CASE REPORT

Infeksi Saluran Kemih

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan
Klinik
pada Bagian ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

Disusun oleh :
Gilbert Richard Sulivan Tapilatu
0761050176

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
INDONESIA
RS PGI CIKINI
JAKARTA
2015

BAB I
PENDAHULUAN

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan penyakit yang sering ditemukan

pada anak, ISK merupakan penyakit penting pada anak, karena menyebabkan
gejala tidak khas.
ISK adalah adanya bakteri pada urin yang disertai dengan gejala infeksi. 2
Ada pula yang mendefinisikan ISK sebagai gejala infeksi yang disertai adanya
mikroorganisme patogenik pada urin, uretra, kandung kemih, atau ginjal.3 ISK
pada anak disebabkan infeksi mikroorganis gram negatif terbanyak e coli. Bisa
juga oleh gram positif seperti virus dan jamur.
ISK dapat terjadi pada 5% anak perempuan dan 1-2% anak laki-laki. 2
Kejadian ISK pada bayi baru lahir dengan berat lahir rendah mencapai 10-100 kali
lebih besar dibanding bayi dengan berat lahir normal (0,1-1%). Sebelum usia 1
tahun, ISK lebih banyak terjadi pada anak laki-laki. Sedangkan setelahnya,
sebagian besar ISK terjadi pada anak perempuan. Misalnya pada anak usia pra
sekolah di mana ISK pada perempuan mencapai 0,8%, sementara pada laki-laki
hanya 0,2%. Dan rasio ini terus meningkat sehingga di usia sekolah, kejadian ISK
pada anak perempuan 30 kali lebih besar dibanding pada anak laki-laki. Dan pada
anak laki-laki yang disunat, risiko ISK menurun hingga menjadi 1/5-1/20 dari
anak laki-laki yang tidak disunat.
Infeksi Saluran Kemih pada bayi dan anak-anak kecil merupakan suatu
keadaan yang perlu dicermati karena 5% dari penderitanya hanya menunjukkan
gejala yang amat samar dengan risiko kerusakan ginjal yang lebih besar
dibandingkan anak-anak yang sudah lebih besar.1 Dan kerusakan ini dapat
berujung pada hipertensi atau menurunnya fungsi ginjal.

Bila tidak ditanggulangi secara serius, ISK dapat menyebabkan komplikasi

berupa batu saluran kemih, hipertensi, ataupun gagal ginjal yang memerlukan
tindakan cuci darah atau cangkok ginjal. Dengan latar belakang tersebut, penulis
merasa perlu untuk mengangkat kejadian ISK sebagai kasus yang perlu mendapat
perhatian.

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN

Seorang anak bernama T berusia 10 tahun, berjenis kelamin perempuan,

beragama islam dengan berat badan 27 kg yang beralamat Desa Bunder, Susukan
masuk ke rawat inap RSUD Arjawinangun tanggal 27 februari 2011.
Orang tua pasien yaitu ayahnya bernama Tn.R yang berwiraswasta
dengan pendidikan terakhir yaitu SMA. Sedang ibu pasien bernama Ny. N yang
hanya seorang ibu rumah tangga dengan pendidikan terakhir yaitu SD.

II.

ANAMNESIS

Alloanamnesis dari Ibu pasien tanggal 28 Februari 2011

Ibu pasien mengatakan bahwa keluhan utama pasien adalah demam sejak
7 hari sebelum masuk rumah sakit.
Ibu pasien juga mengatakan bahwa pasien merasa sakit jika BAK dan
menjadi sering BAK, serta nyeri pada ulu hati.
Riwayat penyakit sekarang pasien datang ke rumah sakit diantar oleh
orang tuanya dengan keluhan demam sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit.
Demam tidak terlalu tinggi yang dirasakan sepanjang hari. Pasien juga
mengeluhkan menjadi sering berkemih dan sakit saat berkemih. Selain itu, pasien
juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati. Ibu pasien mengatakan 3 minggu yang lalu
pasien mengalami sakit pada pinggang yang dirasakan selama 7 hari dan menjadi
sering mengompol.

Riwayat penyakit dahulu pasien menyangkal adanya keluhan seperti ini

sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga tidak ada anggota keluarga yang menderita
penyakit yang sama.
Riwayat pribadi yaitun terbagi menjadi riwayat kehamilan sang ibu, ibu
control rutin ke bidan selama kehamilan dan 2x suntik TT. Pada persalinan, ibu
mengalami persalinan normal pervaginam dengan usia kehamilan 38 minggu .
Bayi lahir dengan jenis kelamin perempuan, berat badan lahir 3200 gram, panjang
47 cm, menangis kuat, gerak aktif dan tidak mengalami sesak serta kebiruan
setelah lahir.
Riwayat makanan sang anak diberikan ASI eksklusif pada usia 0-4 bulan.
Usia 6-10 bulan diberikan ASI ditambah bubur susu serta buah-buahan 2x. pada
usia 10 12 anak diberikan ASI ditambah PASI , nasi tim serta buah-buahan. Usia
1 tahun sampai sekarang anak diberikan makanan menu keluarga.
Riwayat imunisasi menurut pengakuan ibu pasien lengkap. Pasien di
imunisasi BCG pada usia 0 bulan, imunisasi DPT diberikan pada usia 2,3,4 lalu
dilakukan booster pada usia 18 bulan, imunisasi polio dilakukan pada usia 1,2,3,4,
imunisasi hepatitis B diberikan pada usia 0,1,6 bulan. Terakhir adalah campak
pada usia SGM.
Social ekonomi dan lingkungan pasien berasal dari lingkungan keluarga
ekonomi kebawah.
Perkembangan (sejak lahir sampai sekarang) ibu tidak ingat jelas, ibu
mengatakan mulai bisa tengkurap pada usia 4 bulan, mulai duduk pada usia 6
bulan, merangkak pada usia 7 bulan, berdiri pada usia 1,5 tahun, berjalan pada
usia 2 tahun berbicara pada usia 15 bulan.
III.

PEMERIKSAAN FISIK

A. Pemeriksaan Umum ( Tanggal 28 februari 2011 )

Pasien datang dengan keadaan umum tampak sakit sedang dan compos
mentis, tanda vital pasien seperti tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 112
x/menit, nadi teratur, dan isi cukup, suhu 38,30C, dan pernapasan 20 x / menit.
Status gizi pada pasien ini dilihat dari berat badan 27 kg dan tinggi badan
137 cm, badan terlihat kurus, tidak tampak edema. Berdasarkan kurva CDC
BB/U: 27 / 32 x 100% = 84%, TB/U : 137 / 137 x 100% = 100%, BB/TB:
27/32 x 100% = 84%. Kesimpulan status gizi pasien ini adalah gizi kurang.

B.Pemeriksaan Khusus
Kulit pasien berwarna sawo matang, memiliki turgor kulit baik, tidak
tampak ikterus, dan tidak ada petechiae. Bentuk kepala normal, rambut hitam,
tidak mudah dicabut. Mata bentuk normal, palpebra superior dan inferior tidak
cekung, kedudukan bola mata dan alis mata simetris, konjungtiva anemis,
sklera tidak ikterik, kornea jernih, pupil bulat isokor diameter 3 mm, refleks
cahaya positif. Telinga bentuk normal, simetris kanan dan kiri, CAE lapang,
dan tidak tampak serumen. Bentuk hidung simetris, deviasi septum tidak ada,
sekret tidak ada. Mulut bentuk tidak ada kelainan, bibir merah tidak kering,
sianosis tidak ada, tidak ada tremor, tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis, gigi
geligi tidak ada karies. Leher tidak ada kelainan, kelenjar getah bening tidak
teraba membesar, trakea di tengah, tidak ada kaku kuduk.
Pada pemeriksaan thorax, didapatkan inspeksi bentuk dada normal,
simetris keadaan stasis dan dinamis. Pada palpasi ditemukan fremitus vokal
dan taktil simetris kanan dan kiri, tidak krepitasi (-), fraktur (-), massa (-).
Pada perkusi terdengar sonor pada kedua lapang paru. Sedangkan pada
auskultasi suara napas terdengar vesikuler tanpa ronki maupun wheezing.
Pada pemeriksaan Jantung, didapatkan inspeksi tidak tampak pulsasi ictus
cordis. Pada palpasi teraba pulsasi ictus cordis. Pada perkusi terdengar redup,
6

sedangkan pada auskultasi terdengar bunyi jantung I - II reguler, tidak ada

murmur dan gallop.
Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan inspeksi simetris datar, tidak
tampak gambaran vena kolateral. Pada palpasi teraba supel, nyeri tekan pada
kuadran kanan bawah dan kiri bawah, Undulasi (-). Pada Perkusi terdengar
timpani diseluruh lapang abdomen, shifting dullness (-). Pada auskultasi
terdengar bising usus dalam frekuensi normal, terdengar pula pulsasi aorta
abdominalis
Pada pemeriksaan genitalia eksterna, tampak jenis kelamin pasien
perempuan, tampak ada tanda-tanda radang. Sedangkan pada pemeriksaan
ekstremitas akral teraba hangat, tidak ada deformitas, tidak ada edema, lutut
teraba hangat.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium hematologi tanggal 27 Februari 2011
didapatkan kadar Leukosit 16.000 l, Limfosit 6500, Monosit 210 l,
Granulosit 1200 l, Hamoglobin l0,8 g/dl, Hematokrit 33,8 %, MCV 69,9
hm3 , MCH 22,6

Hpg, MCHC

32,4g/dl, Trombosit 227 103/l. KGDS

31 mg/dl
Pada pemeriksaan urin lengkap tanggal 28 Februari 2011 didapatkan
warna kuning,PH 6, berat jenis 1,020, nitrit (-). Protein (+1), glaukosa (-),
keton (+1), bilirubin (+1), urobilinogen (+1). Pada pemeriksaan sedimen
urin didapatkan leukosit (+5-6), eritrosit (+3-4), epitel (+4-5), tidak ada
Kristal dan silinder.
V.

RESUME
Pasien

perempuan

berusia

10

tahun

datang

ke

RSUD

Arjawinangun dengan keluhan febris sejak 7 hari SMRS. Febris dirasakan

sepanjang hari. Keluhan ini disertai dengan batuk kering sejak 1 hari SMRS.

Nyeri perut dirasakan di epigastrium yang disertai mual. Pasien juga

mengeluh. Ibu pasien mengatakan 3 minggu sebelumnya pasien mengalami
nyeri pada pinggang selama 7 hari dan enuresis. Keluhan berkurang
setelah meminum obat dari warung.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit
sedang dan compos mentis, tanda vital pasien seperti tekanan darah 110/70
mmHg, nadi 120 x/menit, nadi teratur, dan isi cukup, suhu 38,3 0C, dan
pernapasan 28 x / menit. Pada pemeriksaan thorax dan jantung tidak ada
kelainan. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan nyeri tekan pada kuadran
kanan bawah dan kiri bawah. Pada pemeriksaan genitalia eksterna dan
ekstremitas tampak tanda-tanda radang. Pada pemeriksaan laboratorium
hematologi tanggal 27 Februari 2011 didapatkan kadar Leukosit 13000 l,
Hamoglobin 10,8 l g/dl, Hematokrit 33,8l%, MCV 69,9 hm3

MCH

22,6Hpg, MCHC 32,4g/dl, Trombosit 661 103/l. KGDS 31 mg/dl

Pada pemeriksaan urin lengkap tanggal 28 Februari 2011 didapatkan
warna kuning,PH 6, berat jenis 1,020, nitrit (-). Protein (+1), glaukosa (-),
keton (+1), bilirubin (+1), urobilinogen (+1). Pada pemeriksaan sedimen
urin didapatkan leukosit (+5-6), eritrosit (+3-4), epitel (+4-5), tidak ada
Kristal dan silinder

VI.

DIAGNOSIS KERJA
Diagnose kerja pada pasien ini adalah Infeksi saluran kemih, Gizi Kurang,
Anemia e.c susp. Defisiensi FE dan hipoglikemi.

VII.

DIAGNOSIS BANDING
Demam Typhoid.

VIII. RENCANA PENGELOLAAN

A. Rencana Pemeriksaan
8

Rencana usulan pemeriksaan lanjutan adalah dilakukan biakan urin

B. Rencana terapi dan Diit

Terapi yang diberikan adalah IVFD 3B 19 tpm makro, ceftriaxon
2x1 gr iv, ranitidine 2x30 mg iv, metamizol 3x300 mg iv.
Diet makanan yang diberikan adalah makanan lunak 2240
kkal/hari.

IX.

PROGNOSIS
Prognosis pada pasien ini pada quo ad vitam adalah ad bonam,
prognosis quo ad fungtionam adalah ad bonam, dan prognosis quo ad
sanationam adalah ad bonam.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

INFEKSI SALURAN KEMIH

Pendahuluan
Infeksi

saluran

kemih

(ISK)

adalah

keadaan

klinis

akibat

berkembangbiaknya mikroorganisme yang menyebabkan inflamasi pada saluran

kemih.1,2
ISK merupakan salah satu infeksi yang paling sering dijumpai baik di
negara sedang berkembang maupun di negara maju sekalipun. ISK dapat terjadi
pada semua usia dan jenis kelamin dengan frekuensi dan gejala yang berbedabeda pada tiap kelompok umurnya.2
ISK pada anak-anak merupakan hal yang perlu diwaspadai karena
memiliki gejala yang tidak spesifik sehingga diagnosa sering terlambat, padahal
resiko kerusakan ginjal yang progresif pada jangka panjangnya sekitar 25%.
Untuk ISK diperlukan perhatian yang khusus oleh para dokter pada lini depan dan
pengertian terhadap bahaya ISK pada bayi dan anak. Bila hal ini tidak terdeteksi
banyak diantaranya yang akan mengalami ISK berulang yang dapat menyebabkan
timbulnya parut pada ginjal bahkan kerusakan ginjal yang permanen.3
Mengingat batasan tersebut, maka diagnosis ISK memerlukan biakan
mikroorganisme sebagai golden standar diagnosis.1-3 Kuman penyebab ISK yang
paling sering ialah golongan Enterobacteriacceae yang berasal dari perineum dan
saluran percernaan. E.Coli merupakan bakteri penyebab 80% kasus ISK selain
golongan Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Streptococcus, dan
golongan Staphylococcus.1
Epidemiologi
Infeksi saluran kemih pada anak dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin.
Angka rasio kejadian infeksi saluran kemih pada anak dilaporkan untuk rasio bayi
laki laki dan perempuan pada awal kehidupan bayi adalah antara 3 : 1 dan 5 : 1.

10

setelah masa bayi, anak perempuan lebih sering mengalami infeksi saluran kemih
dibandingkan laki laki yaitu dengan rasio L/P 1 : 4 untuk infeksi yang
simtomatis dan 1 : 25 untuk infeksi yang asimtomatis pada anak usia sekolah,
diduga faktor uretra yang lebih pendek pada perempuan yang berperan dalam hal
ini.
Data prevalensi rumah sakit RSCM Jakarta dalam periode 3 tahun (19931995) didapatkan 212 kasus ISK, dengan rata-rata 70 kasus baru per tahun. Data
studi kolaboratif pada 7 rumah sakit pusat pendidikan dokter di Indonesia dalam
kurun 5 tahun (1984-1989) dilaporkan angka kejadian kasus baru ISK pada anak
berkisar antara 0,1- 1,9% dari seluruh kasus pediatric yang dirawat . Jumlah ISK
kompleks di Jakarta lebih sedikit dari ISK simpleks yaitu 22,2% dari 42 kasus
ISK. Meskipun lebih sedikit perlu mendapat perhatian khusus karena dapat
bersifat progresif. 3
Angka kekambuhan cukup tinggi yaitu pada anak perempuan 30% pada
tahun pertama dan 50% dalam 5 tahun kedepan. Sedangkan pada anak laki-laki
angka kekambuhan sekitar 15-20% pada tahun pertama dan setelah umur 1 tahun
jarang ditemukan kekambuhan. ISK yang terjadi nosokomial di rumah sakit
pernah dilaporkan sebanyak 14,2% per 1000 penderita anak, hal ini terjadi
biasanya karena pemakaian kateter urin jangka panjang.3
Etiologi
Kuman penyebab infeksi saluran kemih yang tersering adalah E. Coli yaitu
sekitar 80% 90% kasus kasus ISK dan kuman patogen lainnya meliputi
Klebsiella-Enterobacter spp., Proteus spp., Enterococcus faecalis, dan stafilokokus
koagulase-negatif. Pada infeksi saluran kemih kronis sering kali berkaitan dengan
Pseudomonas spp., Proteus spp., enterokokus atau Candida spp 2.
Patogenesis

11

Patogenesis ISK sangat kompleks karena menyangkut interaksi dari

berbagai faktor, baik dari pihak penjamu ( host ) dan dari faktor virulensi kuman.
Pada bayi, terutama neonatus biasanya bersifat hematogen sebagai akibat
terjadinya sepsis. Sedangkan pada anak-anak infeksi biasanya berasal dari daerah
perineum yang kemudian menjalar secara ascendens sampai ke kandung kemih,
ureter atau ke parenkim ginjal.1
Bukti terjadinya ISK dengan jalur asendens adalah ditemukannya strain
bakteri yang sama didaerah perineum penderita ISK, yang tidak ditemukan pada
anak normal. Pada anak laki-laki yang tidak disirkumsisi, bakteri patogen berasal
dari flora di bawah preputium dan frekuensi terjadinya ISK juga lebih besar.3
Faktor Penjamu (Host)
Tiap individu memiliki kerentanan yang berbeda beda terhadap ISK. Hal
ini dapat diterangkan oleh adanya faktor-faktor hospes, seperti produksi antibodi
uretra dan servikal (IgA), dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan
bakteri pada epitel introitus dan uretra.4 Tomm- Horsfall glikoprotein dan IgA
sekretori mencegah perlekatan bakteri pada uroepitel. Pada anak dengan ISK
berulang kadar IgA sekretori lebih sedikit dibandingkan dengan anak normal. Hal
ini menunjukkan adanya defek respon imun terhadap infeksi.3
Imunosupresi,

diabetes,

obstruksi

saluran

kemih,

dan

penyakit

granulomatosa kronis adalah faktor lain yang dapat meningkatkan kerentanan

terhadap infeksi. Bila organisme dapat masuk ke dalam kandung kemih, beratnya
infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri.4
Refluks vesiko ureter (RVU) merupakan factor penjamu utama untuk
terjadinya pielonefritis pada anak. RVU ditemukan pada 25-50% ( rata-rata)
penderita ISK. Pada pasien dengan ISK yang disertai RVU,80% menunjukkan
gambaran parut ginjal pielonefritik

12

Obstruksi dan beberapa kelainan uronefrotapi kongenital juga merupakan

faktor predisposisi terjadinya ISK. Obstruksi paling sering terjadi pada hubungan
pelvio ureter, vesiko ureter dan uretra posterior. Demikian pula kelainan
fungsional saluran kemih seperti buli-buli neurogenik dan non neurogenerik dapat
menimbulkan retensio urin atau inkontinesia yang dapat menimbulkan ISK.3
Faktor Virulensi Bakteri3
Bakteri virulen berarti mempunyai kemampuan untuk menimbulkan
infeksi. Bakteri uropatogen adalah strain bakteri yang mempunyai faktor virulensi
spesifik untuk meninbulkan kolonisasi pada uroepitel.
Tahap awal timbulnya infeksi adalah terjadi perlekatan bakteri pada sel
epitel. Tahap berikutnya baru terjadi penetrasi bakteri ke jaringan, proses
inflamasi dan kerusakan sel. E.Coli mempunyai daya melekat pada uroepitel
karena adanya zat adhesion di membran luar bakteri,pada rambut-rambut spesifik
yang disebut fimbrie. E. Coli pieloenefritogenik mempunyai fimbrie yang dapat
mengaglutinasi eritrosit golongan darah P1, oleh kerena ISK disebut P-fimbrie.
Ada 2 tipe fimbrie yaitu tipe I dan II. I ditemukan pada hampir semua
E.Coli. karena perlekatan tipe I pada sel dapat dihambat oleh D Mannosa,
disebut mannose sensitif. Perlekatan tipe II tidak dapat dihambat oleh D
Mannosa karena ISK disebut Mannosa resisten. P- fimbrie termasuk tipe II dan
hanya ditemukan pada strain E.Coli tertentu. Reseptor untuk P-fimbrie adalah
suatu glikosfingolipid yang terdapat pada membrane sel uroepitel, yaitu galaktosa
a 14-galaktosa a (gal-gal pili). E.Coli dengan P-fimbrie inilah yang dapat
menyebabkan pielonefritis. Hasil penelitian menunjukkan bahwa E. Coli
pielonefritogenik 76-94% mengandung P-fimbrie, sedangkan pada yang
menyebabkan sistitis hanya ditemukan pada 19-23%.
Faktor virulensi lain yang ditemukan pada E.Coli adalah:

13

1. Antigen K : suatu polisakarida pada kapsul yang dapat melindungi bakteri

terhadap lisis oleh komplemen dan fagositis. Juga lebih banyak ditemukan
pada anak dengan pielonefritis daripada sistisis.
2. Antigen O : bersifat toksik dan menyebabkan terjadinya dema, dan
inflamasi.
3. Hemolisin : protein sitotoksik yang pada percobaan invitro dapat merusak
sel epitel (tubulus)
4. Colisin (Colisin-V) : jenis protein yang dapat membunuh bakteri lain.
5. Aerobaktin : protein yang dapat mengikat dan menumpuk zat besi yang
berguna untuk pertimbunan kumam.

Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya ISK3
-

Anak perempuan

Anak laki-laki tidak disirkumsisi

Disfungsi miksi

Obstipasi kronik

Instrumentasi uretra

Pemasangan kateter (buli-buli)jangka panjang

Infestasi cacing kremi

14

Buli-buli neurogenik dan non neurogenik

Membersihkan feses dari bawah keatas

Mandi busa

Kelainan anatomi saluran kemih

Uropati Obstruktif

Adhesi labia

Refluks vesiko ureter

Batu saluran kemih

Manifestasi klinis
Infeksi saluran kemih dapat simtomatik maupun asimtomatik. Pada bayi
baru lahir gejala dapat berupa demam, malas minum, ikterus, hambatan
pertumbuhan, atau tanda-tanda sepsis. Pada masa bayi gejala sering berupa panas
yang

tidak

diketahu

penyebabnya,

nafsu

makan

berkurang,

gangguan

pertumbuhan berkurang, kadang kadang diare atau kencing sangat berbau. Pada
usia prasekolah berupa sakit perut, muntah, demam, sering kencing, dan
mengompol. Pada usia sekolah gejala spesifik makin nyata berupa mengompol,
sering kencing sakit waktu kencing, atau sakit pinggang 4.
Demam dan sakit pinggang merupakan gejala ISK bagian atas (ureter,
pielum, dan ginjal) sedangkan gejala ISK bagian bawah ( kandung kemih dan
uretra) biasanya lebih ringan, umumnya berupa disuria, polakisuria, atau kencing
mengedan, tanpa demam.
15

Pada infeksi kronis atau berulang dapat terjadi tanda tanda gagal ginjal
menahun atau hipertensi serta ganguan pertumbuhan.
Secara umum gejala klinis dari infeksi saluran kemih berbeda beda yaitu
tergantung dari umurnya, berikut uraiannya :
Umur 0 1 bulan :

Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare,

kejang, koma, panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya

Umur 1 24 bulan:

Panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan

pertumbuhan, anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak menjerit keras),
air kemih berbau / berubah warna, kadang kadang disertai nyeri perut /pinggang.
Umur 2 6 tahun :

Panas / hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat

menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah
warna, diare, muntah, gangguan pertumbuhan serta anoreksia.
Umur 6 18 tahun :

Nyeri perut / pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya,

tidak dapat menahan kencing, polikisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan
berubah warna.
Diagnosis 1
Pada Infeksi saluran kemih yang simptomatis, diagnosis ditegakkan
berdasarkan gejala klinis yang ditemukan dan dengan adanya jumlah bakteri yang
bermakna dalam urin yang seharusnya steril dengan atau tanpa disertai piuria. Bila
ditekan silinder leukosit, maka kemungkinan pielonefritis perlu dipertimbangkan.
Pemeriksaan laboratorium yang terpenting untuk menegakkan diagnosis
Infeksi saluran kemih adalah biakan urine dan pemeriksaan urine lengkap.
1. Biakan urin
penanpungan urin untuk pembiakan dapat dilakukan dengan 3 cara :

16

1. Urin pancaran tengah (midstream urien)

2. Kateterisasi kandung kemih
3. Pungsi kandung kemih (supra public puncture,SPP)
Sebelum pengambilan contoh urin perlu dilakukan tindakan asepsis. Pada
pengambilan cara a dan b. genetalia eksterna dibersihkan dulu dengan air bersih
atau larutan sublimate 1%. Pada anak perempuan labia minor harus dibuka dan
pada anak laki- laki preputium perlu ditarik kebelakang pada saat pembersihan.
Pungsi kandung kemih dilakukan sebagai berikut: daerah suprapubis dibersihkan
dengan larutan jodium 2 dan alcohol 70%. Sebelumnya anak disuruh menahan
kencing selama 1 jam dan dilanjurkan banyak minum. Pungsi dilakukan dengan
jarum semprit 5 atau 10 ml, pada tempat kira-kira 0,5-1 cm diatas simfisis pubis.
Dengan cara a dan b, biakan urin dianggap positif atau bermakna bila didapat
jumlah kuman 100.000 atau lebih per-mililiter urin. Jumlah kuman antara 10.000100.000/ml urin dianggap meragukan dan perlu diulang. Bila jumlah kurang dari
10.000/ml urin maka hasil ini dianggap sebagai kontaminasi. Sebaiknya biakan
urin dilakukan dua kali berturut-turut agar didapatkan hasil yang lebih pasti
(derajat kepastian 95%).
Hasil biakan urin dengan cara pengambilan pungsi kandung kemih dianggap
positif atau bermakna bila ditemukan 200 kuman atau lebih per-mililiter urin.
Hal lain yang perlu dilakukan ialah waktu antara pengiriman bahan dan
penanaman dalam media biakan. Bila urin dibiarkan dalam suhu kamar selama
jam atau lebih maka cepat membiak sehingga akan menberikan hasil yang positif
palsu. Bila urin tidak segera dikirim kelaboratorium, maka harus disimpan selama
24-48 jam tanpa merubah jumlah kuman.
Cara lain yang lebih mudah dan sederhana untuk mendeteksi bakteri urin ialah
dengan pemeriksan bakteriologis semikuantitatif misalnya dengan microstix

17

(Ames,co). caranya ialah dengan mencelupkan microstix ke dalam urin yang

tampung seperti pada biakan konvensional, kemudian diinkubasi selama 24 jam.
Dengan cara ini ternyata ditemukan korelasi yan tinggi dengan hasil biakan secara
konvensional dengan kepekaan sebesar 93,8% dan spesifitas 95,5%.
1. Pemeriksaan urin lengkap
Bila pada pemeriksaan sediment urin ditemukan piuria pada 50% kasus ISK.
Tidak ada korelasi yang pasti antara piuria dan bakteriuria, tetapi pada seiap kasus
dengan piuria haruslah dicurigai kemungkinan adanya ISK.
Pemeriksaan yang penting dilakukan ialah Pielografi intravena (PIV) dan
Miksio-sisto-uretrografi (MSU).
Kedua pemeriksaan tersebut sedapat mungkin dilakukan pada semua
penderita ISK. Pemeriksaan PIV dapat memberikan gambaran tentang
kemungkinan terjadinya pielonefritis kronis dengan melihat bentuk dan besarnya
kedua ginjal, adanya gambaran yang asimetri antara kedua ginjal karena
perbedaan bentuk dan ukurannya, kalises yang tumpul dan atau melebar atau
terbentuknya jaringan parut. Juga dapat ditemukan tanda tanda kelainan
kongenital maupun kelainan obstruktif atau kelaianan anatomis. Pada pemeriksaan
MSU dapat ditemukan tanda-tanda refluks vesiko-ureter atau penyempitan pada
muara uretra.
Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan ialah pemeriksaan kadar ureum dan
kratinin darah atau yang lebih teliti lagi bila diperiksa klerens ureum dan kratinin
untuk mengetahui derajat fungsi ginjal.

ISK bagian atas dan bawah

18

Dalam penanganan dan pengobatan perlu diketahui apakah infeksi terdapat

pada traktus urinarius bagian atas (ureter,pielim dan ginjal) atau hanya pada
bagian bawah (kandung kencing dan uretra).
ISK bagian atas dianggap lebih berat karena dapat mengakibatkan
kerusakan ginjal. Menbedakan kedua lokasi infeksi ini tindaklah mudah pada
seorang anak, terutama pada bayi. Pemeriksaan langsung terhadap infeksi bagian
atas dapat dilakukan dengan biakan urin yang diambil dengan kateterisasi dari
kedua ureter, namun hal ini jarang dilakukan pada anak karena dapat bersifat
traumatis. pemeriksaan secara tidak langsung yang memberi petunjuk kearah ISK
baian atas adalah terdapatnya gejala demam, sakit pinggang, terdapatnya silinder
leukosit diurin, laju endap darah yang meninggi dan peninggian kadar protein Creaktif. pemeriksaan lain yang lebih sukar adalah biakan urin dengan bladder
washout technique (penampungan urin setelah pencucian buli-buli dengan larutan
aseptic), antibodi coated bacteria (pemeriksaan bakteri yang diliputi oleh antibodi
) dan sebagainya. Penurunan pungsi ginjal, hipertensi, azotemia dan terdapatnya
parut ginjal (pyelonephiritic scaming) pada pemeriksaan radiology menjurus pada
ISK bagian atas.
ISK bagian bawah biasanya lebih ringan, umumnya tanpa gejala demam,
hanya ditandai dengan gejala lokal seperti disuria, polakisuria atau kencing
mengedan. Pada pemeriksaan sedimen urin sering ditemukan leukosit yang
berkelompok.
Pengobatan dan pelaksanaan
1.

Pengobatan secara umum, yaitu terhadap panas, muntah, dehidrasi dan

lain-lain. Disamping ISK anak juga dianjurkan untuk banyak minum dan
jangan menbiasakan menahan kencing. Pengobatan simtomatik terhadap
keluhan sakit kencing dapat diberikan penazofiridin (piridium) 7-10
mg/kgbb/hari. Disamping ISK perlu juga mencari dan mengurangi atau
menghilangkan factor predisposisi seperti obstipasi, alergi, investasi cacing

19

dan memberikan kebersihan perineum meskipun usaha-usaha ini kadangkadang tidak selalu berhasil.10

2.

Pengobatan khusus

Penanggulangan ISK ditujukan terhadap 3 hal, yaitu:

1. pengobatan terhadap infeksi akut
2. pengobatan dan pencegahan infeksi berulang
3. Mendeteksi dan melakukan koreksi bedah terhadap kelainan
anatomis, congenital maupun yang didapat, pada traktus urinarius.
1. pengobatan infeksi akut.
Pengobatan yang segera dan adekuat pada fase akut dapat mencegah atau
mengurangi kemungkinan timbulnya pielonefritis kronis. Pada keadaan berat atau
panas tinggi dan keadaan umum yang lemah, pengobatan segera dilakukan tanpa
menunggu hasil biakan urin dan uji resistensi kuman. Pada infeksi akut yang
simpleks (uncomplicated infection) diberikan antibiotika /kemoterapi oral. Obat
yang sering dipakai sebagai pilihan utama (primary drug) ialah ampisilin,
kontrimoksazol, sulfisoksazol, asam nalidiksat dan nitrofurantion. Sebagai pilihan
kedua (secondary drug) dapat dipakai obat galongan aminoglikosid (gentamisin,
sisomisin, amikasin dan lain-lain); sefakleksin, doksisiklin dan sebagainya.
Pengobatan diberikan selama 7 hari.6
2. Pengobatan dan pencegahan infeksi berulang
Dalam pengamatan selanjutnya 30-50% penderita akan mengalami infeksi
berulang dan sekitar 50% diantaranya tanpa gejala. Oleh karena itu perlu
dilakukan biakan ulang pada minggu pertama sesudah selesai pengobatan fase

20

akut, kemudian 1 bulan, 3 bulan dan seterusnya setiap 3 bulan selama 2 tahun.
Setiap infeksi berulang harus diobati seperti pengobatan pada fase akut. Bila
relaps atau reinfeksi terjadi lebih ari 2 kali, maka pengobatan dilanjutkan dengan
pengobatan profilaksis, dengan obat-obat anti septis urin, yaitu nitrofurantion,
kontrimoksazol, sefaleksin atau metenamin mandelat. Pada umumnya diberikan
seperempat dosis normal, satu kali sehari pada malam hari slama 3 bulan. Bila
infeksi traktus urinarus disertai dengan kelainan anatomis (disebut ISK kompleks
atau complicated urinary infection), maka hasil pengobatan biasanya kurang
memuaskan. Pemberian obat disesuaikan dengan hasil uji resistensi dan dilakukan
dengan terapi profilaksis selama 6 bulan dan bila perlu sampai 2 tahun.10
3. Koreksi pembedahan
Bila pada pemeriksaan radioogis ditemukan obtruksi, maka perlu dilakukan
koreksi bedah. Penanganan terhadap refluks tergantung dari derajat stadiumnya.
Refluks stadium I sampai III biasanya akan menghilang dengan pengobatan
terhadap infeksinya. Pada stadium IV perlu dilakukan koreksi bedah yaitu dengan
reimplantasi ureter pada kandung kemih (ureteroneosistostomi). Pada keadaankeadaan tertentu misalnya pada pionefritis atrofik kronik, tindakan nefrektomi
kadang-kadang perlu dilakukan.8
Antibiotika 5
* Neonatus
ampisilina : 50-100 mg/kg BB/24 jam IM/1V , dibagi 3-4 dosis
-

Gentamisin : 5-7 mg/kg BB/24 jam IM/1V , dibagi 2-3 dosis

Tobramisin : 5-7 mg/kg BB/24 jam im/1V ,dibagi 2-3 dosis

Antibiotika diberikan selama 10-14 hari

* Anak

21

Kotimoksazol

: 4-8 mg TMP /kg BB/24 jam IM/1V , dibagi 2dosis

Ampisilina

: 50-100 mg/kg BB/24 JAM IM/1V ,dibagi 3-4

dosis
-

Amoksilina

: 50-100 mb/kg BB/24 jam IM/1V ,dibagi 3-4 dosis

Safaleksin

: 50-100 mg/kg BB/24 jam IM/1V , dibagi 3-4

dosis
-

Asam nalikdisat

: 50 mg/kg BB24 jam IM/1V , dibagi 3 dosis

Nitrofurantoin

: 3-5 mg/kg BB/jam IM/1V ,dibagi 3 dosis

Pemantauan
Dalam 2 x 24 jam setelah pengobatan fase akut dimulai gejala ISK
umumnya menghilang. Bila gejala belum menghilang, dipikirkan untuk
mengganti antibiotik yang lain sesuai dengan uji kepekaan antibiotik. Dilakukan
pemeriksaan kultur dan uji resistensi urin ulang 3 hari setelah pengobatan fase
akut dihentikan, dan bila memungkinkan setelah 1 bulan dan setiap 3 bulan. Jika
ada ISK berikan antibiotik sesuai hasil uji kepekaan.8
Bila ditemukan ada kelainan anatomik maupun fungsional yang
menyebabkan obstruksi, maka setelah pengobatan fase akut selesai dilanjutkan
dengan antibiotik profilaksis (lihat lampiran). Antibiotik profilaksis juga diberikan
pada ISK berulang, ISK pada neonatus, dan pielonefritis akut.10
Komplikasi
Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal, dan
gagal ginjal kronik (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor
predisposisi).7

22

Prognosis
ISK tanpa kelainan anatomis menpunyai prognosis lebih baik bila
dilakukan pengobatan pada fase akut yang andekuat dan disertai pengawasan
terhadap kemungkinan infeksi berulang. Pognosis jangka panjang pada sebagian
besar penderita dengan kelainan anatomis umumnya kurang memuaskan
meskipun telah diberikan pengobatan yang andekuat dan dilakukan koreksi bedah
, hal ini terjadi terutama pada penderita dengan nefropati refluks. Deteksi dini
terhadap adanya kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut,
kerjasama yang baik antara dokter, ahli bedah urologi dan orang tua penderita
sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya perburukan yang mengarah ke fase
gagal ginjal kronis 1.

Jenis dan dosis antibiotik untuk terapi ISK11

Tabel : Dosis antibiotika pareneteral (A), Oral (B), Profilaksis (C)

Obat

Dosis

Frekuensi/ (umur bayi)

mg/kgBB/hari
(A) Parenteral
tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)
Ampisilin

100

tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu)

Sefotaksim

150

dibagi setiap 6jam.

23

Gentamisin

tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)

tiap 8 jam (bayi > 1 minggu)

Seftriakson

75

sekali sehari

Seftazidim

150

dibagi setiap 6 jam

Sefazolin

50

dibagi setiap 8 jam

Tobramisin

dibagi setiap 8 jam

Ticarsilin

100

dibagi setiap 6 jam

(B) Oral

24

Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar)

Amoksisilin

20-40 mg/Kg/hari

q8h

Ampisilin

50-100

q6h

mg/Kg/hari

Amoksisilin-asam

50 mg/Kg/hari

q8h

Sefaleksin

50 mg/Kg/hari

q6-8h

Sefiksim

4 mg/kg

q12h

Nitrofurantoin*

6-7 mg/kg

q6h

Sulfisoksazole*

120-150

q6-8h

Trimetoprim*

6-12 mg/kg

q6h

klafulanat

25

Sulfametoksazole
*

30-60 mg/kg

q6-8h

Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginja

(C) Terapi profilaksis

Nitrofurantoin*

1 -2 mg/kg

Sulfisoksazole*

50 mg/Kg
(1x malam hari)

Trimetoprim*

2mg/Kg

Sulfametoksazole

30-60 mg/kg

26

BAB IV
PEMBAHASAN

Infeksi

saluran

kemih

(ISK)

adalah

keadaan

klinis

akibat

berkembangbiaknya mikroorganisme yang menyebabkan inflamasi pada saluran

kemih.1,2 Pada kasus ini organ yang terinfeksi adalah saluran kemih.
Infeksi saluran kemih pada anak dipengaruhi oleh umur dan jenis kelamin.
Setelah masa bayi, anak perempuan lebih sering mengalami infeksi saluran kemih
dibandingkan laki laki yaitu dengan rasio L/P 1 : 4 untuk infeksi yang
simtomatis dan 1 : 25 untuk infeksi yang asimtomatis pada anak usia sekolah,
diduga faktor uretra yang lebih pendek pada perempuan yang berperan dalam hal
ini. Usia dan jenis kelamin pasien pada kasus ini sesuai dengan literatur tersebut.
Kuman penyebab infeksi saluran kemih yang tersering adalah E. Coli yang
merupakam flora normal di saluran pencernaan. Infeksi biasanya berasal dari
daerah perineum yang kemudian menjalar secara ascendens sampai ke kandung
kemih, ureter atau ke parenkim ginjal.1 Bukti terjadinya ISK dengan jalur
asendens adalah ditemukannya strain bakteri yang sama didaerah perineum
penderita ISK, yang tidak ditemukan pada anak normal
Penulis mendiagnosa pasien ini dengan infeksi saluran kemih, karena pada
anamnesa didapatkan adanya febris 7 hari, disuria, polysuria, nyeri pada
epigastrium. Menurut alloanamnesa, adanya riwayat sakit pada pinggang dan
eneuresis 3 minggu sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya nyeri
tekan pada hipogastrium. Hasil yang didapat dari anamnesa sesuai dengan
literature. Berdasarkan literature gejala klinis ISK sesuai umur 6 18 tahun yaitu
nyeri perut / pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan
kencing, polikisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna.

27

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang ditemukan dan

dengan adanya jumlah bakteri yang bermakna dalam urin yang seharusnya steril
dengan atau tanpa disertai piuria. Pemeriksaan laboratorium yang terpenting untuk
menegakkan diagnosis Infeksi saluran kemih adalah biakan urine dan pemeriksaan
urin lengkap Pada pemeriksaan laboratorium pasien ini didapatkan leukositosis.
Pada pemeriksaan urin lengkap didapatkan leukosituria dan eritrosituria.
Pemeriksaan biakan urin pada kasus pasien ini tidak dikerjakan karena pasien
sudah terlebih dulu pulang paksa.
Penatalaksanaan pada ISK dibagi 2 yaitu pengobatan secara umum dan
pengobatan khusus. Pengobatan secara umum (simptomatik) yaitu pengobatan
terhadap demam, muntah, dehidrasi dan lain-lain.. Pengobatan khusus yaitu
memberikan antibiotik untuk eradikasi kuman. Pada kasus ini, pasien diberikan
terapi antibiotik Ceftriaxone. Antibiotik ceftriaxon dipilih karena merupakan
antibiotik spektrum luas. Indikasi pengobatan antibiotik profilaksis diberikan pada
anak dengan ISK berulang > 3x atau pada yang disertai RVU , pada kasus ini
pasien tidak diberikan terapi profilaksis karena pasien baru menderita ISK dan
tidak disertai kelainan organ. Pencegahan ISK dapat dilakukan dengan menjaga
hygiene saluran kemih, berkemih secara teratur serta sirkumsisi pada anak lakilaki. Disamping ISK anak juga dianjurkan untuk banyak minum dan jangan
menbiasakan kencing.
Prognosis pada pasien ini ad bonam karena ISK tanpa kelainan anatomis
menpunyai prognosis lebih baik bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang
adekuat dan disertai pengawasan terhadap kemungkinan infeksi berulang. Deteksi
dini terhadap adanya kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut,
kerjasama yang baik antara dokter, ahli bedah urologi dan orang tua penderita
sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya perburukan yang mengarah ke fase
gagal ginjal kronis 1.

28

BAB V
KESIMPULAN
Anak dengan diagnosis ISK dievaluasi secara sistematik. Jenis
pemeriksaan bergabung kepada umur dan manifestasi klinik. Bayi dan anak
dibawah 2 tahun perlu dilakukan pemeriksaan USG dan MSU. Pencitraan skan
DMSA merupakan pemeriksaan yang sensitif untuk melihat pielonefritis dan parut
ginjal.
Terapi antibiotik idealnya disesuaikan dengan hasil pemeriksaan resistensi
kuman. Pada anak dengan gejala penyakit yang berat antibiotik dapat diberikan
segera, tetapi sebelumnya diambil urin untuk pemeriksaan biakan. Anak dengan
gejala ISK yang ringan cukup diberi terapi antibiotik oral selama 7 hari. Pada
anak dengan pielonefritis akut lama pengobatan 10-14 hari. Bila ditemukan gejala
toksik atau disertai muntah muntah anak perlu perlu dirawat dan diberikan
antibiotik parenteral. Neonatus dengan ISK harus dirawat dan diberikan antibiotik
parenteral selama 14 hari.
Pengobatan antibiotik pada bakteriuria asimtomatik tidak perlu diberikan.
Pengobatan antibiotik profilaksis diberikan pada anak dengan ISK berulang > 3x
atau pada yang disertai RVU. Pencegahan ISK dapat dilakukan dengan menjaga
hygiene saluran kemih, berkemih secara teratur serta sirkumsisi pada anak lakilaki.

DAFTAR PUSTAKA
1. Latief Abdul, Napitupulu Partogi,et al.,1985, Ilmu Kesehatan Anak
2,Infomedika, Jakarta.

29

2. Sjahrurachman Agus, Mirawati T.,et al.,2004, Etiologi Dan Resistensi

Bakteri penyebab Infeksi Saluran Kemih Di R.S. Cipto Mangunkusomo
Dan R.S. Metropolitan Medical Center Jakarta 2001-2003 dalam Naskah
lengkap the 4th Jakarta Nephrology And Hypertension Course, pp 51-63,
Pernefri 2004, Jakarta.
3. Alatas Husein, 2002, Diagnosa Dan Tatalaksana Infeksi Saluran Kemih
Pada Anak dalam Hot Topics In pediatrics II, pp 162-179, PKB IKA XLV,
Balai Penerbit FKUI Jakarta.
4. Behrman, Kliegman, Arvin, Nelson, 1996, Nelson Textbook Of Pediatrics,
15th en,pp 1863-5, WB Saunders Compay, Philadelphia, Pennysilvania.
5. Noer Sjaifullah, 1994, Infeksi Saluran Kemih Pada Anak dalam Pedoman
Diagnosis dan terapi lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak,pp 119-121, Falkutas
kedokteran UNAIR, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
6. Anonim. Infeksi Saluran Kemih. Dalam: Kapita selekta kedokteran edisi
ke 3 jilid 2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani, WI, Setiowulan, W
(editor). 2005. Jakarta: Media Aesculapius
7. Anonim. Infeksi Saluran Kemih. Dalam: Panduan pelayanan medis
departemen ilmu kesehatan anak. Sastroasmoro S, et al. 2007. Jakarta:
RSUP Nasional DR. Cipto Mangunkusumo
8. Edlich RF,. Hill LG,. Mahler CA, Cox MJ,. Becker G,. Horowitz J H,.
Nichter LS, Martin ML, &. Lineweaver WC. Management and Prevention
of Tractus Urinarius Infection. Journal of Long-Term Effects of Medical
Implants.2003. 13(3):139154
9. Pedoman bagi rumah sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten kota.
Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. 2005.hal 70

30

10. Practice Parameter: The Diagnosis, Treatment, and Evaluation of the

Initial Urinary Tract Infection in Febrile Infants and Young Children.
PEDIATRICS Vol. 103 No. 4 April 1999, pp. 843-852. Available from
http://aappolicy.aappublications.org/cgi/content/full/pediatrics;103/4/843
11. Michael M, Hodson EM, Craig JC, Martin S, Moyer VA. Short versus
standard duration oral antibiotic therapy for acute urinary tract infection in
children (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 3, 2005.
Available from http://www.update-software.com/abstracts/ab003966.htm

31