SISTEM KARDIOVASKULAR

JANTUNG & PEMBULUH DARAH

ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA 2
2014-2015
ANATOMI & FISIOLOGI JANTUNG
 Lokasi, Letak & Ukuran Jantung
 Jantung terletak di rongga mediastinum, di atas
diafragma dekat dg garis tengah rongga dada
 Bagian ujung jantung (apeks) berada di sebelah kiri
 Rata-rata berat jantung orang dewasa ± 250g
 Jantung diselubungi dan
dilindungi oleh suatu
membran yang disebut
membran perikardium
Location of the heart in the mediastinum. (a) Relationship of the heart to the sternum, ribs, and diaphragm in a person who is lying
down (the heart is slightly inferior to this position in a standing person). (b) Cross-sectional view showing the heart’s relative position in
the thorax. (c) Relationship of the heart and great vessels to the lungs.
Dinding Jantung
Terdiri dari 3 lapisan :
 Epikardium (lapisan dinding paling luar), mrpk membran tipis-transparan yg
tdd mesotelium & jaringan konektif yg halus dan licin
 Miokardium (lapisan dinding bag. tengah), mrpk jaringan otot jantung,
membangun sebagian besar jantung dan berperan dlm aktivitas pompa jantung
 Endokardium (lapisan dinding paling dalam), mrpk lapisan tipis endotelium yg
melapisi dinding jantung bagian dalam dan katup jantung, bersambungan dg
pembuluh darah yg menyuplai jantung
Layers of the wall of the heart
and the pericardial membranes.
The endocardium is the lining
of the chambers of the heart.
The fibrous pericardium is the
outermost layer.
Ruangan-Ruangan Jantung
Jantung tdd 4 ruang, yaitu: Atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan,
ventrikel kiri
Atrium :
 Ruangan penerima darah yang kembali ke jantung melalui vena.
 Darah dari atrium mengalir ke ventrikel.

Ventrikel :
 Merupakan ruang pompa
 Diisi dengan darah dari atrium kemudian memompa darah ke 2 arteri besar
untuk didistribusikan ke paru-paru dan jaringan tubuh, sehingga dikenal
sirkulasi darah pulmonary dan sirkulasi darah sistemik.
Dinding jantung tidak sama tebalnya.
 Dinding ventrikel lebih tebal dibanding dinding atrium.
 Dinding ventrikel kiri lebih tebal dibanding ventrikel kanan karena
kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari ventrikel kanan.
 Katup Jantung
 Kontraksi ruang-ruang jantung memompa darah ke ventrikel atau keluar
jantung melalui arteri.
 Katup membuka dan menutup sebagai respon dr perubahan tekanan.
 Katup tsb berfungsi sebagai klep pada kontraksi ritmik
jantung untuk mencegah aliran darah berbalik.
 Katup Atrioventrikular (AtrioventricularValve/AV) : terletak antara atrium
& ventrikel (kanan&kiri).
AV Kanan  tricuspidalis
AV Kiri  bicuspidalis
 Katup Semilunar (SemilunarValve/SL) : katup aorta dan katup pulmonari.
Katup SL membuat darah dipompa dari jantung ke arteri dan mencegah
darah berbalik memasuki ventrikel.
 KATUP JANTUNG

Heart valves. (a) Superior view of the two sets of heart valves (atria removed). The paired atrioventricular valves are located between atria
and ventricles; the two semilunar valves are located at the junction of the ventricles and the arteries issuing from them. (b) Photograph of the
heart valves, superior view.
 KATUP ATRIOVENTRIKULAR (AV)

The atrioventricular valves. (a) The valves open when the blood pressure exerted on their atrial side is greater than that exerted on
their ventricular side. (b) The valves are forced closed when the ventricles contract and intraventricular pressure rises, moving the
contained blood superiorly. The action of the papillary muscles and chordae tendineae keeps the valve flaps closed.
 KATUP SEMILUNAR (SL)

The semilunar valves. (a) During ventricular contraction, the valves are
open. (b) When the ventricles relax, the backflowing blood closes the valves.
Pembuluh darah yang tersambung ke jantung:
 Vena kava superior dan inferior : mengalirkan darah ke
dalam atrium kanan jantung.
 Arteri pulmonari : membawa darah keluar dari ventrikel
kanan ke paru-paru.
 Vena pulmonari : membawa darah dari paru-paru ke
atrium kiri.
 Aorta : pembuluh darah besar yg meninggalkan jantung,
membawa darah keluar dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh.
PEREDARAN DARAH
Terdapat 2 peredaran darah yang melewati jantung, yi: peredaran darah
sistemik dan peredaran darah paru-paru (pulmonari).
 Peredaran darah sistemik: peredaran darah dari jantung 
seluruh tubuh  kembali lg ke jantung
 Peredaran darah paru-paru (pulmonari): peredaran darah dari
jantung  paru-paru  kembali ke jantung

Selain peredaran darah sistemik dan peredaran darah paru-paru,

terdapat juga peredaran darah koroner (sirkulasi koronaria).
 Peredaran darah Sistemik dan
Peredaran Darah Paru-Paru
• Bagian kanan jantung memompa darah
melalui Peredaran Darah Paru-Paru
(menuju paru-paru dan kembali ke bagian
kiri jantung).
• Bagian kiri jantung memompa darah
melalui Peredaran Darah Sistemik ke
seluruh jaringan tubuh dan kembali ke
bagian kanan jantung.
• Darah yang mengalir melalui peredaran
darah paru-paru mengandung oksigen dan
tdk ada karbondioksida, ditandai dg
perubahan warna dari biru mjd merah.
• Darah yg mengalir melalui peredaran darah
sistemik kehilangan oksigen dan membawa
karbondioksida (perubahan warna dari
merah mjd biru).
Sirkulasi Koronaria
(peredaran darah koroner):
 Untuk menjalankan fungsinya, jantung memerlukan suplay O2 dan
nutrisi. Nutrisi tdk dpt langsung berdifusi dg cepat dr darah ke ruang-
ruang jantung utk menyuplai seluruh lapisan sel yg menyusun dinding
jantung.
 Suplai tsb diperoleh dari sistem sirkulasi koronaria.
 Arteri koroner mrpk percabangan Aorta yg bercabang menjadi arteri
koroner kanan dan kiri. Arteri koroner bercabang menjadi arteri
kecil-kecil yang mengitari jantung dan menghantarkan darah ke semua
bagian jantung.
 Saat jantung berkontraksi sejumlah kecil darah mengalir ke dlm arteri
koroner. Saat jantung berelaksasi tekanan tinggi pd darah di aorta
mendorong darah melalui arteri koroner  kapiler koroner  vena
koroner.
 Darah yang kembali dari jantung dikumpulkan oleh sinus koroner dan
langsung kembali ke dalam atrium kanan.
 SIRKULASI KORONER

Coronary circulation. (a) The main coronary arteries. (b) The major
cardiac veins. (In both drawings, lighter-tinted vessels are more posterior
in the heart.)
ANATOMI DAN FISIOLOGI
OTOT JANTUNG
 Sifat Otot Jantung:
 Sel bercabang dengan banyak nukleus dan memiliki diskus
interkalaris.
 Diskus interkalaris (Intercalated discs) : jaringan ikat yang
mengikat percabangan sel otot jantung.
 Kerja otot jantung tidak tergantung SSP, tetapi diatur oleh
Sistem Saraf Otonom.
 Cepat bereaksi terhadap
rangsang, tahan kelelahan.
Serabut otot jantung bentuknya bercabang. Serabut yg satu dg yang lainnya
dihubungkan oleh Diskus interkalaris (Intercalated discs). Di dalamnya
terdapat desmosom (bagian yg menahan serabut) dan gap junction yg
memungkinkan potensial aksi berkonduksi dari satu serabut otot ke serabut
otot lainnya.
Mitokondria serabut otot jantung lebih besar dan lebih banyak dibanding sel
otot rangka. Fungsinya agat lebih banyak dihasilkan ATP untuk kerja jantung.
 Sistem Konduksi Jantung
 Sistem konduksi jantung menseting ritme dasar detak jantung, tdd
serabut autoritmik (nodus) yg menginisiasi dan mendistribusikan
impuls (potensial aksi) ke seluruh jantung.
 Serabut autoritmik secara berulang-ulang membangkitkan
potensial aksi yg memicu kontraksi jantung.
Fungsi dari serabut autoritmik:
1. Sebagai pacemaker, mengatur ritme
eksitasi listrik yg menyebabkan kontraksi
jantung.
2. Membentuk sistem konduksi, jejaring
sel otot jantung yg terspesialisasi yg
menyediakan jalur bagi setiap siklus
eksitasi kardiak untuk menjalar ke
seluruh bagian jantung.
Sistem Konduksi Jantung (serabut autoritmik)
 Serabut autoritmik akan menginisiasi potensial aksi setiap 0,6
detik atau 100 kali per menit.
 Impuls saraf dr Sistem Saraf Otonom dan hormon dlm darah
(spt epinefrin) mengubah waktu dan kekuatan masing-masing
denyut, namun tidak menghasilakan ritme dasar. Pd saat
seseorang beristirahat, asetilkolin dilepaskan oleh saraf
parasimpatik sistem saraf otonom memperlambat Nodus SA
hingga menjadi 75 potensial aksi per menit atau sekitar 0,8
detik sekali.
Propagasi potensial aksi melalui sistem konduksi jantung:
1. Eksitasi jantung dimulai pd Nodus Sinoatrial (SA Nodes) yg terletak pd
didnding atrium kanan posterior dari vena cava superior. Potensial aksi dari
Nodus Sinoatrial berpropagasi ke seluruh bagian atrium melalui gap junction
pd diskus interkalaris pd serabut otot atrium. Potensial aksi diikuti oleh
berkontraksinya atrium.
2. Secara konduksi melalui serabut otot atrium, potensial aksi mencapai Nodus
Atrioventrikular (AV Nodes) yg terletak pd septum diantara kedua atrium.
3. Dari AV Nodes, potensial aksi masuk ke dalam Atrioventrikular
bundle/berkas AV (Bundle of His). Berkas ini mrpk satu-satunya tempat
dimana potensial aksi dpt berkonduksi dari atrium ke ventrikel.
4. Setelah berpropagasi sepanjang berkas AV, potensial aksi memasuki kedua
cabang kiri dan kanan berkas. Percabangan berkas memanjang sepanjang
septum interventrikular menuju apeks jantung.
5. Akhirnya, serabut Purkinje dg cepat menghantarkan potensial aksi dari
apeks jantung ke bagian atas ventrikular miokardium.Yg selanjutnya
ventrikel berkontraksi, mendorong darah ke atas menuju katup semilunar.
 Potensial Aksi dan Kontraksi Serabut Kontraktil
 Potensial aksi yg diinisiasi oleh Nodus SA menjalar sepanjang
sistem konduksi dan menyebar ke serabut kontraktil (serabut otot
yg bekerja pd atrium dan ventrikel).

Tahap terjadinya potensial aksi pd serabut kontraktil adl sbb:

1. Depolarisasi
Serabut kontraktil memiliki potensial membran istirahat mendekati
-90mV. Saat serabut kontraktil mencapai ambang batas oleh
potensial aksi serabut di sebelahnya, saluran ion Na+ terbuka  Na+
masuk ke dalam sitosol serabut kontraktil krn lebih bermuatan
negatif dibandingkan cairan interstitial  mengalirnya Na+
menuruni gradien konsentrasinya menghasilkan depolarisasi yg
cepat.
Potensial Aksi dan Kontraksi Serabut Kontraktil
Tahap terjadinya potensial aksi pd serabut kontraktil adl sbb:
2. Masa Stabil (plateau)
Fase potensial aksi pd serabut kontraktil selanjutnya adalah masa stabil (plateau), yi
suatu periode mempertahankan depolarisasi.
Hal ini berkaitan dg terbukanya saluran Ca2+ pd sarkolema (membran plasma sel
otot).
Saat saluran ini terbuka, Ca2+ berpindah dari cairan interstitial (yg mana konsentrasi
Ca2+ tinggi) masuk ke dalam sitosol.
Masuknya Ca2+ menyebabkan lebih banyak Ca2+ mengalir dari sarkoplasmik retikulum
ke dalam sitosol melalui saluran Ca2+ tambahan pd membran sarkoplasmik retikulum.
Peningkatan Ca2+ dalam sitosol pd akhirnya memicu kontraksi. Beberapa saluran ion
lain diantaranya saluran K+ juga ditemukan pd sarkolema serabut kontraktil. Hanya
sebelum fase masa stabil dimulai, bbrp saluran K+ terbuka, membuat K+ mengalir ke
lura serabut kontraktil. Oleh karena itu, depolarisasi terus bertahan selama fase masa
stabil karena aliran ke dalam dr Ca2+ seimbang dg keluarnya K+. Fase masa diam
berlangsung sekitar 0,25 detik, dan potensial membran dari serabut kontraktil
mendekati 0mV. Sbg perbandingan, depolarisasi yg terjadi di sel saraf atau serabut otot
rangka berlangsung lebih singkat sekitar 1 milidetik, karena tidak adanya fase masa
stabil.
Potensial Aksi dan Kontraksi Serabut Kontraktil
Tahap terjadinya potensial aksi pd serabut kontraktil adl sbb:
3. Repolarisasi
Kembalinya nilai potensial membran istirahat selama fase repolarisasi
pd mekanisme potensial aksi di jantung sama saja seperti sel
tereksitasi lainnya. Setelah penundaan (yg terutama sekali mengalami
perpanjangan pd otot jantung), saluran ion K+ terbuka. Keluarnya
ion K+ mengembalikan potensial membran istirahat (-90mV). Pd
saat bersamaan, saluran Ca2+ pd sarkolema dan sarkoplasmik
retikulum tertutup  repolarisasi.
Mekanisme Kontraksi Otot Jantung
Mekanisme kontraksi otot jantung sama spt pd otot rangka:
 Aktivitas elektrik (potensial aksi) mengawali mekanisme kontraksi
setelah periode delay yg pendek. Saat konsentrasi Ca2+ di dalam
serabut kontraktil meningkat, Ca2+ berikatan dg protein troponin,
yg membuat filamen aktin dan filamen myosin memulai pergeseran
melewati satu sama lainnya dan tegangan mulai terbentuk. Substansi
yg merubah pergerakan Ca2+ memalui salurannya memperngaruhi
kekuatan kontraksi jantung. Sebagai contoh, epinefrin
meningkatkan kekuatan kontraksi dengan menambah
aliran Ca2+ yg masuk ke dalam sitosol.
Persarafan ke Jantung
 Otot jantung merupakan jaringan yang
unik karena bersifat autoritmik, yaitu
menghasilkan kontraksi dan relaksasi
sendiri tanpa stimulasi dari sistem saraf
(berkat adanya sistem konduksi jantung).
 Meskipun bersifat autoritmik, tapi
kecepatan kontraksi dipengaruhi oleh
rangsangan yang sampai melalui saraf
vagus (parasimpatik) dan saraf simpatik
berdasarkan instruksi dari pusat cardiac
di batang otak.
 Pengaruh saraf parasimpatik :
memperlambat / menghambat gerakan.
 Pengaruh saraf simpatik : mempercepat
irama jantung.
 ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
 Rekaman sinyal listrik yang ditimbulkan oleh potensial aksi pada
membran sel-sel otot jantung berupa:
 Besar kecil gelombang listrik
 Perioda gelombang listrik
 Alat : elektrokardiograf
 Sinyal listrik dideteksi oleh elektroda yang ditempelkan pada
permukaan tubuh (kedua pergelangan tangan, kedua pergelangan
kaki, dan 6 posisi di dada)
 Setiap elektroda mendeteksi aktivitas listrik yg berbeda
karena perbedaan posisi relatif
terhadap jantung  menghasilkan
12 rekaman gelombang listrik
yang disebut: “12 Lead ECG”
34
 Posisi Pemasangan Elektroda & Rekaman yang
Dihasilkan

“12 Lead ECG”:

 limb leads
(I,II and III)
 augmented limb leads
(aVR, aVL dan
aVF)
 chest leads
(V1-V6)

35
 Elektrokardiogram Normal
3 macam gelombang yang
terdeteksi pada setiap denyut
jantung:
 P wave → depolarisasi pada
atrium, menyebar dari SA Node
ke seluruh serabut otot atrium
 QRS complex → depolarisasi
pada ventrikel
 T wave → repolarisasi ventrikel
(ventrikel mulai istirahat)

36
Serangkaian Eksitasi Jantung kaitannya
dengan pembentukkan gelombang EKG
 Rekaman Potensial Aksi Pada Elektroda
 Aktivitas listrik yang terekam
dari setiap elektroda
dibandingkan satu sama lain &
terhadap aktivitas jantung pada
kondisi normal

 Hasil rekaman dapat digunakan

untuk menentukan:
1. Normalitas jalur konduksi
listrik pada otot jantung
2. Ukuran jantung
3. Kerusakan pada area tertentu
di jantung
4. Penyebab sakit dada

39
 Tanda-tanda Abnormalitas Jantung dari
Rekaman EKG
 P wave besar → membesarnya atrium
 Q wave besar → myocardial infarction (serangan jantung)
 R wave besar → membesarnya ventrikel
 T wave lebih datar dari normal → otot jantung kekurangan
oksigen (pd penyakit jantung koroner)
 T wave membesar → hiperkalemia (kadar ion K+ meningkat
dalam darah)

40
Bunyi Jantung
Bunyi jantung pd dasar nya berasal dari
aliran darah yg disebabkan oleh
menutupnya katup jantung.
Selama siklus kardiak terdapat 4 jenis
bunyi jantung, namun hanya 2 suara (S1
dan S2) yg dpt didengar jelas
menggunakan stetoskop.
S1 (suata pertama): terdengar bunyi
lubb, disebabkan oleh aliran darah
akibat menutupnya katup AV
segera setelah sistol ventrikel
dimulai, suaranya lebih keras dan
sedikit lebih lama daripada S2.
S2 (suara kedua) terdengar bunyi dubb,
disebabkan oleh aliran darah akibat dari
menutupnya katup SL pd saat dimulainya
diastol ventrikel.
S3 : aliran darah selama pengisian Areas of the thoracic surface where the
ventrikel
heart sounds can be best detected.
S4 : aliran darah selama atrial sistol.
 Siklus Jantung

Seluruh peristiwa yg
terjadi pada satu kali
denyut jantung:
- Atrial Systole
-Ventricular Systole
- Periode Relaksasi
Atrial Systole
 Kontraksi atrium
 Tahapan:
 Depolarisasi SA Node menyebabkan depolarisasi atrium, ditandai dengan
P-wave
 Terjadi atrial systole yg menimbulkan tekanan pada darah yg terdapat di
dalam atrium sehingga terdorong menuju ventrikel melewati katup AV
 Atrial systole menambahkan 25 ml darah ke dalam ventrikel sehingga
volume darah di dalam ventrikel sekitar 130 ml (End-Diastolic
Volume/EDV)
 Muncul gelombang QRS-complex yg menandai awal depolarisasi
ventrikel
Ventricular Systole
 Kontraksi ventrikel, relaksasi atrium (atrial diastole)
 Tahapan:
 Depolarisasi ventrikel menyebabkan ventricular systole
 Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam ventrikel yg menyebabkan
tertutupnya katup AV dan SL selama 0,05 detik: Periode kontraksi
isovolumetrik
 Tekanan darah di dalam ventrikel semakin tinggi sehingga katup SL
terbuka dan darah dialirkan ke luar dari jantung menuju aorta dan
pembuluh paru-paru: Periode Pengeluaran Ventricular (Ventricular
Ejection)
 End-Systolic Volume (ESV) adalah volume darah yg tersisa di dalam
ventrikel pada akhir periode sistol.
 StrokeVolume (SV): volume darah yg dikeluarkan ventrikel setiap denyut
 SV = EDV - ESV
 T wave menandai awal repolarisasi ventrikel
Periode Relaksasi
 Relaksasi atrium dan ventrikel
 Repolarisasi ventrikel menyebabkan ventricular diastole, tekanan darah di
dalam ventrikel berkurang, darah di dalam aorta & pembuluh paru-paru
bergerak berbalik arah, menghasilkan tertutupnya katup SL yg menyebabkan
gelombang dicrotic (dicrotic wave) pada kurva tekanan aorta.
 Periode singkat ketika volume darah di dalam ventrikel tidak berubah karena
keempat katup jantung ditutup (Isovolumetric Relaxation)
 Ketika ventrikel terus berelaksasi, tekanan darah terus jatuh hingga di bawah
tekanan atrium dan menyebabkan katup AV terbuka dan darah masuk ke
dalam ventrikel (Ventricular filling).
 CARDIAC OUTPUT (Curah Jantung)
 Volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri atau kanan menuju aorta
atau pembuluh darah ke paru-paru pada setiap menit
 Cardiac Output (CO) sebanding dengan volume darah yang dikeluarkan oleh
ventrikel pada setiap kontraksi (StrokeVolume/SV), dikalikan dengan jumlah
denyut jantung (Heart Rate/HR)

CO = SV X HR
(mL/mnt) (mL/denyut) (denyut/mnt)

 Pada pria dewasa yang sedang beristirahat, rata-rata SV adalah 70 ml/denyut,

dan denyut jantungnya sekitar 75 denyut/menit, sehingga CO rata-rata
adalah 5250 mL/mnt (5,25 L/mnt)
 Volume tersebut mendekati volume total darah (5 L pada pria dewasa). Dgn
demikian seluruh volume darah melewati sirkulasi sistemik & paru-paru

46
FISIOLOGI :
Faktor-faktor yg Meningkatkan Curah
Jantung
 Peningkatan StrokeVolume, yg dpt disebabkan oleh:
 Peningkatan kontraktilitas otot jantung (akibat stimulasi simpatik, kandungan
hormon katekolamin, glukagon, tiroid dlm darah, Ca2+ dalam cairan
ekstraseluer)
 Peningkatan preload (peningkatan volume akhir diastol yg akan meregangkan
jantung)
 Penurunan afterload (penurunan tekanan darah arteri selama diastol)

 Peningkatan denyut jantung

 Pengaruh dari sistem saraf
 Zat kimia (hormon katekolamin & tiroid, peningkatan Ca2+ ekstraseluler)
 Faktor-faktor lain (anak-anak & usia lanjut, jenis kelamin perempuan, fitness
yg rendah, peningkatan suhu tubuh)
ANATOMI DAN FISIOLOGI
PEMBULUH DARAH
 PEMBULUH DARAH
Arteri
 Pembuluh darah yang membawa darah
dari jantung ke seluruh tubuh
 Arteri besar : aorta
vena
 Arteri bercabang-cabang menjadi
arteriol → metarteriol → kapiler

Vena arteri
• Pembuluh darah yang membawa
darah menuju jantung
• Vena besar : vena cava superior dan
inferior
• Vena kecil : venul
 Karakteristik Arteri dan Vena
Karakteristik Arteri Vena
Bentuk Relatif bulat Oval
Tunika mukosa Tebal Tipis
Tunika muskularis Tipis Tipis (lebih tipis dari
arteri)
Tunika adventitia Tebal Tipis
katup Tidak terdapat Terdapat
Diameter Lebih kecil Lebih besar
Arah aliran darah Meninggalkan jantung Menuju jantung
STRUKTUR DINDING ARTERI
Dinding arteri tdd 3 lapis, yaitu:
1. Tunika Interna, atau tunika intima tdd endotelium, membran
basal, dan lapisan jaringan elastis yg dsb lamina elastik
internal. Tunika interna dekat dg lumen.
2. Tunika Media, biasana lebih tebal, tdd serabut elastik dan
serabut otot polos yg memanjang mengelilingi lumen shg
bentuknya tampak spt cincin.
3. Tunika Eksterna, utamanya tdd serabut elastik dan serabut
kolagen.
 STRUKTUR DINDING PEMBULUH VENA
 Pembuluh vena jg memiliki 3 lapisan (spt pembuluh arteri), namun
ketebalannya berbeda.
 Tunika interna dan tunika media (sedikit mengandung otot polos dan
serabut elastik) pd pembuluh vena lebih tipis dibanding pd pembuluh
arteri. Tunika eksterna lebih tebal dan tdd serabut kolagen dan serabut
elastik.
 Pembuluh vena mampu beradaptasi thd variasi volume dan tekanan dari
darah yg melewatinya, namun tdk dirancang utk tahan thd tekanan yg
tinggi.
 Bbrp vena mempunyai katup. Katup ini membuka ke atas (ke arah
jantung). Tekanan darah yg rendah pd vena membuat darah mengalir ke
jantung dg lambat dan balik ke atas, dg adanya katup mencegah darah
mengalir bebalik (backflow)
Anastomosis & Perbandingan Arteri - Vena
 Gambar memperlihatkan
perbedaan:
 Ketebalan lapisan tunika
(jaringan ikat)
 Diameter pembuluh
 Katup
 Anastomosis: gabungan &
bersatunya percabangan antara:
 Arteri-arteri
 Vena-vena
 Arteri-vena
 Anastomosis memungkinkan
beberapa alternatif jalur aliran
darah ke suatu organ yg sama
 STRUKTUR DINDING PEMBULUH DARAH

The walls of arteries and veins are composed of the tunica intima (endothelium underlain by loose connective tissue), the tunica media (smooth
muscle cells and elastic fibers), and the tunica externa (largely collagen fibers). Capillaries are composed of only the endothelium and a
basement membrane. The tunica media is thick in arteries and thin in veins, while the tunica externa is thin in arteries and relatively thicker in
veins.
Kapiler
 Terletak antara arteriol dan venul
 Fungsi : tempat terjadinya pertukaran nutrisi dan gas antara
cairan interstitial dan darah
Kapiler

Difusi
CAIRAN molekul
INTERSTITIAL

Tissue
cell
 Arteri, arteriol, vena, venul, dan
kapiler
Valve
Epithelium Basement
membrane
Epithelium
Epithelium
Smooth
muscle Smooth
muscle
CAPILLARY
Connective
Connective
tissue
tissue

ARTERY VEIN

VENULE
ARTERIOLE
 PERTUKARAN DARAH PADA PEMBULUH KAPILER
Pergerakan substansi antara darah dan cairan interstisial, melalui 3 mekanisme dasar:
 Difusi sederhana
 O2, CO2, glukosa, asam amino, hormon
 Melewati celah interseluler atau fenestrasi (molekul larut air, glukosa, asam
amino), atau sel-sel endotelium kapiler (molekul larut lemak, O2, CO2,
hormon steroid)
 Pada sinusoida, protein & sel darah merah dapat melewati celah interseluler
 Transitosis
Molekul yg berukuran besar & tdk larut dlm lipid (misal: insulin & antibodi)
Substansi dibungkus dalam vesikula untuk ditranspor secara endositosis
melewati sel endotelium, kemudian dikeluarkan dgn cara eksositosis
 Bulk flow
 Proses pasif yg membawa sejumlah besar ion, molekul & partikel bersama-sama
dalam satu arah
 Bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah
 Fungsi: regulasi volume relatif darah & cairan interstisial
 Berdasarkan arahnya pergerakan tersebut dibedakan menjadi:
 Filtrasi (kapiler darah → cairan interstisial)
 Reabsorpsi (cairan interstisial → kapiler)
PERTUKARAN DARAH PADA
PEMBULUH KAPILER

B.P: Blood
Pressure

C.O.P: Colloid
Osmotic
Pressure
FISIOLOGI SIRKULASI DARAH
 Pembuluh darah terorganisir menjadi jalur-jalur sirikulasi
yang membawa aliran darah menuju organ-organ tubuh
 Sirkulasi darah:
 Sistemik
 Porta hepatika
 Pulmonari
 Fetus
 Sirkulasi Sistemik
 Meliputi:
 Arteri & arteriol yg membawa darah O2 dari ventrikel kiri menuju
kapiler sistemik
 Vena & venul yg mengembalikan darah kurang O2 ke atrium kanan
 Perubahan kandungan O2 & CO2:
 Darah yg meninggalkan aorta & mengalir dalam arteri berwarna
merah terang
 Ketika aliran darah mencapai kapiler, O2 dilepaskan, CO2 diikat,
warnanya berubah menjadi merah gelap
 Sistem pembuluh darah:
 Seluruh arteri sistemik & arteri bronkhial (yg membawa darah kaya
nutrisi ke paru-paru) merupakan percabangan dr aorta
 Di akhir sirkuit, seluruh vena membawa darah ke vena kava
superior & inferior (dari seluruh tubuh kecuali jantung), atau sinus
koronaria (dari jantung)
Sirkulasi Sistemik
 Sirkulasi Porta Hepatika
 Vena porta (portal vein): vena yg membawa darah dari satu jaringan
kapiler ke jaringan kapiler lainnya
 Vena porta hepatika menerima darah dari kapiler organ
gastrointestinal dan limpa (spleen) untuk dibawa ke sinusoid hati (liver)
 Fisiologi pertukaran darah:
 Setelah makan, darah yg dibawa vena porta hepatika kaya akan
nutrisi yg diserap dari saluran cerna
 Hati menyimpan sebagian nutrisi & memodifikasi zat lainnya
sebelum darah tsb disalurkan ke sirkulasi tubuh
 Hati jg menerima darah miskin O2 dr vena porta hepatika & darah
kaya O2 dari arteri hepatika
 Darah kaya O2 & kaya CO2 bercampur di sinusoida, kemudian
dibawa oleh vena hepatika menuju vena kava inferior untuk
disalurkan ke atrium kanan jantung
 Vena mesenterik superior (membawa
Sistem Sirkulasi Vena darah dari lambung, pankreas & usus
besar, melalui vena gastroepiploik kanan,
Porta Hepatika jejunal, ileal, ileocolic, right & medial colic,
dan vena pancreaticoduodenal )
Vena splenik (membawa darah dari usus
halus & sebagian usus besar, lambung &
pankreas, melalui vena mesenterik
inferior, short gastric, gastroepiploik kiri,
dan vena pankreatik)
Vena mesenterik inferior (membawa
darah dari vena splienik melalui vena
rektal superior, sigmoidal, dan vena left
colic)
Vena gastrik kiri & kanan (membawa
darah dari lambung, langsung ke vena
porta hepatika)
Vena sistik (membawa darah dari
kandung kemih ke vena porta hepatika)
Vena hepatika (membawa darah dr
sinusoid ke vena kava inferior)
 Sirkulasi Pulmonari
 Arteri pulmonari: membawa
darah miskin O2 dari
ventrikel kanan menuju
alveoli pada paru-paru
 Vena pulmonari: membawa
darah kaya O2 dari alveoli
menuju atrium kiri
 Vena & arteri bercabang-
cabang hingga membentuk
arteriol atau venul, sampai
menjadi kapiler yg
mengelilingi alveoli di dalam
paru-paru
 Sirkulasi Fetus
 Fetus (janin) melakukan pertukaran
O2-CO2 & nutrisi-zat sisa melalui
darah ibu, dgn bantuan plasenta
 Dinding rahim memiliki banyak
pembuluh darah yg berhubungan
dgn kapiler darah pada plasenta
 Tali ari-ari (umbilical cord) memiliki
arteri & vena yg terhubung ke
kapiler darah plasenta & vena-arteri
fetus:
1. Umbilical vein (membawa darah
kaya O2 dr plasenta)
2. Umbilical artery (membawa CO2
& zat sisa dr fetus)
3. Ductus venosus (membawa darah
kaya O2 dari plasenta ke vena
kava inferior)
4. Ductus arteriosus (membawa
darah kaya O2 dari ventrikel kiri
→ aorta → seluruh tubuh fetus
Tekanan darah
Tekanan darah :
 Adalah tekanan per satuan luas dinding pembuluh darah

Tekanan darah sistol : tekanan pada pembuluh darah sewaktu

jantung memompakan darah melalui arteri pulmonary dan aorta

Tekanan darah diastol : tekanan pada pembuluh darah sewaktu

jantung terisi darah dari vena cava superior, vena cava inferior dan
vena pulmonary
 Sistol & Diastol
1. Jantung relaksasi, katup AV 1 Heart is
relaxed.
2 Atria
contract.
(atrioventrikular) terbuka AV valves
are open.

2. Atrium berkontraksi
3. Ventrikel berkontraksi,
katup semilunar terbuka 0.1 sec SYSTOLE

3 Ventricles
0.3 sec contract.
0.4 sec
Semilunar
valves
are open.
DIASTOLE
 Tekanan Darah Pada Arteri & Vena
 Ketika darah meninggalkan
Systolic
pressure
aorta & mengalir menuju
sirkulasi sistemik, terjadi Diastolic
penurunan tekanan darah secara pressure

progresif seiring dgn

peningkatan jarak dari ventrikel Relative sizes and
kiri numbers
of blood
 Pada pembuluh kapiler, tidak vessels

terjadi fluktuasi tekanan darah

 Pada bagian ujung vena dr
kapiler, tekanan darah hanya 16
mmHg
 Tekanan darah terus menurun
ketika memasuki venul & vena,
hingga akhirnya mencapai 0
mmHg ketika darah masuk ke
ventrikel kanan
 Venous Return
 Volume darah yg dialirkan kembali menuju jantung
melalui vena sistemik
 Disebabkan oleh tekanan yg dihasilkan kontraksi
ventrikel kiri jantung
 Perbedaan tekanan dari venul (16 mmHg) ke ventrikel
kanan (0 mmHg) mampu menimbulkan venous return
kembali ke jantung
 Jika terjadi peningkatan tekanan darah pada atrium atau
ventrikel kanan, venous return akan menurun
 Salah satu penyebab peningkatan tekanan pd atrium
kanan: gangguan fungsi valvula trikuspidalis (katup AV
kanan) sehingga darah malah mengalir kembali ke arah yg
berlawanan ketika ventrikel berkontraksi
Tekanan darah
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan tekanan
darah:
1. Curah jantung
2. Volume darah
3. Resistensi perifer
4. Elastisitas dinding arteri
5. Viskositas darah
6. Pola hidup
 Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Tekanan Darah
1. Curah jantung (cardiac output)
 Jika denyut jantung meningkat → curah jantung meningkat →
tekanan darah meningkat
2. Volume darah (venous return, saat kehilangan darah)
 Jika venous return rendah atau terjadi pendarahan → tekanan darah
menurun
3. Resistensi perifer (tekanan yg berasal dari dinding
pembuluh darah terhadap volume darah yg melewatinya)
 Semakin kecil diameter pembuluh darah → semakin besar
resistensinya
 Vasokonstriksi → diameter pembuluh darah mengecil →
resistensi perifer meningkat → tekanan darah meningkat
 Vasodilatasi → diameter pembuluh darah membesar → resistensi
perifer menurun → tekanan darah menurun
 Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Tekanan Darah (lanjutan)
4. Elastisitas dinding arteri
 Ketika ventrikel kiri berkontraksi → darah yg memasuki aorta
menyebabkan dindingnya merenggang
 Ketika venrtikel kiri relaksasi → dinding aorta mengkerut →
mempertahankan tekanan diastol tetap normal
5. Viskositas darah
 Kekentalan darah tergantung pada rasio sel darah merah terhadap volume
plasma & kandungan protein di dalamnya
 Semakin tinggi viskositas darah → resistensi perifer makin meningkat
6. Pola hidup
 Obesitas → panjang pembuluh darahnya meningkat krn ada tambahan
pada jaringan adiposanya → meningkatkan resistensi perifer
 650 km pembuluh darah tambahan terbentuk setiap kg lemak yg
terkandung di dalam tubuh
 Perokok berat → viskositas darah meningkat krn jumlah sel darah
merahnya lebih banyak dari normal → meningkatkan resistensi perifer
 Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Tekanan Darah: Hormon
 Norepinefrin →
vasokonstriksi →
meningkatkan tekanan
darah
 Epinefrin →
vasokonstriksi,
meningkatkan denyut &
kekuatan kontraksi jantung
→ peningkatan tekanan
darah
 ADH → meningkatkan
reabsorpsi air pada ginjal
→ peningkatan tekanan
darah
 Aldosteron →
meningkatkan reabsorpsi
Na+ pada ginjal →
peningkatan tekanan darah
 Peningkatan tekanan darah akibat
kondisi stress, marah, atau takut
Stress
Marah
takut
Adrenalin / Debaran Curah
noradrenalin + jantung Jantung
Reseptor β1 jantung meningkat meningkat

Pelepasan
adrenalin / Tekanan darah meningkat
noradrenalin
meningkat Adrenalin /
noradrenalin+ Vaso-
Reseptor α1 pembuluh darah konstriksi
PENGATURAN TEKANAN DARAH
 Melalui mekanisme umpan balik negatif, dgn mengatur
denyut jantung, stroke volume, resistensi perifer, dan volume
darah
 Pengaturan dilakukan oleh:
 Pusat kardiovaskuler di medulla oblongata (mengatur denyut jantung
dan stroke volume)
 Sistem saraf (refleks baroreseptor & refleks kemoreseptor)
 Sistem endokrin (sistem renin-angiotensin-aldosteron, epinefrin &
norepinefrin, ADH, dan atrial natriuretik peptida/ANP)
 Mekanisme Pengaturan
Tekanan Darah oleh
Refleks Baroreseptor &
Pusat Kardiovaskuler

Baroreseptor/pressoreceptor:
 reseptor sensori yg peka
terhadap tekanan
 Terletak di aorta, arteri
karotid internal, & arteri
besar lainnya yg berada di
leher & dada
 Mengirimkan impuls ke
pusat kardiovaskuler utk
mengatur tekanan darah
Pengaturan Tekanan Darah Oleh
Kemoreseptor
 Reseptor sensori memantau komposisi kimia darah,
terletak berdekatan dgn baroreseptor pada sinus karotid &
lengkung aorta
 Mendeteksi perubahan kadar O2, CO2, dan H+ di dalam
darah
 Mengirimkan impuls ke pusat kardiovaskuler mengenai
perubahan komposisi dalam darah → peningkatan simulasi
simpatik pada vena dan arteriol → vasokonstriksi →
tekanan darah meningkat
Alhamdulillah...
....
Pelajari kembali dan Jangan tunggu sampai
UTS!
Pertukaran oksigen dan karbonsioksida di paru-paru