Anda di halaman 1dari 35

REFERAT KOASS INTERNA

(Periode 5 Januari 15 Maret 2014)

Coronary Arterial Disease

Disusun oleh :
Prissilma
Tania Jonardi
1102010221
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :
dr. Herawati Isnanijah, Sp.JP
RSUD PASAR REBO JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
JANUARI 2015

BAB 1
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.
Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pektoris ialah suatu sindroma
klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya
iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria.
Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil (APS) dan keadaan ini bisa
berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan sindroma koroner akut (SKA) (Majid, 2008).
PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah
baik di negara maju maupun negara berkembang. Hasil survei yang dilakukan Departemen
Kesehatan RI menyatakan bahwa prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus
meningkat. Bahkan sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab
kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain
PJK) dan degeneratif (Majid, 2008).
Menurut ESC (European Society Of Cardiology), prevalensi angina pada kelompok studi
populasi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Untuk kelompok wanita, prevalensinya
0.1-1 % pada usia 45-54 tahun hingga 10-15% pada usia 65-74 tahun. Sedangkan pada kelompok
laki-laki, prevalensinya 2-5 % pada usia 45-54 tahun hingga 10-20% pada usia 65-74 tahun.
Untuk itu, dapat diperkirakan bahwa 20.000-40.000 per 1 juta populasi penduduk di Eropa
mengalami angina (ESC, 2006).
Menurut data Badan Kesehatan Dunia (WHO), penyakit kardiovaskular menyebabkan
17,5 juta kematian di seluruh dunia, tercatat bahwa lebih dari 7 juta orang meninggal akibat PJK
di seluruh dunia pada tahun 2002, angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada
tahun 2020. Di Indonesia, berdasarkan data survei dari Badan Kesehatan Nasional tahun 2001
menunjukkan tiga dari 1000 penduduk Indonesia menderita PJK, pada tahun 2007 terdapat
sekitar 400 ribu penderita PJK dan pada saat ini penyakit jantung koroner menjadi pembunuh
nomor satu di dalam negeri dengan tingkat kematian mencapai 26% (Nerrida, 2009)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI

Gambar 1. Jantung

Vaskularisasi Pada Jantung


Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden
tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang cabang utamanya terdapat di permukaan
jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial (Raden, 2010).
1. Arteri Koronaria Dekstra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis
dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus
2

atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke
posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri
Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior.
Cabang cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster
o Rami Interventrikularis (desenden )Posterior : memperdarahi 2 dinding belakang
ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node (Raden, 2010)
2. Arteri koronaria Sinister
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian
besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan
septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan
berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian
pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.
Cabang cabang dari arteri koronaria sinister :
o Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel dekstra dan
sinistra
o Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan
atrium sinistra (Raden, 2010)
Vena
Vena - vena kardiaka
Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius
sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama sama dengan vena
kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan
sebagian besar dari darah vena jantung.
Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)
o V.Cordis Parva
o V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)
o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra
3

o V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir


ke dalam bilik bilik jantung.
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus
atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan (Raden, 2010)

Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior


(Kanan) Sirkulasi Coronaria

Pers

arafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis

dan parasimpatis (Snell, 2006)


1. Saraf simpatis
o
berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
o Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri koronaria
o saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria koronaria.
2. Saraf parasimpatis
o berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus
o mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium
o saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan
konstriksi arteria koronaria
DEFINISI PENYAKIT JANTUNG KORONER
Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung
yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan
4

antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena
aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang PJK pada
umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, 2008).
EPIDEMIOLOGI
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World
Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di
negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit
jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam
keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan
penyakit kardiovaskuler pada 2010 (WHO,2010).
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir
angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK
adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian
akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita (SKN,2010)

FAKTOR RESIKO (Price, 2008)


FAKTOR RESIKO ATEROSKLEROSIS KORONER
Tidak Dapat Diubah
- Usia (laki-laki > 45 tahun; perempuan >55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi
pengganti esterogen)
- Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki sebelum usia 55 tahun
atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum usia 65 tahun)
Dapat Diubah
- Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130-159 mg/dL; tinggi > 160 mg/dL
- HDL-C rendah: <40 mg/dL
- Hipertensi (> 140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
- Merokok sigaret
- Diabetes melitus (bergantung-insulin atau tidak bergantung-insulin)
- Obesitas, terutama abdominal
- Ketidakaktifan fisik
- Hiperhomosisteinemia (> 16 mol/L

Faktor Resiko Negatif


- HDL-C tinggi
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Patogenesis (Coughlin, 2006)
Pembentukan Aterosklerosis Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses
terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to
injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai empat stage respon to
injure hypothesis sebagai berikut :
A. Stage A: Endothelial injure
Endotelial yang intake dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah
koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein
densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara
endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya
penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation).
B. Stage B: Fatty Streak Formation
C. Stage C: Fibrosis Plaque Formation

Gambar 1. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel


Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap
fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu:
1)

Stable fibrous plaque dan

2)

Unstable fibrous plaque

Gambar 2. Formasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti

D. Stage D: Unstable Plaque Formation


Formasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable plaque), sehingga
menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.

Gambar 3.Timeline dari Aterosklerosis

Patofisiologi

KLASIFIKASI
Angina Pektoris Stabil
Definisi
Sindroma klinis berupa rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan
yang dipicu oleh aktifitas atau stress emosional yang berangsur menurun intensitas dan
kuantitasnya dengan atau tanpa pengobatan. (Sudoyo, 2009)
Anamnesis
Nyeri dada angina biasanya mempunyai karakteristik tertentu (Sudoyo, 2009):
Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher,
rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa
desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada
mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas
serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/
diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak
enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak
berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga
dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.
Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai
kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai
angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom
koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari
dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa
menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dengan intensitaas yang makin bertambah
10

atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang
hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai
berikut (Sudoyo, 2009):
o

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lainlainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat,
beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul bila melakukan aktivitas
lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburuburu, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1
lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan
angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Sindrom Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome / ACS)


Definisi
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari proses
aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris
tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard
tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark
miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang
sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda biokimia nekrosis miokard
(peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan
bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka diagnosis adalah APTS (Sudoyo, 2009).
Klasifikasi

11

Ketiga jenis kejadian koroner itu sesungguhnya merupakan suatu proses berjenjang: dari
fenomena yang ringan sampai yang terberat. Dan jenjang itu terutama dipengaruhi oleh
kolateralisasi, tingkat oklusinya, akut tidaknya dan lamanya iskemia miokard berlangsung
(Sudoyo, 2009).

Gambar 4. Sindrom Koroner Akut (ESC, 2011)

Patogonesis
NO

MANIFESTASI KLINIK SKA

PATOGENESIS

12

ANGINA PEKTORIS TIDAK


STABIL

Pada angina pektoris tidak stabil


terjadi erosi atau fisur pada plak
aterosklerosis yang relatif kecil (plak
stabil) dan menimbulkan oklusi
trombus yang transien . Trombus
biasanya labil dan menyebabkan
oklusi sementara yang berlangsung
antara 10-20 menit

NSTEMI

Pada NSTEMI kerusakan pada plak


lebih berat (plak vulnarable) dan
menimbulkan oklusi yang lebih
persisten dan berlangsung sampai
lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih
pasien NSTEMI, terjadi oklusi
trombus yang berlangsung lebih dari 1
jam, tetapi distal dari penyumbatan
terdapat koleteral. Trombolisis
spontan, resolusi vasikonstriksi dan
koleteral memegang speranan penting
dalam mencegah terjadinya STEMI

(Non-ST Infarction) Elevation


Myocardial

STEMI
(ST Elevation Myocardial
Infarction)

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada


daerah yang lebih besar (plak
vulnarable) dan menyebabkan
terbentuknya trombus yang fixed dan
persisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti secara tiba-tiba yang
berlangsung lebih dari 1 (satu) jam
dan menyebabkan nekrosis miokard
transmural

Tabel. Patogenesis Pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA (Majid, 2008)

13

Gambar 5. Rentang ACS dari APTS hingga IMA (Fox, 2004)


1. Angina Pektoris Tidak Stabil
1.1.
Definisi
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut
yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut. Yang dimasukan ke dalam
angina tak stabil yaitu: (1) Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari; (2) Pasien dengan angina yang
bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih
berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan; (3) Pasien dengan serangan
angina pada waktu istirahat (Sudoyo, 2009).
1.2.

Klasifikasi
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi agar ada keseragaman.

Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik (Sudoyo, 2009).
Beratnya angina:
Kelas I: Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.
Kelas II: Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada
serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara subakut baik sekali
atau lebih, dalam jangka waktu 48 jam terakhir.
14

Keadaan klinis:
Kelas A: Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
Kelas B: Agina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstrakardiak.
Kelas C: Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Intensitas pengobatan:

Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal.


Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar.
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan
penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

NO
1
2

PATOGENESIS

PENAMPILAN KLINIS UMUM

Angina saat
istirahat

Angina terjadi saat istirahat dan terus menerus,


biasanya lebih dari 20 menit

Angina pertama
kali

Angina yang pertama kali terjadi, setidaknya CCS


Kelas III*

Angina yang
meningkat

Angina semakin lama makin sering, semakin lama


waktunya atau lebih mudah tercetus

Tabel. Tampilan klinis umum UAP/STEMI (Sudoyo, 2009)


2. Infark Miokard Akut Non ST-Elevasi (NSTEMI)
2.1.
Definisi
Angina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa ST elevasi diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada
prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien
dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukati adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung (Sudoyo, 2009).
Skor Resiko TIMI
Skor resiko merupakan suatu metode untuk stratifikasi resiko, dan angka faktor resiko.
Insidens outcome yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau iskemia berat rekuren) pada 14
hari sekitar antara 5% dengan skor resiko 0-1, sampai 41% dengan skor resiko 6-7.skor resiko ini
15

berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat
penelitian tambahan dan satu registry. Dengan meningkatnya skor resiko, telah diobservasi
manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH, dengan
platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus placebo, dan strategi invasif versus
konservatif (Sudoyo, 2009).
Pada pasien untuk semua level skor resiko TIMI, penggunaan clopidogrel menunjukkan
penurunan outcome yang buruk relatif sama. Skor resiko juga efektif dalam memprediksi
outcome yang buruk pada pasien setelah pulang (Sudoyo, 2009).
Tabel 8. Skor Resiko TIMI untuk UAP/NSTEMI

- Usia > 65 tahun


- > 3 faktor risiko PJK
- Stenosis sebelumnya > 50%
- Deviasi ST
- > 2 kejadian angina < 24 jam
- Aspirin dalam 7 hari terakhir
- Peningkatan petanda jantung

Tabel 8.1. Skor resiko TIMI (Sudoyo, 2009)


3. Infark Miokard Akut ST-Elevasi (STEMI)
3.1.
Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi
sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di
sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau
alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark.
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct)
merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina pektoris
tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST(Sudoyo, 2009).
DIAGNOSIS
16

No
1

Diagnostik Penyakit Jantung Koroner


Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau
faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran

ke:

leher,

lengan

kiri,

mandibula,

gigi,

punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.


d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh
nyeri dada akibat neuropati diabetik.
Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

Pada UAP Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil Decrescendo


Angina pada wanita dan pria:
a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak
padahal maksudnya nyeri dada)
b. Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden
2

death
Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak
terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising
sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan
retinopati hipertensi/diabetik.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi,
murmur dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya
17

bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien


3

memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).


Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal,
dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat
Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8)

4
5

Enzim
Meningkat
Puncak
Normal
CK-MB
6 jam
24 jam
36-48 jam
GOT
6-8 jam
36-48 jam
48-96 jam
LDH
24 jam
48-72 jam
7-10 hari
Troponin T
3 jam
12-24 jam
7-10 hari
Troponin I
3 jam
12-24 jam
7-14 hari
Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru
Pemeriksaan Jantung Non-invasif
a. EKG
Akut Koroner Sindrom:
- STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas,
-

LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG


NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada

evolusi EKG
- UAP Normal atau transient
Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri
hilang.

Iskemia
ST depresi
T inverted simetris

Injury
ST elevasi

Infark
Q patologis
AMI
OMI

b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)


b. 85% hr sesuai usia
a. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:
- Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko)
- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
b. Ekokardiografi Istirahat
c. Monitoring EKG Ambulatoar
d. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi

Koroner:
- Computed Tomografi
- Magnetic Resonance Arteriography
Pemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner
18

Arteriografi Koroner
Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau
keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak
kedatangan IGD. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap
simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. pada pasien dengan STEMI inferior. EKG sisi kanan harus
diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi
menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.
sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak
total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan
elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau Non
STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q
disebut infark non Q. sbelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG
menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika
EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata
tidak selalu ada korelasi gambaran patologisi EKG dengan lokasi infark (mural/ transmural)
sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/ nontransmural
(Sudoyo, 2009).

19

Gambar. Evolusi segmen ST http://www.medicinesia.content/uploads/2013/11/Perubahan-EKG-pada-NSTEMI-dan-UAP.png

Uji latih beban jantung/treadmill test


Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologi yang dapat
menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada saat istirahat.
Indikasi

Untuk menegakkan diagnosa PJK.

Untuk mengevaluasi keluhan : nyeri dada , sesak nafas dll.

Untuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional

Untuk mengevaluasi adanya disritmia.

Untuk mengevaluasi hasil pengobatan.

Untuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler


Kontra indikasi :

Infark miokard akut < 5 hari.

Unstable angina pectoris

Hipertensi berat

Aritmia yang berarti

Sesak
20

Vertigo

Komplikasi :

Hipotensi

Disritmia yang berat

Infark myocard acute

Syncope dan stroke

Trauma fisik (jatuh saat test)

Henti jantung (cardiac arrest)

Kematian
Indikasi penghentian test.
1. Keluhan subjektif

Timbul nyeri dada yang hebat

Sesak nafas

Vertigo / pusing

Nyeri pada persendian kaki

Kelelahan/cape sekali

Pasien minta agar test dihentikan


2. Objektif

Respon hipertensi/hipotensi

Timbul aritmia yang berarti

ST depresi/ST elevasi >3 mm

Timbul tanda- tanda perfusi yang buruk (pucat,sianotik,ekstremitas dingin).

Target HR maximal tercapai


Persiapan Tindakan Treadmill test ada 2 :
1. Persiapan untuk pasien

Malamnya tidur cukup

Sebaiknya dua jam sebelum dilakukan tindakan tidak boleh makan

Pada pagi harinya sebaiknya jangan olahraga dulu.

Untuk diagnostic sebaiknya obat-obatan kardiovaskuler (beta blocker) dihentikan sesuai


dengan perintah dokter.

Harus bawa surat consult dari dokter.


2. Persiapan Alat

Satu set alat treadmill

Kertas printer teradmill


21

Emergencytroly lengkap dan defibilator


Plester
Elektrode
Oksigen
Tensimeter dan stetoscpoe
jelly
Alkohol 70 % dan kassa non steril
Tissue/Handuk kecil
Celana, baju dan sepatu yang layak dipakai untuk treadmill.

Cara kerja
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

Pasien di anamnesa dan menjelaskan tentang tata cara,maksud, manfaat dan


resiko dari treadmill.
Menentukan target HR submaximal dan maximal (target HR max : 220 dikurang
umur dan submaximal adalah 85 % dari target HR max)
Pasien menandatangani formulir informed consent.
Pasien dipersilahkan ganti pakaian, celana dan sepatu treadmill yang telah
disediakan.
Pasien berbaring denagn tenang di tempat tidur
Bersihkan tubuh pasien pada lokasi pemasangan electrode dengan menggunakan
kassa alkohol.
Tempelkan electrode sesuai dengan tempat yang sudah ditentukan.
Sambungkan dengan kabel treadmill
Fiksasi electrode dengan sempurna
Masukkan data pasien ke alat treadmill
Ukur tekanan darah
Rekam EKG 12 leads
Jalankan alat treadmill dengan kecepatan sesuai dengan prosedur.
Setiap tiga menit speed dan elevation akan bertambah sesuai dengan prosedur
yang sudah ditentukan.
Pantau terus perubahan EKG dan keluhan pasien selama tets.
Rekam EKG 12 leads dan BP setiap tiga menit.
Hentikan test sesuai dengan prosedur.

Recovery
1.
Rekam EKG 12 leads dan ukur tekanan darah setelah test dihentikan.
2.
Persilahkan pasien untuk duduk/berbaring.
3.
Pantau terus gambaran EKG selama pemulihan.
4.
Rekam EKG 12 leads dan ukur tekanan darah setiap tiga menit.
22

5.
6.
7.
8.
9.
10.

Pemulihan biasanya selama enam menit/sembilan menit (hingga gambaran EKG


HR, dan tekanan darah kembali seperti semula)
Menberitahukan pada pasien bahwa test sudah selesai.
Lepaskan elektrode dan manset BP.
Bersihkan jelly yang menempel di dada pasien .
Merapihkan kembali alatalat pada tempatnya.
Sebaiknya selama 15 menit pasca treadmill test pasien masih berada dalam
pengawasan petugas.

Laboratorium
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific
troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda
optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga
akan diikuto peningkatan CKMB, pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi
reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. 9
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung
(infark miokard).
o CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24
jam dan kembali normal dalam 2- 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik
dapat meningkatkan CKMB.
o cTn (cardiac spesific troponin): ada 2 jenis cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5- 14 hari, sedangkan cTnI setelah 5- 10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
o Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4- 8 jam.
o Creatinine kinasi (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3- 4 hari.
o Latic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24- 48 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8- 14 hari (Sudoyo, 2009).
Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup. Dapat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila
dilakukan waktu dada sedang berlangsung (Sudoyo, 2009).
Angiografi Koroner
23

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner (Sudoyo, 2009).
DIAGNOSIS BANDING

Tabel 10.1. Kondisi cardiac dan non cardiac sebagai diagnosis banding SKA (ESC, 2011)
TATALAKSANA

24

Bagan 11.1. Algoritma Untuk Triase dan Tata Laksana SKA (Majid, 2008).
3.2.

Tatalaksana secara umum


Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner dengan

trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya
infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan segera
mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini
merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki
prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai
terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin,
reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam (Majid, 2008).
Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU
dengan pemantauan EKG kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan
pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari
(finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi
kurang (SaO2 <90%). Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan
nitrat, bila terjadi endema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat ACE diberikan bila
hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat- pada pasien dengan disfungsi
sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat diperlukan
intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun
telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat (Majid, 2008).
Terapi Non Medika Mentosa (Majid, 2008).
Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup)
dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan
kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang
dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke
jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah
jantung.
Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

25

Terapi Medika Mentosa


1. Obat anti-iskemia (Depkes, 2006).
a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek
mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan
oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai
pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut
nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena.
Dosis pemberian intravena: 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti
dengan per oral.
Preparat :
Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual
Isodil 5-10 mg tablet sublingual
Cedocard 5-10 mg tablet sublingual

Tabel 11.1. Rekomendasi dosis golongan nitrat


b) -blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan
denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti
propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain
dengan asma bronkial, bradiaritmia (Depkes, 2006).

26

Tabel 11.2. Rekomendasi dosis golongan -blocker


c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan
darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium (Depkes, 2006):
- Golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan
nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh:
nifedipin).
- Golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi
infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung
yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan
nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh :
verapamil dan diltiazem).

Tabel 11.3. Rekomendasi dosis golongan antegonis kalsium3

2. Morfin

27

Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik.
Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Obat ini direkomendasikan pada pasien
dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi anti-iskemik.
Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan, mual, muntah
dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Naloxone (0.4 2 mg IV) dapat diberikan sebagai
antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi (Depkes,
2006).

Tabel 11.4. Rekomendasi dosis morfin


3. Obat anti-agregasi trombosit (Depkes, 2006).
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun
infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat
seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.
a)
Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien
dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur
b)

hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.
Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua
dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian

c)

tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.


Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat
agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat
mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300

d)

mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.


Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada
proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan
28

platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini
ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui :
- Absiksimab suatu antibodi mooklonal
- Eptifibatid suatu siklik heptapeptid
- Tirofiban suatu nonpeptid mimetik
4. Obat anti-trombin (Depkes, 2006).
a)
Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang
berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III,
bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin
juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas.
Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya
b)

kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).


Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. Dibandingkan
dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang,
bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian
mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan
laboratorium.

Tabel 11.5. Rekomendasi dosis UFH dan LMWH

c)

Direct Thrombin Inhibitors (Depkes, 2006).


Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun
29

platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi
komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang
menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek
samping trombositopenia akibat heparin (HIT)
5. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan
refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau
penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan
operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan
faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua
pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan
utama.
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi
aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri
femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit,
balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan
arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau
vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan
melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena
safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar
tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas
koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas
jangka-panjang (Depkes, 2006).
3.3.

Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS)


Prinsip penatalaksanaan adalah membuat diagnosis yang cepat dan tepat, menentukan

apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah
sakit yang dirujuk. 3
Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak
stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan
30

kemungkinan penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau tingkatan dari tata
laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan
fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. 3
Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada
prinsipnya sebagai berikut : 3
a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA

Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah

Berikan nitrat sublingual

Rekam

EKG

12

sadapan

atau

kirim

ke

fasilitas

yang

memungkinkan
Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA


Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan
c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA

Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan

Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat


Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA harus dikirim dengan ambulan

dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan
oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan, dianjurkan elevasi kepala
40 derajat dan harus terpasang akses intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus. 3
3.4.

Tata Laksana di Rumah Sakit

Instalasi Gawat Darurat


Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu
dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah
mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan
fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: 3
a) pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
b) periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
c) berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
d) pasang monitoring EKG secara kontiniu,
31

e) pemberian obat:
f) nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik <
90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia,
g) aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau
klopidogrel, dan
h) mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis
total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.
3.5.
a.

Hasil penilaian EKG, bila:


Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2
mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan
anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi
dengan:
o terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun
o

dan tidak ada kontraindikasi.


angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan.
PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila

ada kontraindikasi terapi trombolitik


b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi anti-iskemia,
c.

maka segera dirawat di ICCU;


EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan
monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim
jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila:
o

EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress
test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan

EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien di rawat di
ICCU. 3

2.

Pencegahan
a.
Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB,
b.

penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.


Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi, penyakit
DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.
32

c.

d.

Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan
serangan angina klasik pada seseorang.
Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk
meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.3
Komplikasi Infark Miokard
Komplikasi tergantung bagian yang rusak.

1. Komplikasi langsung yaitu


-Aritmia Jantung
-Gagal jantung akut
-Syok kardiogenik

2.komplisi STEMI tidak langsung yaitu


- Dressler syndrome
- Gagal jantung kronik

DAFTAR PUSTAKA
1.

Coughlin, DeBeasi. (2006). Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi Konsep

2.

Klinis Proses-proses Penyakit (6th ed.). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Departemen Kesehatan. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung
Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan
Klinik

3.

Europen Society of Cardiology. 2012. ESC Guidelines For The Management Of Acute
Coronary Syndromes In Patient Presenting Without Persistent ST-Segment Elevation
Majid A. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini.
2008.

4.

Nerrida S. Karakteristik penderita Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di RSUP H.


Adam Malik. 2009.
33

5.

Price, SA. 2008. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: ECG. Hal:
576-581

6.

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian


Anatomi FKUY

7.

Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC. Jakarta. hal. 101
111

8.

Sudoyo AW, et al.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

34