis dan susah dibedakan dari
jaringan sekitarnya
- Arteri besar sering disebut arteri penghubung untuk menjelaskan
fungsinya sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil
system pembuluh darah

3. Vena
 Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus
menampung volume darah lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena
berkurangnya unsure otot dan elastisnya
 Vena digolongan menjadi 3,yaitu:
a. Venula
- Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung serat
kolagen diluarnya
- Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat
- Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 1-3
lapis diluar endotel
- Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas
serat kolagen dan elastin
- Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya
yang tipis dan terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta
fibroblast

b. Vena kecil dan sedang

- Mempunyai diameter yang berkisar 1-9 mm
- Tunika intimanya tipis,sel endotel pendek dan berbentuk polygonal
- Tunika medianya tpis dan terdiri dari berkas kecil serat otot polos
yang tersusun melingkar dipidahkan oleh serat kolagen dan jalinan
halus serta elastin
- Tunika adventisianya sangat berkekmbang dan membentuk
sebagaian besar dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat
longgar dengan berkas serat kolagen kasar tersusun memanjang dan
kadang terdapat sedikit serat otot polos

7
 c. Vena besar
- Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabang-
cabang utamanya
- Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil
tetapi sedikit lebih tebal
- Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos pembentuknya
sangat berkurang atau tidak ada
- Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat
diluar tunika media berupa suatu lapis mengandung jaringan ikat
padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah
mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanya
terdiri atas jalinan serat kolagen kasar dan serat elastin.

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan darah

2.1 Pengaturan Pusat Kardiovaskular center terhadap Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak
terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik
adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah
biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan
diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata –
rata tekanan darah normal 120/80.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :

1.Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus
2.Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam
pembuluh.

Beberapa faktor :
A.Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma, semakin
besar tahanan terhadap aliran darah
B.Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran
darah
C.Radius pembuluh :
 Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran
darah akan meningkat 16x tekanan darah
 Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan
darah.
Tubuh mensuplai darah ke seluruh jaringan, sehingga mampu memberikan gaya
dorong berupa tekanan arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol
jaringan tersebut. Tekanan arteri rata-rata merupakan gaya utama yang mendorong
darah ke jaringan.Tekanan arteri rata- rata harus dipantau dengan baik karena apabila
tekanan ini terlalu tinggi dapat memperberat kerja jantung dan meningkatkan risiko
kerusakan pembuluh darah serta terjadinya ruptur pada pembuluh-pembuluh darah
halus. Tekanan arteri akan tetap normal melalui penyesuaian jangka pendek (dalam
hitungan detik) dan penyesuaian jangka panjang (dalam hitungan menit sampai hari).
Penyesuaian jangka pendek dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi
perifer total yang diperantarai oleh sistem saraf otonom pada jantung, vena dan

8
 arteriol. Penyesuaian jangka panjang dilakukan dengan menyesuaikan volume darah
total dengan cara menyeimbangkan garam dan air melalui mekanisme rasa haus dan
pengeluaran urin.
Pengaturan tekanan darah secara umum dibagi menjadi dua yaitu pengaturan tekanan darah
untuk jangka pendek dan pengaturan tekanan darah untuk jangka panjang.
Pengaturan tekanan darah jangka pendek
1) Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah.
Kontrol ini bertujuan untuk mempengaruhi distribusi darah sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang spesifik, dan mempertahankan tekanan arteri rata
rata yang adekuat dengan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem
saraf terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor, kemoreseptor, dan pusat otak tertinggi
(hipotalamus dan serebrum) (Mayuni, 2013).

Menurut Sherwood (2006) refleks baroreseptor merupakan sensor utama pendeteksi

perubahan tekanan darah. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan
refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom,seperti yang disajikan pada Sistem
baroreseptor bekerja sangat cepat untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah.

Baroreseptor yang penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus karotis dan arkus aorta.
Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan darah, dan
secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap tekanan didalam arteri.
Jika tekanan arteri meningkat,potensial aksi juga akan meningkat sehingga kecepatan
pembentukan potensial aksi di neuron eferen yang bersangkutan juga ikut
meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika terjadi penurunan tekanan darah. Setelah
mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan potensial aksi
tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler merespon dengan mengurangi aktivitas simpatis dan
meningkatkan aktivitas parasimpatis. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut
jantung, menurunkan volume sekuncup, menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena serta
menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali
normal. Begitu juga sebaliknya jika tekanan darah turun dibawah normal.

2) Kontrol kimia
Kadar oksigen dan karbondioksida membantu proses pengaturan tekanan darah melalui
refleks kemoreseptor. Beberapa kimia darah juga mempengaruhi tekanan darah melalui kerja
pada otot polos dan pusat vasomotor. Hormon yang penting dalam pengaturan tekanan darah
adalah hormon yang dikeluarkan oleh medula adrenal (norepinefrin dan epinefrin),
natriuretik atrium, hormon antidiuretik, angiostensin II, dan nitric oxide (Mayuni, 2013).
Pengaturan tekanan darah jangka panjang
Organ ginjal memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan darah jangka panjang.
Organ ginjal mempertahankan keseimbangan tekanan darah secara langsung dan
secara tidak langsung. Mekanisme secara langsung dengan meregulasi volume darah
rata-rata 5 liter/menit, sementara secara tidak langsung dengan melibatkan mekanisme
renin angiostesin. Pada saat tekanan darah menurun, ginjal akan mengeluarkan enzim
renin ke dalam darah yang akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin II yang
merupakan vasokontriktor yang kuat (Mayuni, 2013). Walaupun hanya berada 1 atau
2 menit dalam darah, tetapi angiotensin II mempunyai pengaruh utama yang dapat
meningkatkan tekanan arteri, yaitu sebagai vasokonstriksi di berbagai daerah tubuh
serta menurunkan eksresi garam dan air oleh ginjal.

9
 2.2 Pengaruh sistem saraf otonom
Sistem saraf yang mengatur sirkulasi diatur oleh sistem saraf otonom yaitu sistem saraf
simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Serabut-serabut saraf vasomotor simpatis
meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal thoraks satu atau dua saraf
spinallumbal pertama (T1-L3) yang kemudian masuk ke dalam rantai spinalis yang
berada di tiap sisi korpus vertebra. Serabut ini menuju sirkulasi melalui dua jalan,
yaitu melalui saraf simpatis spesifik yang mempersyarafi pembuluh darah organ bisera
interna dan jantung dan serabut saraf lainnya mempersarafi pembuluh darah perifer.
Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan
tahanan aliran darah yang akan menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan.
Sedangkan inervasi pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan
simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah.

Hal ini dapat mendorong darah masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting
dalam pengaturan pompa jantung. Inervasi serabut sarafsimpatis juga mempersarafi jantung
secara langsung yang jika terangsang akan meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan
frekuensi jantung dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung.

2.3 Pengaruh sirkulasi perifer terhadap tekanan darah dan siklus jantung
Fase Fase Jantung
1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena
perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan
atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV
terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir
diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut
belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta
sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada
darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel

10
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel
berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir
= 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik.

Tidak adalagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat
yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai
ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu
potensial aksi
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada
saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi,
masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran
Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran
K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu
membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah
ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan
saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang
terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial
aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior

11
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

3.1 Definisi
 Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimana
pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanan darah
berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri) saat
jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung. (WHO)
 Keadaan seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi
dari 160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg
secara konsisten dalam beberapa waktu.

3.2 Etiologi
Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a. Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.
b. Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.
c. Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a. Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring
dengan bertambahnya usia.
b. Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat
badan.
c. Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung
koroner.
d. Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.
e. Penyakit ginjal dan penyakit Kardio

3.3 Klasifikasi

1. Hipertensi primer
Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme
kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90%
dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor

12
keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat
menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah,
kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer
disebabkan oleh faktor stress.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi
ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam
kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah.
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :
1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah
pada sistol dan diastol.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua
jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120

mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan
otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung
koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari
180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata
timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap.
Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat
dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit
(ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan
mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan
jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6
jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan
ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja

13
 singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat
dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di
atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam
hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya
berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan
kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target
organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short
acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. Hipertensi Maligna
Jenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat
merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur
dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.
2. Hipertensi Sistolik Terisolasi
Jenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah.
Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan
diastolnya normal.
3. Hipertensi white coat hypertension
Terjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa.
Di luar RS, tekanan darahnya normal
4. Hipertensi Resisten
Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak
sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk
menurunkan tekanan darahnya.
5. Hipertensi enselofati
Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat,
perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah
diturunkan.

3.4 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis
di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon

14
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive
terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke
ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan
dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan
distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume
sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

3.5 MK

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan
kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri
abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/
gangguan serebrovaskuler.

3.6 DD & DB
Anamnesis
a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

15
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya
dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu
yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).
Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri
f. Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk
mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan
fungsi atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit
hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang
akan datang.
i. profil lipid K +dan Na+serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.
Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :
a. Ureum : 15 – 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)

16
 d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 – 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 – 200
h. Kolesterol HDL : di atas 45
i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 – 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

j. Pemeriksaan lain
Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis
hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan
ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic
Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

Diagnosis Banding
 Penyakit Jantung Hipertensi
Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto
rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang
rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di
lingkungan kerja khususnya.
 Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri
dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin,
penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen
terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.
 Hipertensi Sekunder
Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh
penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor,
karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.
 Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali
jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar
keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat
berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih
banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ
target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada
kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi
adanya kerusakan organ target meliputi:
Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria serta
rasio albumin kreatinin urin

17
b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan
menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney
Foundation (NKF) yaitu:

Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan)

72 x Kreatinin Serum

*Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2. (Yogiantoro, 2006).

3.7 Tatalaksana

1. Terapi non farmakologi

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah
tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan
prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah
terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan rekomendasi dari
JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi,
modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada
pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah
mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH
(Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah
natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan
pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi
garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang
mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan
pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk
ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

2. Terapi farmakologi
Menurut JNC 7 (2003) ada sejumlah kelompok obat yang dapat digunakan untuk
mengendalikan hipertensi. Berikut ini adalah penjabaran kelompok-kelompok obat tersebut,
penjelasan singkat mengenai mekanisme kerja dari masing-masing kelompok obat, serta
contoh-contoh obatnya.

18
Diuretics
Diuretik bekerja dengan mengurangi jumlah air dalam sirkulasi darah, melalui efek diuresis
(peningkatan produksi urin). Dari sini diharapkan beban jantung dan tekanan darah dapat
berkurang. Umumnya bersama dengan pengeluaran air, keluar pula ion natrium dan sejumlah
ion lainnya. Contoh obat: hydrochlorothiazide, spironolactone, furosemide.Diuretik thiazide
biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.
Beta blockers
Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe β1, yang sifatnya selektif dan hampir
hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis berlebihan pada jantung dapat
menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih kuat, sehingga penghambatan terhadap
kontraksi jantung yang terlalu kuat diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat:
bisoprolol, metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.
Calcium channel blockers
Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat
golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu
vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil,
diltiazem, nicardipine.
ACE Inhibitors
Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor kompetitif dengan
enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan pemberian obat ini, enzim ACE yang
tadinya berfungsi mengubah angiotensin I (inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak
berfungsi lagi. Dengan demikian hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir
angiotensin II yang dapat meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat:
captopril, ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.
Angiotensin Receptor Blockers
Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja langsung pada reseptor
angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat memperlihatkan efek vasokonstriksinya
terhadap pembuluh darah. Contoh obat: irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan,
valsartan.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)
Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan
secara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol,
Nifedipine.

19
 Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.l :

1. Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit).Buccal (onset 5 –10
menit),oral (onset 15-20 menit),duration 5 – 15 menit secara sublingual/buccal). Efek samping :
sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing, hoyong.

2. Clonidine : Pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit Duration of Action 8-12 jam.
Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d 0,7mg. Efek samping : sedasi, mulut
nd rd
kering.Hindari pemakaian pada 2 degree atau 3 degree, heart block, brakardi,sick sinus
syndrome.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline.

3. Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit
sesuai kebutuhan. Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada penderita
bilateral renal arteri sinosis.

4. Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu. Efek
samping : first dosyncope, hipotensi orthostatik, palpitasi, takhikardi dan sakit kepala.

3.8 Pencegahan
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang
ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:
1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali
seminggu
2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok
dan konsumsi minuman beralkohol
7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9. Minum air 7-8 gelas setiap hari
10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

3.9 Komplikasi
 Penyakit Ginjal Kronik
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal,
sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan
baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ
tubuh lain terutama otak.
 Jantung
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Angina atau infark miokardium

20
c. Gagal jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot
jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga
jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya
gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen
dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan
menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.
 Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf
pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat
terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan
gangguan penglihatan.
 Otak
a. Stroke
b. Transient Ischemic Attack (TIA)
 Retinopati
Penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan
tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi
terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric
oxide synthase, dan lain-lain. diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan
besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat
meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β) (Yogiantoro, 2006).
3.10 Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi
glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial
pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin
buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki
dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses
aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras
dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain
karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya

21