Tugas Mandiri 2

PUTRI SHABRINA AMALIA

1102013235
LO 1 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan persyarafan jantung

Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan

sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva
aorta. Arteria koronaria dan cabang cabang utamanya
terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat
subepikardial
1. Arteri Koronaria Dekstra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan
kedepan diantara trunkus pulmonalis dan
aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir
ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster,
dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini
melanjut ke posterior sepanjang sulkus
atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan
arteri Koronaria sinister didalam sulkus
interventriclaris posterior.
1

 Cabang cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut

o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster
o Rami Interventrikularis (desenden )Posterior : memperdarahi 2 dinding belakang
ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node
2. Arteri koronaria Sinister
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar
jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum
ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan
diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di
sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.
Cabang cabang dari arteri koronaria sinister :
o Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel dekstra dan
sinistra
o Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium
sinistra

Vena
1. Vena - vena kardiaka
Vena berjalan bersama a. koronaria
mengalir ke atrium kanan melalui
sinus koronarius sinus koronarius
mengalir ke atrium kanan di sebelah
kiri dan diatas pintu vena kava
inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang
interventrikular anterior dari a.
koronaria sinister mengalir kembali
ke sebelah kiri pada sulkus
atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a.
interventrikular
posterior,
dan
bersama sama dengan vena kecil
2

jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar
dari darah vena jantung.
Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)
o V.Cordis Parva
o V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)
o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra
o V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir ke
dalam bilik bilik jantung.
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular
dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis
dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
o berasal dari ganglion cervicalis
(superior,media dan inferior)
nervus
cardiacus
thoracis
(superior,media dan inferior)
o Mempengaruhi
kerja
otot
ventrikel,atrium
dan
arteri
koronaria
o saraf
simpatis
menghasilkan
akselerasi jantung, meningkatnya
daya kontraksi jantung dan dilatasi
arteria koronaria.
2. Saraf parasimpatis
o berasal dari nervus vagus (X)
plexus cardiacus
3

o
o

mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium

saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan
konstriksi arteria koronaria

LO 2 Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis

2.1 Definisi
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh
deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah
seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan
tunika intima dan akhirnya ke tunika media.
Dapat menyebabkan penyempitan lumen arteri dan pengurangan aliran darah. Daerah yang dipasoknya
itu dapat mengalami infark, bila terjadi di dalam otak dapat mengakibatkan stroke, bila mengenai arteri
koroner dapat menyebabkan infark jantung
2.2 Etiologi

Monosit pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan-bahan lemak. Monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul dan
menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
plak aterosklerotik atau atheroma(daerah penebalan) terutama terisi dengan kolesterol, sel-sel
otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri
besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus
tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam
ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit
arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan
bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat
arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga
menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:

1. kadar kolesterol darah LDL tinggi, HDL rendah
2. Tekanan darah tinggi
3. Merokok - dapat merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan kadar kolesterol,
dan meningkatkan tekanan darah
4. Resistensi insulin - Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan darah gula ke dalam sel di
mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin sendiri
dengan benar.
5. Diabetes
4

6. Kegemukan atau obesitas

7. Kurangnya aktivitas fisik
8. Umur - sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor genetik
menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri. Pada pria, risiko meningkat setelah usia
45, sedangkan pada wanita, risiko meningkat setelah usia 55.
9. Riwayat keluarga penyakit jantung dini - risiko aterosklerosis meningkat jika ayah atau saudara lakilaki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan
didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahun.

2.3 Patofisiologi

LO 3 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKG

6

EKG Normal
Dasar Elektrokardiografi
Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di
permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat
tertentu di permukaan tubuh.
Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran
ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi
repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung
dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar
melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian
jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di
permukaan tubuh.
Teknik Sadapan EKG
Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
- Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).
Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena
keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan II
Einthoven.
Arti Klinis Rekaman EKG

Dalam mesin EKG yang banyak digunakan di Indonesia, terdapat 12 lead: I, II, III, aVR, aVL, aVF,
V1, V2, V3, V4, V5, V6. Artinya jantung dilihat dari 12 sudut pandang.
7

 Lead I, II, III adalah lead bipolar. Maksudnya, ia terdiri dari dua elektroda yang memiliki potensi
muatan yang berbeda (positif dan negatif).
Lead aVR, aVL, aVF adalah lead unipolar, yang terdiri dari satu elektroda positif dan satu titik
referensi (yang bermuatan nol) yang terletak di pusat medan jantung
Lead V1-V6 adalah lead unipolar, terdiri dari sebuah elektroda positif dan sebuah titik referensi
yang terletak di pusat listrik jantung

Gelombang P : Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil
depolarisasi atrium kanan dan kiri.
Segmen PR : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan antara
gelombang P dengan dengan Kompleks QRS
Kompleks QRS : Kompleks QRS merupakan suatu kelompok gelombang yang merupakan
hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.Kompleks QRS pada umumnya terdiri dari
gelombagn Q yang merupakan gelombang defleksi negatif pertama, gelombang R yang
merupakan gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S yang merupakan
gelombang defleksi negatif pertama setelah gelombang R.
Segmen ST : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan kompleks
QRS dengan gelombang T
Gelombang T : Gelombang T merupakan pontesial repolarisasi dari ventrikel kiri dan
kanan
Gelombang U : Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang ini
masih belum jelas

Pembacaan Dasar (Interpretasi Dasar) Terdiri Atas:

1.

Rate

Frekuensi jantung normal adalah 60-100 x/menit.

2.

Bila lebih dari 100 x/menit: (sinus) takikardi

kurang dari 60 x/menit: (sinus) bradikardi
Antara 140 250 x/menit: abnormal takikardi
Antara 250 350 x/menit: flutter
Lebih besar dari 350 x/menit: fibrilasi
Frekuensi jantung dapat dihitung dengan ; 300 dibagi jarak puncak gelombang R ke R
berikutnya. Contohnya, bila jarak R-R adalah 4 kotak sedang, berarti 300/4 = 75 x/menit. Atau
dengan cara menghitung interval R-R dalam 30 kotak besar (30 kotak besar = 6 detik), kemudian
hasilnya dikalikan 10.
Irama

Irama jantung yang normal ialah irama yang ditentukan oleh SA node atau disebut irama sinus (= reguler
sinus rhytm = normal sinus rhytm), dan mempunyai ciri-ciri sebagai berikut:
o
o
o
o

Frekuensi antara 60-100 x/menit

Teratur
Gelombang P negatif di aVR dan positif di lead II
Tiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS-T

Penyimpangan ciri-ciri di atas disebut aritmia (arrhythmia). Secara garis besar, aritmia dapat disebabkan
oleh:
o

Gangguan pembentukan impuls yang meliputi:

ekstrasistole (premature contraction)
abnormal takikardi
flutter
fibrillasi
escaped beat
arrest
wandering pace-maker

o
Gangguan penghantaran impuls, yang meliputi:
Blok, yaitu: SA blok, AV blok, dan Intra ventrikular blok/ BBB
Accelerated conduction, misalnya sindroma WPW (Wolf Parkinson White)
a. STEMI
o
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil
menetap menjadi infark miokard gelombang non Q.
o
Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami
UAP atau NSTEMI.
o
Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut
infark non Q.
o
istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya
gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan
sementara segmen ST dan gelombang T
b. NSTEMI
o
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang
menentukan risiko pada pasien.
o
Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST baru
sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk.
c. UAP
o
o

Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.
Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05
mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat
disebabkan karena hal lain.
Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG
juga normal.

Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG

Letak infark

EKG

A.Koronaria

Cab A.Koronaria

Anterior ektensif

I, aVL, V1-6

Kiri, LAM

LAD, LCx

Anteroseptal

V 1-3

Kiri

LAD

Anterolateral

I, aVL, V4-6

Kiri

LCx

Inferior

II, III, aVF

80% kanan, 20% kiri

PDA

Posterior murni

V 1-2 (resiprok) Bervariasi kiri dan kanan LCx, PLA

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending
artery, PLA = posteriolateral artery
LO 4 Memahami dan menjelaskan Penyakit jantung coroner
2.1 Definisi
Sindroma Koroner Akut (SKA)Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi berupa
adanya erosi,fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan thrombosis
intravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi
miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokardium.
Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :
a)
b)
c)
d)

Frekuensi denyut jantung

Daya kontraksi
Massa otot
Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

1.
2.
3.
4.

Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.

Penurunan aliran darah (cardiac output).
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
Spasme arteri koroner.

2.2 Klasifikasi
A. Angina Pektoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu
seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar kelengan kiri. Nyeri dada
tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas
dihentikan.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil
a) Disebut juga angina klasik.
10

b) Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk
meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksige nmeningkat. Peningkatan kerja
jantung dapat menyertai aktivitas,misalnya : berolah raga atau naik tangga.
2. Angina prinzmetal
a) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur.
b) Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi
jantung di bagian kiri. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
3. Angina tak stabil
a) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.
b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.
c) Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh trombus
yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
B. Infark Miokardium( MCI )
a) Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung,
b) Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak, umumnya pada pria
35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
c) Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesnya mulamula berawal dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus
oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang
oklusi dan aliran darah kolateral.
d) Terdapat 2 tipe :
1. Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi)
Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan
keluarnya enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK, CKMB, Trop T, dll.
Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang jelas tidak ada
penguatan ST elevasi yang baru.
2. Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi)
Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG berupa ST
elevasi yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru
Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis

Penjelasan nyeri dada

Temuan EKG

Enzim Jantung

Angina Pectoris Tidak Angina

pada
waktu Depresi segmen T
Stabil (APTS)
istirahat/ aktivitas ringan,
Crescendo angina, Hilang Inversi gelombang T
dengan nitrat.
Tidak ada gelombang Q

Tidak meningkat

NonST
elevasi Lebih berat dan lama (> Depresi segmen ST
Miocard Infark
30 menit), Tidak hilang
dengan pemberian nitrat. Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2
kali nilai batas atas

11

Perlu
opium
untuk
menghilangkan nyeri.
ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama (>
Infark
30 menit), Tidak hilang
dengan pemberian nitrat.
Perlu
opium
untuk
menghilangkan nyeri.

normal
Hiperakut T
Elevasi segmen T

Meningkat minimal 2
kali nilai batas atas
normal

Gelombang Q
Inversi gelombang T

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:
a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b.Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.
2.3
Epidemiologi
2.4
Etiologi
1.
Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.
2.

Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).

3.

Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.

4.

Infeksi pada pembuluh darah.

Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:

1.

Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

2.

Stress emosi, terkejut.

3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas

simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan
kontraktilitas jantung meningkat.
Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu :
Risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic.
Risiko minor :antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.
Faktor faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.
Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnyaPJK yang disebut
sebagai faktor PJK. Faktor faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat
dimodifikasi.
1. Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :
12

1. Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami
perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Juga diadapatkan hubungan antara
umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat denganbertambahnya umur.
2. Jenis Kelamin
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria.
Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita
berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.
3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.
4. Ras
2. Faktor faktor yang dapat dimodifikasi.
1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini
tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan proses ini
disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi
lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya
memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.
1. Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah
reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau
dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan
kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.
4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.
5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV
hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal dan DM yang disertai
obesitas dan hipertensi.

2.5

Patofisiologi

ISKEMIA
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber + hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh
koroner iskemia miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik
menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien
apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu
asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
13

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu fungsi ventrikel

kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan daya serta
kecepatannya (gerakan dinding abnormal) gguan hemodinamika respon refleks kompensasi sistem
saraf otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar
volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkatdinding yang kurang lentur memperberat
peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan
elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan
dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan
elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.
ANGINA PEKTORIS
Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat
melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan
kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan
kebutuhan.
Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner kekakuan
atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil (angina klasik)
a) Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
b) Tidak bersifat progresif dan reversibel
2. Angina prinzmetal
a) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur
b) Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang
tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
3. Angina tak stabil (angina crescendo)
a) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal
b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner
c) Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai
oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

14

INFARK MIOKARD
1) Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
2) Oklusi koroner lengkap
3) Sering berupa serangan mendadak
4) Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.
5) Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor
1. Ukuran infark
Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik
a) Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit setelah
sumbatan
b) Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai
epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam
2. Lokasi infark
Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark
dinding inferior
a) Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai septum
b) Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri
c) Right posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga bisa
septumd dan ventrikel kanan
3. Fungsi miokardium yang tak terlibat
Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya
4. Sirkulasi kolateral
Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner
5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer
6) Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST
1. IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina ditentukan
bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan
biomarker jantung
15

2. IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST

pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak
Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis
dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah keseluruh
miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis
2.6
Manifestasi klinis
A. ANGINA PEKTORIS
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai
berikut:
a) Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat
menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul
di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
b) Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau
terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien
tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.
c) Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya
sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada
kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu
kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat
atau pada waktu tidur malam.
d) Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak
di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,
kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
B. INFARK MIOKARD
a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya
hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin ,lebih dari setengah jam
c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
f) Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop
Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai
berikut:

16

Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)

Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri
atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit
jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat
beristirahat.
Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau
nyeri dada yang dirasakan saat istirahat
Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop).
Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan kelainan
bunyi jantung dan bising jantung.
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I : Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lainlain
tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat
serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian
Kelas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan
lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburuburu, berjalan menanjak.
Kelas III : Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1
lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV : Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat
timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh
penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner
sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai
angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.
Kelas I. : Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya
nyeri dada.
Kelas II. : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak
ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

2.7
Diagnosis & diagnosis banding
Anamnesis
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria,
yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari
enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa
tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus
mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala
ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina
sebagai berikut.
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
17

 Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga
ke lengan kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan
STEMI berdasarkan gejala semata-mata.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas
sehari-hari (new onset angina)
peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
angina pasca infark.

Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:
a. Sakit dada
b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik
Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di
sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama
Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG
yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini
dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadangkadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T
c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB dan
troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah
0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.
Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang
lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot
(misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas
troponin T terhadap jejas otot jantung. Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB

18

merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa
segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi.

Penanda

Meningkat

Memuncak

Durasi

Kreatinin Kinase (CK)

4-6 jam

18-24 jam

2-3 hari

Kreatinin Kinase (CK-MB)

4-6 jam

18-24 jam

2-3 hari

Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)

4-6 jam

18-24 jam

10 hari

Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)

4-6 jam

18-24 jam

10 hari

Echocardiogram
Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung.Selama echocardiogram,
dapat ditentukan apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi biasa dalam aktivitas
memompa jantung.Bagian yang telah lemah mungkin telah rusak selama serangan jantung atau
menerima terlalu sedikit oksigen.
- Tes stress
Berjalan diatas treadmill atau naik sepeda statis selama EKG. Beberapa tes stress dilakukan
dengan menggunakan ekokardiogram. Tes stress dikenal sebagai tes nuklir membantuk
mengukur aliran darah ke otot jantung.
- Koroner katerisasi
Untuk melihat aliran darah melalui jantung, dan disuntikkan cairan khusus kedalam pembuluh
darah (intravena), hal ini dikenal sebagai angiogram.
- Teknologi CT scan
Dapat mendeteksi kalsium dan lemak yang sempit arteri koroner.Jika sejumlah besar kalsium
ditemukan, penyakit arteri koroner mungkin terjadi.
- Magnetic Resonance Angiogram (MRA)
Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering digabungkan dengan menyuntikkan zat warna
kontras, untuk memeriksa area penyempitan atau penyumbatan.
Diagnosis banding:
-

Diseksi aorta
Perikarditis akut
Emboli paru akut
Nyeri dinding dada
Kelainan gastrointestinal

2.8
Penatalaksanaan
A. Antiangina
1. Nitrat Organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut
dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.
Mekanisme kerja

19

Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen
monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase
sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga
terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.
Efek kardiovaskular
Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem
vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan
darah pada perifer dan splanknikus.
Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya
volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang.
Farmakokinetik
Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini
dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi
metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek
lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka
untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah
isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.
Sediaan
- Oral
- Isosorbid dinitrat
= 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6 jam
- Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam
- Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6 8 jam
- Sublingual
- Nitrogliserin
= 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit
- Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit
- Transdermal
- Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam
- Intravena
- Nitrogliserin = 5- 10 mg
Indikasi
Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif
Efek samping
Sakit kepala, flushing
Kontraindikasi
Pasien yang mendapat sildenafil
2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)
B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik.
Efek farmakologik
Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang
menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung.
Indikasi
Angina, angina tak stabil, dan infark jantung
Efek samping
- Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi
brakikardia dan blok AV
- Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada
20

pasien dengan penyakit paru

- Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida
Kontraindikasi
- Hipotensi
- gagal jantung kongestif
- Brakikardia simtomatik
- eksaserbasi serangan asma
- Blok AV derajat 2-3
- DM dengan hipoglikemia
3. Penghambat kanal Ca
- Menghambat kanal kalsium secara selektif:
Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),
benzotiazepin (diltiazem)
- Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium
Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)
Mekanisme kerja
Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi
otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta
konduksi AV.
Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan
pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:
a. Vasodilatasi koroner dan perifer
b. Penurunan kontraktilitas jantung
c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV
Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner, dan
penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.
Farmakokinetik
Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas
pertama dalam hati.
Indikasi
Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi, spasme
serebral)
Efek samping
Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer
Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
Golongan nimopidin: kejang otot
Kontraindikasi
Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)
- Terapi kombinasi
a. Nitrat organik dan b-bloker
b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker
c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik
d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik
Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina
B. Antiagregasi trombosit
- Antitrombotik
Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan
trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.
21

1. Aspirin
Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI 2 )
di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif
aspirin adalah 80 320 mg/ hari.
Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun
nonfatal.
Efek samping
Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau
antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila
diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.
2. Dipridamol
Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh
darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan
vasodilator.
Efek samping
Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya
fenomena coronary steal.
Metabolisme
Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam.
Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.
3. Tiklopidin
Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi
metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari
Indikasi
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin
Efek samping
Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia
4. Klopidogrel
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan
leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan
berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi
tiklopidin dan aspirin.
6. b-bloker
6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogen
dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.
a. Absiksimab
Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit.
Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10
g/menit selama 12 jam.
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
22

b. Integrilin
Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.
Indikasi
Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
C. Trombolitik
Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA).
Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit
dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur
trombus kurang dari 7 hari.
Indikasi
Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri
Efek samping
Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan
reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).
Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter
disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri
yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty
memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu,
tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini
terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.
Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada)
dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran
darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa
banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa
operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah
untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang
sesuai) dilanjutkan.
Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit
jantung koroner.
1. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
2. Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau
serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit
jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.
3. Ubah faktor-faktor risiko berikut:
a) Kadar lemak pada darah
23

b)

c)

d)

e)

f)

g)

h)

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya
dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol
Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam
berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
190 atau lebih tinggi - Very high
Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
HDL cholesterol (the good cholesterol)
Kurang dari 40 0 Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)
Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi
untuk semua orang.
Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap
tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi
kesehatan.
Diabetes
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di
mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan
mengurangi risiko koroner.
Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan
pengurangan berat badan adalah sangat penting.
Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan
tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan
trigliserida, dan HDL rendah.
Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan
berat badan dan mempertahankannya.
Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat
badan program.
Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu yang
digunakan untuk berat badan
Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL),
dan mengendalikan berat badan Anda.
Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali seminggu. Tapi
jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular.
Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.
Stres emosional
24

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.9

Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan
irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis
2.10 Prognosis
Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan
faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga
kegemukan.
Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres.
Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,
keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di
dinding pembuluh darah koroner
risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.
Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka
sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

25