LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

1. Definisi
a. Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah. (Kumar, 2007).
b. Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan oleh
gangguan pada pembuluh darah koroner yang bersifat progresif, terjadi perubahan
secara tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. (Susilo, 2013; Oktavianus & Sari,
2014).
c. Sindrom koroner akut (SKA) adalah terdiri dari tiga penyakit pembuluh darah
arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation infark
miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil. (25 %) (Mulyadi, 2015).

2. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru.
Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua
lapisan:
 Perikardium parietalis: lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
 Perikardium viseralis: lapisan permukaan jantung/ epikardium
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.
a. Struktur Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
a. Lapisan luar (epikardium)
b. Lapisan tengah (Miokardium)
c. Lapisan dalam (endokardium)

b. Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
 Atrium (serambi)
 Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot
ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian
halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan
ventrikel kiri. Jadi bisa dikatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu
jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri
(atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-
masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang
berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal
atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian
septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen
ovale saat lahir. Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang
terdapat di kedua atrium, yaitu :
 Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang
atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium
kanan.
 Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium
kanan.
  Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang
terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung
dengan atrium kanan.
 Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang
mempunyai 4 muara.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik
ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian
lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang
kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel
yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua
otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga
membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain
adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan
jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau
sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan
tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung
jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya
otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

c. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,
karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali
agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner
mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia,
ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya.
Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan
serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan
kematian. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana
muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus
valsava.
 Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
 Arteri koroner kanan (Right Coronary Artery)
 Arteri koroner kiri (Left Coronary Artery)

a. Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)
dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk
anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang
melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini
dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung
yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini.
 LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot
ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.
 Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah
untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai
SA node.
b. Arteri Koroner Kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan,
ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai
AV Node, dan 55% mensuplai SA Node.

d. Fisiologi Jantung
a. Sistem Pengaturan Jantung
 Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung
khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah
pembukaan vena cava superior. SA Node mengatur frekuensi kontraksi irama,
sehingga disebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V)
berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium
selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. AV Node berfungsi membawa
impuls di sepanjang septuminterventrikular menuju ventrikel. Serabut purkinje
adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan
kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Aktivitas Kelistrikan Jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki
kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,
potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian
dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui
penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari
atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik
antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV,
untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel
agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan
cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat
disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Penyebaran
aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.
Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

c. Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi
jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung
dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung
serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :
  Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel
sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan
ventrikel.
 Atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena
(vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).
 Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V
yang terbuka.
 Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang
untuk menerima darah yang masuk.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan
dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam
ventrikel.
 Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi
dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah
sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
 Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
 Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
 Diastole ventricular
 Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam
ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan
trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi
jantung kedua).
 Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup
semilunar aorta.
 Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika
tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi
mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka
dan siklus jantung dimulai kembali.

3. Etiologi
a. Faktor penyebab
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
 Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
 Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia

2) Curah jantung yang meningkat :

 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

 Kerusakan miocard
 Hypertropi miocard
 Hypertensi diastolik

b. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
 c. Faktor risiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

4. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah,
hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam
plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka
debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan
kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri
koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin
dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk
terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis.
Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark
miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami
iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar
untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis).
Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen
ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang
terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya
menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang
berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.
 PATHWAYS ACS
Infark pada bagian
papilla dan korda hipoksemia, perubahan
tendinae, septum kontrol saraf otonom,
ventrikel dan gangguan gangguan metabolisme,
perikardium
Komplikasi pasca infark
Disfungsi Otot Papilaris,
Ventrikel Septum Defek,
Rupture Jantung,
Aneurisma Ventrikel,
Tromboembolisme,
Perikarditis
Suplai O2 cerebral
Gangguan
kesadaran
Risiko Injury
Sumber:
Suzanne C Smeltzer&Brenda G
Bare, 2001. Depkes, 1996. Nanda,
2005-2006, Muttaqin, 2009
Arteriosclerosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri koronaria
Aliran darah
O2 & nutrisi
Jar. Miokard iskemik Metabolisme anaerob
Nekrosis ( jika > 30 menit ) Produksi Asam laktat
Infark Miokardium
Infark transmural Infark Merangsang reseptor saraf untuk
Subendokardial mengeluarkan neurotransmitter
bradikinin,serotonin, dan histamin
Iskemia jaringan,
Suplai O2 ke miokard
Direspon oleh pusat nyeri diotak melalui
Thalamus, midbrain, dan cortex
Sellular hipoksia
ketidakseimbangan
elektrolit
Integritas membran sel berubah
Nyeri Akut
Gangguan Kontraktilitas Penurunan curah
potensial aksi jantung
Beban jantung
Perubahan Mekanisme kompensasi
Gagal jantung kiri mempertahankan curah
elektrofisiologi
jantung dan perfusi
Resiko tinggi perifer
aritmia Forward failure Backward failure
Reflek simpatis
COP Bendungan atrium kiri vasokonstriksi sistem
retensi Na dan air
Vena pulmonalis pressure
Pe perfusi perifer
Pe perfusi koroner Denyut jantung daya
Tekanan hidrostatik
Pe kontraksi jantung
kapiler paru
perfusi paru
Beban akhir
Hipotensi, asidosis Tekanan onkotik kapiler ventrikel kiri daya
metabolik dan hipoksemia dilatasi ventrikel kiri
Transudasi cairan
Resiko tinggi gangguan Hipertrofi
perfusi jaringan Edema paru
ventrikel kiri
Syok kardiogenik Kelebihan Pengembangan paru
Gg. pertukaran gas
volume cairan tidak optimal
Kematian
Resiko pola nafas
Kelemahan fisik Gangguan pemenuhan tidak efektif
aktivitas sehari-hari
Kondisi dan prognosis
penyakit
Kecemasan Kurang Koping individu Resiko tinggi
pengetahuan tidak efektif ketidakpatuhan
pengobatan
5. Manifestasi Klinis
a. Nyeri :
1) Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin.
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
b. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
c. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan
penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung.

6. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
a. Aritmia
b. Kematian mendadak
c. Syok kardiogenik
d. Gagal Jantung ( Heart Failure)
e. Emboli Paru
f. Ruptur septum ventikuler
g. Ruptur muskulus papilaris
h. Aneurisma Ventrikel
7. Pengkajian
a. Keluhan Utama
Penderita umumnya mengeluh nyeri khas pada dada dan sekitarnya yang disertai
sesak pada saat bernapas.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada sebelum masuk ke rumah sakit, penderita biasanya mengeluh nyeri dada dan
terasa sesak, nyeri biasanya pada daerah di atas perikardium (lapisan jantung
sebelah luar). Penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi nyeri
dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan, timbul kadang-kadang atau
mendadak. Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan semakin berat dan berlangsung lama.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Penderita SKA terutama dengan penyakit infark miokardium akut biasanya
mempunyai riwayat hipertensi, dan gaya hidup yang tidak dijaga seperti merokok
atau makan makanan berlemak. Keluarga penderita kadang tidak berhubungan
langsung dengan terjadinya SKA, tetapi faktor hipertensi pada keluarga terutama
orangtua tidak dapat dikesampingkan.

8. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Neurosensori
Subyektif :
Pasien seringkali mengeluh pusing atau berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istrahat). Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Obyektif :
1) Perubahan mental
2) Kelemahan
3) Nyeri dengan kriteria:
a) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
 b) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
c) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.

b. Sistem Kardiovaskuler
Subyektif :
Pasien mengatakan adanya riwayat penyakit jantung (IMA) sebelumnya, adanya
penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, dan diabetes mellitus.
Obyektif :
1) TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
2) Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
4) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
5) Friksi ; dicurigai Perikarditis
6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
7) Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
mungkin disertai dengan gagal jantung atau ventrikel.
8) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa atau bibir.

c. Sistem Pencernaan
Subyektif :
Seringkali disertai keluhan mual dan kehilangan nafsu makan, terkadang normal
tanpa ada keluhan.
Obyektif :
1) Mual dan muntah
2) Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
3) Terkadang disertai perubahan berat badan

d. Sistem Muskuloskeletal dan Integumen

Subyektif :
 Pasien mengeluh kesulitan melakukan tugas perawatan diri dan aktivitas. Adanya
kelemahan fisik cukup mempengaruhi kegiatan pasien sehari-hari.
Obyektif :
1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Tidak dapat tidur.
4) Jadwal olahraga tidak teratur
5) Dispnea pada istirahat atau aktifitas
6) Kulit kering dan berkeringat dingin

e. Sistem Pernafasan:
Subyektif :
Pasien mengeluh sesak dan susah bernapas, biasanya disertai batuk dengan atau
tanpa produksi sputum. Kebanyakan penderita memiliki riwayat perokok.
Obyektif :
1) Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
2) Dispnea nokturnal
3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4) Peningkatan frekuensi pernafasan
5) Nafas sesak / kuat
6) Pucat, sianosis

f. Sistem Eliminasi
Biasanya tidak ada keluhan untuk pola eliminasi penderita baik untuk BAB
maupun BAK pasien, penderita ACS bisa melakukan eliminasi secara normal dan
rutin seperti biasanya. Hanya saja perlu dengan bantuan untuk mobilisasi jika
penderita mengalami keluhan kelemahan fisik yang berat.

9. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
1) STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang
 berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan
chest lead.
2) NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm
pada 2 sadapan chest lead.
3) Gambaran EKG
4) Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.
Pemeriksaan yang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang
tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T
inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertrofi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

5) Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segmen

Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T
tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new
RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

 6) Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal
menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara progonosis
dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi
yang masuk dalam risiko tinggi.
b. Enzim Jantung, yaitu :
1) CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada
24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
2) Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam
pasca infark
3) LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah
3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit (10.000–20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum meningkat, menunjukkan arteriosklerosis
sebagai penyebab IMA.
g. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
h. Echokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
i. Pemeriksaan pencitraan nuklir
 Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal
lokasi atau luasnya AMI.
 Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.
j. Pencitraan darah jantung (MUGA)
 Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah).
k. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
l. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
m. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

10. Penatalaksanaan Medik

Tujuan terapi pada penderita ACS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan
mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita infark
adalah 2 jam pertama setelah serangan, dimana komplikasi gangguan listrik jantung
yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
a. Umum
1) Pasien dianjurkan istirahat total
2) Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit
cair
3) Segera pasang IV line
4) Oksigen
5) Nitral (cedocard) sublingual
6) Nitrogliserin oral atau infus (drip)
7) Aspirin 160 mg dikunyah
8) Pain killer (Morphine/Petidine)
9) Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat

b. Khusus
1) B Bloker
 Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA, KI pada AV
blok, Asma Bronkial, Severe LHF. Pemberian B bloker dapat menurunkan
progresif AKS sekitar 13 %.
2) ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas pasca infark.
3) Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
4) Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi), sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
5) Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTT,
dosis bolus 5000 IU, diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT
baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko
perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai
dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
6) Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut, fibrinolisis
endogen dan mengurangi derajat stenosis.
7) Primary dan Rescue PTCA
Di pusat kesehatan dengan fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap,
jarang memberikan trombolitik. biasanya penderita langsung didorong ke
kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam
pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
8) CABG
11. Analisa Data

No Etiologi
Analisa Data Diagnosa Keperawatan
.
1. DS: Suplai O2 ke miokard Nyeri akut berhubungan
- Laporan secara verbal dengan: Agen injuri
DO: Metabolisme anaerob (biologi, kimia, fisik,
- Posisi untuk menahan nyeri psikologis), kerusakan
- Tingkah laku berhati-hati Produksi Asam laktat jaringan, kurangnya suplai
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau oksigen ke miokard
Merangsang reseptor saraf
gerakan kacau, menyeringai) untuk mengeluarkan
- Terfokus pada diri sendiri neurotransmitter
bradikinin,serotonin, dan
- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan histamin

proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan

lingkungan) Direspon oleh pusat nyeri
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui diotak melalui Thalamus,
midbrain, dan cortex
orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan
Nyeri
darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih,
 menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan minum
2. DO/DS: Suplai O2 ke miokard Penurunan curah jantung
- Aritmia, takikardia, bradikardia b/d gangguan irama jantung,
- Palpitasi, oedem Integritas membran sel stroke volume, pre load dan
berubah
- Kelelahan afterload, kontraktilitas
- Peningkatan/penurunan JVP Kontraktilitas jantung.
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan lembab
Penurunan curah
- Penurunan denyut nadi perifer jantung
- Oliguri, kapileri refill lambat
- Nafas pendek/ sesak nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
- Kecemasan
3. DS: Backward failure
Gangguan Pertukaran gas
- Sakit kepala ketika bangun Berhubungan dengan :
- Dyspnoe Bendungan atrium kiri - ketidakseimbangan perfusi
- Gangguan penglihatan ventilasi
DO: Vena pulmonalis pressure - perubahan membran
 - Penurunan CO2 Tekanan onkotik kapiler kapiler-alveolar
- Takikardi
- Hiperkapnia Edema paru

- Keletihan
- Iritabilitas Gg. pertukaran gas

- Hypoxia
- Kebingungan
- Sianosis
- warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
- Hipoksemi
- Hiperkarbia
- AGD abnormal
- pH arteri abnormal
- frekuensi dan kedalaman nafas abnormal
4. DO/DS : Tekanan onkotik kapiler Kelebihan Volume Cairan
- Berat badan meningkat pada waktu yang singkat Berhubungan dengan :
- Asupan berlebihan dibanding output Edema paru - Mekanisme pengaturan
- Distensi vena jugularis melemah
- Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, Resiko tinggi kelebihan - Asupan cairan
volume cairan
orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , berlebihan
pleural effusion
 - Oliguria, azotemia, perubahan status mental, kegelisahan,
kecemasan
5. DS: Kondisi dan prognosis Ansietas
penyakit
Ungkapan dari pasien secara verbal Berhubungan dengan
Perubahan dalam (status
Perubahan status
DO : kesehatan ekonomi, lingkungan, status
- Gelisah, Distress kesehatan, pola interaksi,
- Kesedihan yang mendalam Kecemasan fungsi peran, status peran)
- Ketakutan
- Perasaan tidak adekuat
- Berfokus pada diri sendiri
- Peningkatan kewaspadaan
- Gugup berlebihan
- Rasa nyeri yang meningkatkan ketidakberdayaan
- Bingung, Menyesal
- Ragu/tidak percaya diri
- Khawatir

6. DS: Hipotensi, asidosis Intoleransi aktivitas

metabolik dan hipoksemia
- Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau Berhubungan dengan :
kelemahan. Kelemahan fisik  Tirah Baring atau
 - Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. Gangguan pemenuhan imobilisasi
aktivitas sehari-hari
DO :  Kelemahan menyeluruh
(Intoleransi Aktivitas)
- Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap  Ketidakseimbangan
aktifitas antara suplai oksigen
- Perubahan ECG : aritmia, iskemia dengan kebutuhan
7. DS: Kelemahan fisik Kurang Pengetahuan
Menyatakan secara verbal adanya masalah Berhubungan dengan :
DO: Kondisi dan prognosis keterbatasan kognitif,
penyakit
ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai interpretasi terhadap
informasi yang salah,
Kurang kurangnya keinginan untuk
pengetahuan
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber
informasi.

8. Faktor-faktor risiko : Kelemahan fisik Risiko Injury

Eksternal
- Fisik (contoh : mode transpor atau cara perpindahan;
Risiko Injury
Manusia atau penyedia pelayanan)
- Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi dalam
masyarakat, mikroorganisme)
- Kimia (obat-obatan:agen farmasi, alkohol, kafein,
nikotin, bahan pengawet, kosmetik; nutrien: vitamin,
jenis makanan; racun; polutan)
Internal
- Psikologik (orientasi afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah abnormal, contoh : leukositosis/leukopenia
- Perubahan faktor pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum tidak berfungsi.
- Biokimia, fungsi regulasi (contoh : tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfungsi gabungan
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia (fisiologik, psikososial)
Fisik (contoh : kerusakan kulit, berhubungan dengan
 mobilitas)

12. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
a. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
b. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
c. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
d. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
e. Ansietas b/d perubahan status kesehatan
f. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan
g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah.
h. Risiko injury
13. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Nyeri akut berhubungan
dengan:
Agen injuri (biologi, kimia,
fisik, psikologis), kerusakan  comfort level
jaringan, kurangnya suplai
oksigen ke miokard
DS:
- Laporan secara verbal
DO:
- Posisi untuk menahan
nyeri
- Tingkah laku berhati-hati
- Gangguan tidur (mata
sayu, tampak capek, sulit
atau gerakan kacau,
menyeringai)
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC : NIC :
 Pain level,  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
 pain control, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
 Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Setelah dilakukan tindakan  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
keperawatan selama ….  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
Pasien tidak mengalami ruangan, pencahayaan dan kebisingan
nyeri, dengan kriteria hasil:  Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Mampu mengontrol nyeri  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
(tahu penyebab nyeri,  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi,
mampu menggunakan distraksi, kompres hangat/ dingin
tehnik nonfarmakologi  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
untuk mengurangi nyeri,  Tingkatkan istirahat
mencari bantuan)  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama
 Melaporkan bahwa nyeri nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
berkurang dengan  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama
menggunakan manajemen kali
nyeri
- Terfokus pada diri sendiri  Mampu mengenali nyeri
- Fokus menyempit (skala, intensitas, frekuensi
(penurunan persepsi dan tanda nyeri)
waktu, kerusakan proses  Menyatakan rasa nyaman
berpikir, penurunan setelah nyeri berkurang
interaksi dengan orang  Tanda vital dalam rentang
dan lingkungan) normal
- Tingkah laku distraksi,  Tidak mengalami
contoh : jalan-jalan, gangguan tidur
menemui orang lain
dan/atau aktivitas,
aktivitas berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang
dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
 (contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama
jantung, stroke volume, pre
load dan afterload,
kontraktilitas jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
 Cardiac Pump
effectiveness
 Circulation Status
 Vital Sign Status
 Tissue perfusion: perifer
Setelah dilakukan asuhan
selama………penurunan
kardiak output klien teratasi
dengan kriteria hasil:
 Tanda Vital dalam
Rencana keperawatan
Intervensi
NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
- Kelelahan rentang normal (Tekanan  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Peningkatan/penurunan darah, Nadi, respirasi)  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
JVP  Dapat mentoleransi  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
- Distensi vena jugularis aktivitas, tidak ada  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
- Kulit dingin dan lembab kelelahan  Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
- Penurunan denyut nadi  Tidak ada edema paru,  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
perifer perifer, dan tidak ada  Monitor pola pernapasan abnormal
- Oliguria, kaplari refill asites  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
lambat  Tidak ada penurunan  Monitor sianosis perifer
- Nafas pendek/ sesak kesadaran  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
nafas  AGD dalam batas bradikardi, peningkatan sistolik)
- Perubahan warna kulit normal  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
- Batuk, bunyi jantung  Tidak ada distensi vena  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
S3/S4 leher  Sediakan informasi untuk mengurangi stress
- Kecemasan  Warna kulit normal  Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan
 Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :

Berhubungan dengan :  Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
è ketidakseimbangan exchange  Pasang mayo bila perlu
perfusi ventilasi  Keseimbangan asam Basa,  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
è perubahan membran Elektrolit  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
kapiler-alveolar  Respiratory Status :
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
ventilation
 Berikan bronkodilator ;
DS:  Vital Sign Status
-………………….
è sakit kepala ketika bangun Setelah dilakukan tindakan
-………………….
è Dyspnoe keperawatan selama ….
 Barikan pelembab udara
è Gangguan penglihatan Gangguan pertukaran pasien
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
DO: teratasi dengan kriteria hasi:
 Monitor respirasi dan status O2
è Penurunan CO2  Mendemonstrasikan
 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
è Takikardi peningkatan ventilasi dan
retraksi otot supraclavicular dan intercostal
è Hiperkapnia oksigenasi yang adekuat
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
è Keletihan  Memelihara kebersihan
è Iritabilitas paru paru dan bebas dari  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
è Hipoksia tanda tanda distress cheyne stokes, biot

è kebingungan pernafasan  Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi
è sianosis  Mendemonstrasikan dan suara tambahan
è warna kulit abnormal batuk efektif dan suara  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
(pucat, kehitaman) nafas yang bersih, tidak  Observasi sianosis khususnya membran mukosa
è Hipoksemia ada sianosis dan dyspneu  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan
è hiperkarbia (mampu mengeluarkan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)
è AGD abnormal sputum, mampu bernafas  Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung
è pH arteri abnormal dengan mudah, tidak ada
èfrekuensi dan kedalaman pursed lips)
nafas abnormal  Tanda tanda vital dalam
rentang normal
 AGD dalam batas normal
 Status neurologis dalam
batas normal

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC :

Berhubungan dengan :  Elektrolit and acid  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Mekanisme pengaturan base balance  Pasang urin kateter jika diperlukan
melemah  Fluid balance  Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
- Asupan cairan  Hydration
berlebihan Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ….
DO/DS : Kelebihan volume cairan
- Berat badan meningkat teratasi dengan kriteria:
pada waktu yang singkat  Terbebas dari edema,
- Asupan berlebihan efusi, anaskara
dibanding output  Bunyi nafas bersih,
- Distensi vena jugularis tidak ada
- Perubahan pada pola dyspneu/ortopneu
nafas, dyspnoe/sesak  Terbebas dari distensi
nafas, orthopnoe, suara vena jugularis,
nafas abnormal (Rales  Memelihara tekanan
atau crakles), , pleural vena sentral, tekanan
effusion kapiler paru, output
- Oliguria, azotemia jantung dan vital sign
- Perubahan status mental, DBN
kegelisahan, kecemasan  Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau
bingung
osmolalitas urin )
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema,
distensi vena leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan / cairan
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Kolaborasi pemberian obat:
....................................
 Monitor berat badan
 Monitor elektrolit
 Monitor tanda dan gejala dari odema
 Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Ansietas NOC: NIC :

berhubungan dengan :  Anxiety Self-Control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
 Perubahan dalam (status  Anxiety Level
 Gunakan pendekatan yang menenangkan
ekonomi, lingkungan,  Coping
 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pasien
status kesehatan, pola Setelah dilakukan tindakan
 Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
interaksi, fungsi peran, keperawatan selama ….
 Pahami prespektif pasien terhadap situasi stres
status peran) kecemasan pasien teratasi
 Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
 Pemajanan toksin dengan kriteria hasil:
 Dorong keluarga untuk menemani anak
 Terkait keluarga  Klien mampu
mengidentifikasi dan  Lakukan back / neck rub
 Herediter
mengungkapkan gejala  Dengarkan dengan penuh perhatian
 Infeksi/kontaminan
cemas.  Identifikasi tingkat kecemasan
interpersonal
 Mengidentifikasi,  Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
mengungkapkan dan  Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
DS:
Ungkapan dari pasien menunjukkan tehnik  Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi

secara verbal untuk mengontol cemas.  Berikan obat untuk mengurangi kecemasan

DO :  Vital sign dalam batas

 Gelisah, Distress
normal.

 Kesedihan yang
 Postur tubuh, ekspresi
 mendalam wajah, bahasa tubuh dan
 Ketakutan tingkat aktifitas yang
 Perasaan tidak adekuat menunjukkan kecemasan
 Berfokus pada diri berkurang.
sendiri
 Peningkatan
kewaspadaan
 Gugup berlebihan
 Rasa nyeri yang
meningkatkan
ketidakberdayaan
 Bingung, Menyesal
 Ragu/tidak percaya diri
 Khawatir

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

 Masalah Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
 Tirah Baring atau
imobilisasi
 Kelemahan
menyeluruh
 Ketidakseimbangan
antara suplai oksigen
dengan kebutuhan
DS:
 Melaporkan secara
verbal adanya
kelelahan atau
kelemahan.
 Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :
 Respon abnormal dari
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC : NIC :
 Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
 Toleransi aktivitas  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
 Konservasi eneergi  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
Setelah dilakukan tindakan  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
keperawatan selama …. berlebihan
Pasien bertoleransi terhadap  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia,
aktivitas dengan Kriteria sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
Hasil :  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
 Berpartisipasi dalam  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
aktivitas fisik tanpa merencanakan progran terapi yang tepat.
disertai peningkatan  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
tekanan darah, nadi dan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
RR kemampuan fisik, psikologi dan sosial
 Mampu melakukan  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
aktivitas sehari hari diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
(ADLs) secara mandiri  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
 Keseimbangan aktivitas  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
dan istirahat  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam
 tekanan darah atau
nadi terhadap aktifitas
 Perubahan ECG :
aritmia, iskemia
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Kurang Pengetahuan
Berhubungan dengan :
keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber
informasi.
DS:
Menyatakan secara verbal
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC: NIC :
 Kowlwdge : disease
 Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
process
 Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini
 Kowledge : health
berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
Behavior
 Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit,
Setelah dilakukan tindakan
dengan cara yang tepat
keperawatan selama ….
 Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
pasien menunjukkan
 Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat
pengetahuan tentang proses
 Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang
penyakit dengan kriteria
tepat
hasil:
 Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan
 Pasien dan keluarga
cara yang tepat
menyatakan pemahaman
adanya masalah tentang penyakit,  Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
DO: kondisi, prognosis dan  Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second
ketidakakuratan mengikuti program pengobatan opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
instruksi, perilaku tidak  Pasien dan keluarga  Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang
sesuai mampu melaksanakan tepat
prosedur yang dijelaskan
secara benar
 Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Risiko Injury NOC : NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan)

Risk Kontrol  Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
Faktor-faktor risiko : Immune status  Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik
Eksternal Safety Behavior dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
- Fisik (contoh : mode Setelah dilakukan tindakan  Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan
 transpor atau cara keperawatan selama…. perabotan)
perpindahan; Manusia Klien tidak mengalami  Memasang side rail tempat tidur
atau penyedia pelayanan) injury dengan kriterian  Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
- Biologikal ( contoh : hasil:  Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.
tingkat imunisasi dalam Klien terbebas dari cedera  Membatasi pengunjung
masyarakat, Klien mampu menjelaskan  Memberikan penerangan yang cukup
mikroorganisme) cara/metode  Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
- Kimia (obat-obatan:agen untukmencegah  Mengontrol lingkungan dari kebisingan
farmasi, alkohol, kafein, injury/cedera  Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
nikotin, bahan pengawet, Klien mampu menjelaskan  Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya
kosmetik; nutrien: faktor risiko dari perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.
vitamin, jenis makanan; lingkungan/ perilaku
racun; polutan) personal
Internal Mampu memodifikasi
- Psikologik (orientasi gaya hidup untuk
afektif) mencegah injury
- Mal nutrisi Menggunakan fasilitas
- Bentuk darah abnormal, kesehatan yang ada
contoh : Mampu mengenali
leukositosis/leukopenia perubahan status
- Perubahan faktor kesehatan
pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum tidak
berfungsi.
- Biokimia, fungsi regulasi
(contoh : tidak
berfungsinya sensoris)
- Disfungsi gabungan
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik, psikososial)
- Fisik (contoh : kerusakan
kulit, berhubungan
dengan mobilitas)
 TIMI Risk SCORE for STEMI

TIMI Risk Score for STEMI

Historical Risk Score Odds of death by 30D*

Age 65-74 2 points 0 0.1 (0.1-0.2)
≥ 75 3 points 1 0.3 (0.2-0.3)
DM/HTN or angina 1 points 2 0.4 (0.3-0.5)
3 0.7 (0.6-0.9)
Exam 4 1.2 (1.0-1.5)
SBP < 100 3 points 5 2.2 (1.9-2.6)
HR > 100 2 points 6 3.0 (2.5-3.6)
Killip II-IV 2 points 7 4.8 (3.8-6.1)
Weight < 67 kg 1 points 8 5.8 (4.2-7.8)
>8 8.8 (6.3-12)
Presentation
Anterior STE or LBBB 1 point *referenced to average mortality
Time to rx > 4 hrs 1 point (95% confidence interval)

Risk Score = Total (0 - 14)

 DAFTAR PUSTAKA

Djer, M Mulyadi. 2015. Penanganan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa Operasi (Kardiologi
Intervensi) Petunjuk Praktis Menangani Pasien dan Mengedukasi Keluarga. Jakarta :
Sagung Seto
Doenges M.E., 2005. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-4. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2006, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi ke-4 jilid
1, Jakarta : Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Harapan
Kita
Kumar, V., Cotran, R.S., dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa, Brahm
U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan kriteria
hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta : EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta : Salemba Medika