Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular

Kardiovaskular
Jantung (Kardio)

Anatomi jantung
Jantung merupakan salah satu organ yang sangat vital dalam tubuh manusia, bagaimana tidak jantung
merupakan salah satu media yang memiliki peranan sangat penting untuk bisa mengalirnya darah yang
membawa oksigen dan sari-sari makanan ke seluruh tubuh. Jantung terletak di rongga mediastinum yang
berada di belakang sternum, diantara paru kanan dan kiri, dan didepan vertebra torakal.

Gambar 1. Letak jantung

Jantung memiliki ukuran sekepalan genggaman tangan kanan orang dewasa kurang lebih dengan panjang
5" (12 cm), dan lebar 3,5" (9 cm), berat jantung 350 gram pada orang dewasa.

Adapun jantung terdiri dari:

 1. Tiga lapisan (Epikardium, Miokardium, dan Endokardium)
2. Ada 2 pace maker alami utama yang berada di lapisan miokardium (SA Nodes, AV Nodes)
3. Empat ruang (2 Atrium, dan 2 Ventrikel)
4. Empat katup (Katup Atrioventrikuler - Trikuspidalis dan Mitral, Katup Semilunar - Pulmonal dan
Aorta)
5. Pebuluh darah koroner (Penyuplai darah untuk otot-otot jantung)

Gambar 2. Jantung
Fisiologi jantung
Secara umum jantung merupakan satu-satunya pememompa utama darah ke seluruh tubuh, sehingga
sangat penting untuk mengidentifikasi apakah fungsi jantung ini masih berjalan atau tidak, ada beberapa
metode untuk mengetahui apakah jantung masih bekerja dengan baik atau tidak

Dengan meraba denyut nadi

Denyut nadi ini dapat dirasakan pada pembuluh darah arteri, adapun pembuluh darah arteri yang kerap
di palpasi untuk mengetahui adanya kerja nadi atau tidak adalah

1. Arteri radialis (berada di pergelangan tangan sejajar dengan ibu jari)

2. Arteri Brachialis (berada di lipatan siku bagian atas sejajar dengan jaris manis dan jari tengah)
3. Arteri Karotis (berada di sisi kanan dan kiri tulang tiroid)
4. Arteri Femoralis (berada di pangkal paha kiri dan kanan)
 5. Arteri popliteal (berada di lipatan kaki di bagian belakang)
6. Arteri Dorsalis pedis (berada di punggung kaki sejajar dengan telunjuk jari kaki)

Mengetahui apakah masih terdapat aktifitas listrik jantung atau tidak melalui pemeriksaan EKG

Berbicara tentang EKG, sangatlah erat kaitannya dengan kelistrikan jantung. Dalam pembahasan kali ini
kita akan membicarakan sedikit tentang kelistrikan jantung. Kelistrikan jantung dibedakan menjadi
beberapa fase.

Gambar 3. Kelistrikan jantung

1. Fase Istirahat (0/4)

2. Fase Depolarisasi cepat (1)
3. Fase Repolarisasi parsial
4. Fase Plateu (2)
5. Fase Repolarisasi cepat (3)

Untuk pembahasan lebih lengkap tentang kelistrikan jantung, buka postingan blog ini tentang kelistrikan
jantung.
Dari kelistrikan jantung inilah akan kita temukan rekaman EKG, dimana rekaman EKG itu merupakan
rekaman listrik permukaan jantung. Ketika rekaman listrik permukaan jantung pada EKG ini terlihat datar,
itu menandakan ketiadaan aktifitas jantung itu sendiri. Untuk lebih jelasnya tentang EKG buka postingan
tentang EKG dasar pada blog ini.
 Gambar 4. Gambar gelombang pada EKG

Pembuluh darah (vaskular)

Secara garis besar pembuluh darah dibagi menjadi 2 yaitu:

1. Pembuluh darah arteri

2. Pembuluh darah vena

Adapun urutan jalur pembuluh darah dari dan ke jantung adalah sebagai berikut:
Jantung (ventrikel kiri) --> Aorta --> Arteri --> Arteriola --> Kapiler --> Venula --> Vena --> Vena Cava
superior dan inferior --> Jantung (atrium kanan)

Gambar 5. Alur dan distribusi peredaran darah dalam pembuluh darah

Karakterististik pembuluh darah

 Arteri
o Memiliki tekanan tinggi --> membawa darah ke jaringan
o Dapat teraba denyutan
o Memiliki dinding pembuluh darah yang tebal dengan jaringan elastis
o Membawa darah yang kaya akan oksigen sehingga darah lebih terlihat merah segar
o Darah keluar memancar (jika terjadi perlukaan)
o Tidak memiliki katup di sepanjang pembuluh (hanya ada pada permulaan aorta)
 Kapiler
o Memiliki penampang yang paling luas karena tersebar di dalam seluruh tubuh
o Disebut juga pembuluh darah rambut karena hanya memiliki diameter 0,008 mm
o Tempat terjadinya pertukaran dan transport O2/CO2, zat-zat nutrien, dan berbagai jenis
elektrolit yang dibutuhkan tubuh ke dalam jaringan (sel)
o Menyerap zat-zat nutrien dari usus
 Vena
o Bersemabungan dengan vena yang lebih besar yang disebut vena Cava
o Dinding pembuluh tipis dan tidak elastis
o Memiliki katup disepanjang pembuluh darah
o Membawa darah yang kaya akan CO2 sehingga warna darah lebih terlihat pucat
o Darah keluar tidak memancar hanya menetes (jika terjadi luka)
o Tidak teraba denyutan

Luas penampang pembuluh darah

1. Aorta --> 2,5 cm2

2. Arteri --> 20 cm2
3. Arteriola --> 40 cm2
4. Kapiler --> 2500 cm2
5. Venula --> 250 cm2
6. Vena --> 80 cm2
7. Vena Cava --> 8 cm2

Tekanan darah terhadap pembuluh darah

 Gambar 6. Tekanan darah dalam pembuluh darah pada setiap bagian pembuh darah

Pada saat kita melakukan pengukuran tekanan darah, yang sejatinya kita ukur adalah adalah tekanan
darah terhadap pembuluh darah, sehingga tekanan darah sangat dipengaruhi oleh:

1. Luasnya penampang pembuluh darah --> sehingga pada kasus-kasus seperti aterosklerosis
ataupun arteriosklerosis sangatlah mempengaruhi tekanan darah
2. Jumlah darah yang berada didalam pembuluh darah --> seperti pada keadaan syok hipovolemik,
tekanan darah ataupun nadi penderita lebih cenderung akan menurun

Tekanan darah
Tekanan darah terdiri dari dua jenis tekanan:

1. Tekanan sistolik (batas atas) --> Merupakan tekanan tertinggi arteri yang dihasilkan ketika
kontraksi ventrikel sehingga terjadinya ejeksi awal ventrikel ke aorta sehingga jumlah darah
dalam pembuluh darah arteri meningkat secara signifikan. Tekan sistolik normal berkisar 140 s/d
100 mmHg
2. Tekanan diastolik (batas bawah) --> Merupakan tekanan terendah arteri yang terjadi ketika
relaksasinya ventrikel, dan jumlah darah dalam pembuluh darah sudah mulai berkurang
sebelum terjadinya ejeksi ventrikel kembali. Tekanan diastolik normal berkisar 90 s/d 60 mmHg

KARDIO = JANTUNG = CARDIAC = PEMOMPA

 VASKULER = PEMBULUH DARAH (ARTERI, KAPILER DAN VENA)

TIU
 Menjelaskan fungsi utama sistem kardiovaskuler
 Menjelaskan dan membuat diagram aliran darah dari jantung keseluruh tubuh
 Menjelaskan pengaturan fungsi sistem kardiovaskuler mekanisme otoregulasi
 Menjelaskan bagaimana susunan saraf mengatur dan mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskuler

Pandangan Umum Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskular mempunyai perananan yg sangat penting dalam proses homeostasis agar
tubuh dapat beradaptasi terhadap berbagai perubahan yang terjadi dilingkungan sekitar kita.

Fungsi sistem kardiovaskuler

1. Penyediaan berbagai bahan nutrisi dan oksigen ke sel dan jaringan dan membuang hasil
metabolisme.
2. Transport berbagai bahan dari suatu organ keorgan lainnya, misal hormon, enzim dan
berbagai antibodi dan sitokin yang diperlukan untuk pertahanan tubuh terhadap
mikroorganisme
3. Mengatur keseimbangan caitan tubuh melalui pengaturan konsentrasi air dan ion pada sel
dan jaringan
 Fungsi lain dari jantung :
 Sebagai organ endokrin dengan menghasilkan berbagai hormon
 Hormon ANP, adrenomedullin, dan oksitosin
Struktur anatomik jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru.
 Atas ICS 2, garis sternum, ICS 4 dan garis axila anterior
Dinding jantung 3 lapisan :

1. Lapisan luar disebut epikardium (perikardium viseralis

2. Lapisan tengah miokardium
3. Lapisan dalam endokardium

Ruang-ruang jantung
 Atrium kanan
 Atrium kiri
 Ventrikel kanan
 Ventrikel kiri
Katup-katup jantung
 Katup atrioventrikuler
– Katup Trikuspidalis
– Katup Mitralis
 Katup semilunar
– Katup aorta
– Katup pulmonal

PENDAHULUAN
 Sistem Konduksi  Kontraksi otot-2 jantung secara spontan & ritmik.
Sifat-sifat :
1. Otomatisasi : impuls secara spontan
2. Ritmisasi : impuls secara teratur
3. Konduktivitas : menyalurkan impuls
4. Daya rangsang : menanggapi stimulasi
Karena sifat-sifat ini  menghasilkan secara spontan & ritmis impuls yg disalurkan
melalui sistem penghantar utk merangsang miokardium & menstimulir kontraksi otot.
 Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sbg pompa ~ nutrisi & oksigenasi.
Sirkulasi koroner  membawa O2 & nutrisi ke miokardium
Morbiditas & mortalitas infark miokard ~ derajat gangguan fungsi mekanik ataupun
elektrik.

Urutan normal :
 1. Nodus Sinoatrial
2. Jalur-jalur atrium
3. Nodus AV
4. Berkas HIS
5. Cabang-cabang berkas
6. Serabut Purkinje

Nodus SA (sinoatrial)
- Pemicu alami jantung
- Letak: dinding post. A.Ka dekat muara VCS
- Jalur antaratrium (berkas Bachmann)  mempermudah penyebaran
impuls dari A.Ka ke A.Ki
- Jalur internodal  menghub. nodus SA dgn nodus AV.
Nodus AV (atrioventrikular)
- Letak: septum interventrikularis dlm A.Ka dekat muara sinus koronaria
- Memiliki 2 fungsi:
a. Menunda impuls jantung selama
0,08 – 0,12 detik guna memungkinkan
pengisian ventrikel selama
kontraksi atrium.
b. Mengatur jumlah impuls atrium yg
mencapai ventrikel; biasanya tidak
lebih dari 180 impuls/mnt.

Berkas His
Suatu berkas serabut yg tebal yg menjulur ke bawah di
sebelah kanan septum interventrikularis. Berkas ini
membelah menjadi cabang kiri dan kanan.
Serabut purkinje
Cabang-cabang tsb di atas berakhir sbg jalinan serabut
kompleks yg disebut sistem purkinje, yg menyebar ke seluruh
permukaan kedua ventrikel jantung.
Terdapat susunan sel-sel miokard (di luar sistem konduksi)
ikut berperan dalam kecepatan penyebaran impuls. Sel-sel ini
dipisahkan oleh duktus interkalaris. Dalam diskus ini terdapat
tempat-tempat membran sel saling berdekatan  neksus.
Neksus ini mempercepat transmisi rangsangan listrik.

Aktivitas Listrik
 Gelombang rangsang listrik tersebar dari NSA menuju miokardium untuk merangsang kontraksi
otot.
 Rangsangan listrik (depolarisasi) diikuti oleh pemulihan listrik kembali (repolarisasi).
 Aktivitas listrik  perubahan permeabilitas sel  pergerakan ion-ion melalui membran sel tsb.
 Ion yang penting : K, Na, Ca.
 Kalium  ion intrasel utama
 Na & Ca  paling tinggi dalam ekstrasel.

5 Fase Elektrofisiologi
1. Fase istirahat (F4)
Sel > permiabel thd K+.
Bagian intrasel relatif (-) & ekstrasel relatif (+)  polarisasi
2. Depolarisasi cepat (F0)
Sel > permiabel thd Na+.
Ekstrasel (-), intrasel (+)
3. Repolarisasi parsial (F1)
Sesudah depolarisasi  inaktivasi mendadak saluran cepat Na+  influks cepat ion Na+
 muatan (+) intrasel agak berkurang  repolarisasi
4. Plateau (F2)
Sesuai dengan periode refrakter absolut miokardium. Tidak terjadi perubahan
muatan listrik. Gerakan Ca ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi
sedikit dan diimbangi dgn ion K keluar sel.
5. Repolarisasi cepat (F3)
Muatan K & Na ke dalam sel secara lambat di-inaktifkan.
Permeabilitas K meningkat  K ke luar sel  intrasel (-), ekstrasel (+) 
repolarisasi cepat.

FAKTOR PENENTU CURAH JANTUNG

Curah jantung tergantung pada :
1. Frekuensi Jantung (heart rate)
Parasimpatis  bradikardi (resting)
Simpatis  takikardi (heart disease)
2. Curah sekuncup (stroke volume)
a. Beban awal (preload)
b. Kontraktilitas
c. Beban akhir (afterload)
Hukum Starling: peregangan serabut miokard selama diastol melalui peningkatan volume
akhir diastol  meningkatkan kontraktilitas pada saat sistolik.

SIRKULASI SISTEMIK
 Ventrikel kiri – aorta – arteri besar – arteri kecil – arteriola – kapiler arteri – kapiler vena – venula
– vena kecil – vena besar – vena cava inferior dan vena cava superior atrium kanan -
SIRKULASI PULMONAL
 Ventrikel Kanan – arteri pulmonal – paru (alveoli) – vena pulmonal –atrium kiri
 Farmakologi
Minggu, 09 Januari 2011
OBAT SISTEM KARDIOVASKULER

A. Pengertian

Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang

mempengaruhi & memperbaiki sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah ) secara
langsung ataupun tidak langsung

 Jantung dan pembuluh darah merupakan organ tubuh yang mengatur peredaran darah
sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat terangkut dengan baik.
 Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh darah sebagai penyalur
darah ke jaringan.
 Sistem kardiovaskuler dikendalikan oleh sistem saraf otonom melalui nodus SA, nodus
AV, berkas His, dan serabut Purkinye.
 Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem saraf otonom melalui saraf simpatis dan
parasimpatis.
 Setiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainan pada sistem
kardiovaskuler.
 Obat kardiovaskuler: adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan pembuluh
darah.

Obat kardiovaskuler dibedakan:

a. Obat Antiangina

b. Obat Antiaritmia
c. Obat Glikosida
d. Obat Antihipertensi

A. ANTIANGINA
 Angina pektoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran darah koroner tidak
cukup memberikan oksigen yang dibutuhkan oleh jantung, Kondisi yang paling sering
melibatkan Iskemia jaringan dimana obat-obat vasilisator digunakan, Antiangina adalah obat
untuk angina pectoris (ketidak seimbangan antara permintaan (demand)) dan penyediaan
(supply) oksigen pada salah satu bagian jantung.

 SEJARAH

Angina pektoris pertama kali dijelaskan sebagai suatu penyakit klinik tersendiri oleh
Wiliam Heberden di akhir pertengahan abad ke 18.Pada pertengahan kedua abad ke 19
ditemukan bahwa amil nitrit memberikan penyembuhan yang sementara.Tetapi pengobatan yang
efektif terhadap serangan akut angina pektoris baru mungkin setelah diperkenalkan nitrogliserin
pada tahun 1879.Selanjutnya banyak vasilidator lain ,(misalnya : teofilin,papaverin)
Diperkenalkan untuk pengobatan angina. Namun ketika di uji klinik bersama ganda,ditemukan
bahwa obat-obat nonnitrat tersebut ternyata tidak lebih baik daripada plasebo. Kenyataannya
beeberapa penelitian klasik terhadap efek plasebo dilakukan pada penderita-penderita angina.
Dengan diperkenalkannya obat- obat penghambat beta, profilaksis terapi terhadap angina bisa
dilakukan. Akhir-akhir ini ,kalsium antagonis telah ditunjuk berguna untuk pencegahan serangan
angina, khususnya pada angina varian.

Penyebab angina:

 Kebutuhan O2 meningkat → exercise berlebihan

 Penyediaan O2 menurun → sumbatan vaskuler

Cara kerja Antiangina:

 Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan kerjanya.

(penyekat reseptor beta)
 Melebarkan pembuluh darah koroner → memperlancar aliran darah (vasodilator)
 Kombinasi keduanya

Obat Antiangina:

1. Nitrat organik
2. Beta bloker
3. Calsium antagonis

FARMAKODINAMIK

Khasiat farmakologik:

 Dilatasi pembuluh darah → dapat menyebabkan hipotensi → sinkop

  Relaksasi otot polos → nitrat organik membentuk NO → menstimulasi guanilat siklase
→ kadar siklik-GMP meningkat → relaksasi otot polos (vasodilatasi)
 Menghilangkan nyeri dada → bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi karena menurunya
kerja jantung

 Pada dosis tinggi dan pemberian cepat → venodilatasi dan dilatasi arteriole perifer →
tekanan sistol dan diastol menurun , curah jantung menurun dan frekuensi jantung
meningkat (takikardi)
 Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri → karena semakin banyak darah yang
menggumpul di vena → curah darah jantung menurun
 Menurunya kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah sistemik → penurunan
aliran darah balik ke jantung
 Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos: bronkus, saluran
empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas → tidak digunakan di klinik

Farmakokinetik

 Metabolisme nitrat organik terjadi di hati

 Kadar puncak 4 menit setelah pemberian sublingual
 Ekskresi sebagian besar lewat ginjal

Sediaan dan Posologi

 Untuk serangan, baik digunakan sediaan sublingual: isosorbit dinitrat 30%: 2,5 – 10 mg
dan nitrogliserin 38%: 0,15 – 0,6 mg
 Untuk pencegahan digunakan sediaan per oral: kadar puncak 60 – 90 menit, lama kerja 3
– 6 jam
 Par enteral (IV) baik digunakan untuk vasospasme koroner dan angina pectoris tidak
stabil, angina akut dan gagal jantung kongestif
 Salep untuk profilaksis: puncak 60 menit, lama kerja 4 – 8 jam

Sediaan
Nitrat kerja singkat (serangan akut)

 Sediaan sublingual (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat)

 Amil nitrit inhalasi

Nitrat kerja lama:

 Sediaan oral (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat, penta eritritol tetranitrat)
 Nitrogliserin topikal (salep 2%, transdermal)
  Nitrogliserin transmucosal/buccal
 Nitrogliserin invus intravena

Efek Samping

 Efek samping: sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah ischaemia

Indikasi:

1. Angina pectoris
2. Gagal jantung kongestif
3. Infark jantung

Beta Blocker

 Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak mempengaruhi reseptor
alfa
 Beta Bloker menghambat pengaruh epineprin → frekuensi denyut jantung menurun
 Beta bloker → meningkatkan supply O2 miokard → perfusi subendokard meningkat

B. ANTIARITMIA
Aritmia jantung adalah masalah yang sering terjadi dalam praktik klinis, yang timbul hingga
25% dari pasien yang diobati dengan digitalis, 50% dari pasien-pasien yang dianestesi, dan
lebiuh dari 80% pasien dengan infarktus miokardium akut. Beberapa aritmia dapat memicu
ganguan irama jantng yang lebih serius atau bahkan gangguan irama yang mematikan misalnya,
depolarisasi ventrikuler premature yang dini dapat memicu timbulnya fibrilasi ventrikuler. Pada
pasien tersebut obat antiaritmia diduga dapat menyelamatkan kehidupan. Sebaliknya resiko
penggunaan obat aritmia dan khuisusnya kenyataan bahwa obat tersebut (secara paradoksal) dapt
memicu timbulnya aritmia yang lebih fatal pada beberapa pasien telah menyebabkan peninjauan
kembali resiko manfaat relative penggunanya.
Mekanisme Kerja
Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atu penyebaran impuls
abnormal. Pengobatan aritmia bertujuan bertujuan mengurangi aktivitas pacu jantungektopik dan
memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry yang membandel ke pergerakan melingkar yang
melumpuhkan.Mekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah 1. Hambatan saluran natrium. 2.
Hambatan efek otonom simpatis pada jantung. 3. Perpanjangan periode refrakter yang efektif,
dan 4. Hambatan pada saluran kalsium.
Obat antiaritmia menurunkan otomatisitas pacu jantung ektropik lebih daripada nodus
sinoatrial. Hal ini terutama dicapai dengan menghambat secara selektif saluran natrium atau
saluran kalsium daripada sel yang didepolarisasi. Obat penghambat saluran yang berguna untuk
pengobatan mempunyai afinitas tinggi untuk saluran aktif (yaitu selama fase 0) atau saluran
inaktif (selama fase 2) tetapi afinitasnya sangat rendah untuk saluran lainnya.Karena itu, obat ini
menghambat aktifitas listrik apabila ada takikardia yang cepat (banyak saluran aktif dan tidak
aktif per satuan waktu) atau ada potensial istirahat hilang secara bermakna (banyak saluran tidak
aktif selama istirahat).Kerja tersebut sering digambarkan sebagai “ use dependent atau state
dependent “ yaitu saluran yang sering digunakan atau dalam status inaktif,yang lebuh mudah
dihambat. Saluran dalam sel normal yang dihambat oleh obat selama siklus normal aktif atau
tidak aktif akan segera melepaskan obat dari reseptor selama bagian siklus istirahat. Saluran
dalam otot jantung yang didepolarisasi secara kronis (yaitu mempunyai potensial istirahat lebih
positif dari pada -75mV ) akan pulih dari hambatan secara sangat lambat . Pada aritmia reentry,
yang tergantung pada hantaran yang tertekan secara kritis, kebanyakan obat antiaritmia
memperlambat hantaran lebih lanjut melalui satu atu kedua mekanisme
Farmakodinamik

 Beta bloker menghambat efek obat adrenergik, baik NE dan epi endogen maupun obat
adrenergik eksogen
 Beta bloker kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap reseptor
beta-1 daripada beta-2
 Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol, pindolol dan labetolol
mempunyai efek MSA (membrane stabilizing actvity) → efek anastesik lokal
 Kardiovaskuler: mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
 Menurunkan tekanan darah
 Antiaritmia: mengurangi denyut dan aktivitas fokus ektopik
 Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui reseptor beta-2)
 Efek bronkospasme (hati2 pada asma)
 Menghambat glikogenolisis di hati
 Menghambat aktivasi enzim lipase
 Menghambat sekresi renin → antihipertensi

Farmakokinetik

 Beta bloker larut lemak (propanolol, alprenolol, oksprenolol, labetalol dan metoprolol)
diabsorbsi baik (90%)
 Beta bloker larut air (sotolol, nadolol, atenolol) kurang baik absorbsinya
 Sediaan
 Kardioselektif: asebutolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol
 Non kardioselektif: propanolol, timolol, nadolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol

Contoh Obat :

1. Propanolol: tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

2. Alprenolol: tab 50 mg
3. Oksprenolol: tab 40 mg, 80 mg, tab lepas lambat 80 mg
4. Metoprolol: tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg
5. Bisoprolol: tab 5 mg
6. Asebutolol: kap 200 mg dan tab 400 mg
7. Pindolol: tab 5 dan 10 mg
8. Nadolol: tab 40 dan 80 mg
 9. Atenolol: tab 50 dan 100 mg

Efek Samping

 Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

 Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi
 Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
 Alergi; rash, demam dan purpura

Dosis lebih: hipotensi, bradikardi, kejang, depresi

Indikasi Dan Kontraindikasi

 Indikasi: angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard, kardiomiopati obstruktif

hipertropik, feokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor), tirotoksikosis, migren,
glaukoma, ansietas
 Kontra indikasi: Penyakit Paru Obstruktif, Diabetes Militus (hipoglikemia), Penyakit
Vaskuler, Disfungsi Jantung

C. GLIKOSIDA

Glikosida jantung (derivat digitalis dan obat sejenisnya) terdiri atas senyawa steroid yang
dapat meningkatkan curah hujan. Juga mempunyai efek terhadap otot polos dan jaringan lainnya.
Efek terapi utama pada gagal jantung kongestif adalah peningkatan kontraktilitas jantung (efek
inotropik positif) yang memperbaiki ketidak seimbangan karena kegagalan tersebut. Sekalipun
demikian masih ada sejumlah keraguan evektivitas jangka panjang glikosida jantung pada pasien
gagal jantung. Telah ada kesepakatan umum bahwa glikosida yang lazim digunakan mempunyai
batas keamanan yang sempit dan diperlukan senyawa yang kurang toksik dengan efek inotropik
positif. Berapa obat percobaan yang dipakai gagal akut,termasuk penghambat fosfodiesterase dan
beberapa obat perangsang atrenoseptor-beta.

Glikosida Jantung

 Digitalis berasal dari daun Digitalis purpurea

 Digitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium
 Digitalis mempermudah masuknya Ca dari tempat penyimpananya di sarcolema kedalam
sel →digitalis mempermudah kontraksi
 Digitalis menghambat kerja Na-K-ATP-ase → ion K didalam sel menurun → aritmia
(diperberat jika dikombinasi dengan HCT)

Farmakodinamik
  Efek pada otot jantung: meningkatkan kontraksi
 Mekanisme kerjanya:
 Menghambat enzim Na, K ATP-ase
 Mempercepat masukanya Ca kedalam sel
 Efek pada payah jantung: menurunya tekanan vena, hilangnya edema, meningkatnya
diuresis, ukuran jantung mengecil
 Konstriksi vaskuler, sal cerna (mual, muntah, diare), nyeri pada tempat suntukan (iritasi
jaringan)

Farmakokinetik

 Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung, obat (kaolin, pectin) serta pengosongan
lambung
 Distribusi glikosida lambat
 Eliminasi melalui ginjal

Intoksikasi

 Keracunan biasanya terjadi karena:

 Pemberian dosis yang terlalu cepat
 Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar
 Adanya predisposisi keracunan

Dosis berlebihan

 Gejala: sinus bradikardi, blokade SA node, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel,

gangguan neurologik (sakit kepala, letih, lesu, pusing, kelemahan otot), penglihatan
kabur

Sediaan

 Tablet Lanatosid C (cedilanid) 0,25 mg

 Digoksin 0,25 mg
 Beta-metildigoksin 0,1 mg

D. ANTIHIPERTENSI
Suatu penyebab khusus hipertensi hanya dapat ditemukan pada 10-15% penderita.
Penyebab yang bersifat individu untuk penderita. Penderita-penderita yang tidak diketahui
penyebabnya disebut penderita hipertensi esensial. Umumnya peningkatan tekanan darah ini
disertai penigkatan umum resistensi darah untuk mengalir melalui arterioli,dengan curah jantung
yang normal. Peningkatanntekanan darah biasanya disebabkan kombinasi berbagai
kelainan(multifaktorial). Bukti-bukti epidermiologik menunjukkan adanya faktor keturuna,
ketegangan jiwa, faktor lingkungan dan makanan mungkin sebagai kontributor berkembangnya
hipertensi.
Anti Hipertensi

 Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah

Obat Antihipertensi dibedakan:

1. Diuretik
2. Beta bloker
3. Alfa bloker
4. Ca antagonist
5. Penghambat ACE
6. Penghambat saraf sentral
7. Vasodilator

Klasifikasi HT

Tahapan Terapi HT

 Modifikasi pola hidup:

 Penurunan BB
 Aktivitas fisik teratur
 Pembatasan garam dan alkohol
 Berhenti merokok

Pilihan antihipertensi

 Diuretik atau beta bloker

 Penghambat ACE, antagonis Ca, alfa bloker, alfa,beta bloker