INFARK (3B)
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI
ANATOMI
HISTOLOGI
11
FISIOLOGI
15
BIOKIMIA
21
23
30
Definisi
30
Etiologi
30
Epidemiologi
30
Faktor risiko
32
Klasifikasi
34
Patologi
36
Manifestasi klinis
38
Patofisiologi
39
Penegakan diagnosis
39
Diagnosis
47
Penatalaksanaan
48
Komplikasi
52
Prognosis
54
ANATOMI
A. JANTUNG
BENTUK DAN LETAK JANTUNG
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di
atas.
Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa.
Jantung sebesar kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan
lebar sekitar 9 cm.
Jantung terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga
mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.
Ruangan pada jantung terdiri dari atrium dan ventrikel. Atrium dipisahkan
menjadi atrium sinistra (kiri) dan dekstra (kanan) oleh septum atrium. Ventrikel juga
terbagi dua menjadi ventrikel dekstra dan sinistra.
KATUP-KATUP JANTUNG
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup SL
(semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan katup
SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung.
Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup
trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup
bikuspidalis (mitral).
Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel) karena berfungsi
mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat sistol. Secara anatomi
katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat oleh korda tendinae
yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding ventrikel.
Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel kanan
dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel kiri
dan aorta.
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi menjadi 2 yaitu
kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
5. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
6. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang bertanggung
jawab dengan organ tubuh bagian atas.
7. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
LAPISAN JANTUNG
Lapisan paling atas dari jantung terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi
sebagai pembungkus jantung.
2. Lapisan epikardium:
3. Lapisan miokardium:
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu; sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung.
.
PERSARAFAN PADA JANTUNG
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis
(adrenergik) dan parasimpatis (kolinergik). Saraf simpatis meningkatkan heart rate
dan kontraktilitas jantung. Sedangkan saraf parasimpatis (nervus vagus) menurunkan
heart rate.
10
Jantung mendapatkan suplai darah dari arteri koroner. Arteri koroner adalah
arteri yang bertanggung jawab atas jantung itu sendiri, karena darah bersih yang kaya
akan oksigen dan elektrolit sangat penting agar jantung tetap bisa bekerja
sebagaimana fungsinya.
Arteri coronaria keluar dari aorta (pembuluh darah utama yang besar),
kemudian bercabang dua menjadi arteri coronaria sinistra dan dextra yang
berdiameter lebih kecil yaitu- 3-4 milimeter. Arteria coonaria memasuk myocardium
dan epicardium jantung. Kedua pembuluh besar berasal dari aorta ascendens, tepat di
atas valve aorta.
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam
sulcus artrioventrikularis (sulcus coronaries), arteria coronaria dextra melepaskan satu
cabang yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mengantar darah ke nous sinu-atrialis.
Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan
melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah
melepaskan cabang tersebut, ateria coronaria dextra membelok ke kiri dan memasuki
sulcus interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis
posterior yang besar dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan
kedua ventriculus, dan di dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus
circumflexus dan ramus interventricularis anterior dan arteria coronaria sinistra.
Didekat akhirnya, arteria coronaria dextra melepaskan ramus nadi atrioventricularis
yang mengantar darah ke nodus atriovntricularis dan fasciculus atrio ventricularis.
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel
kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node dan
55% mensuplai SA Node.
Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas
antara auricular sinistra dan truncus pulmonalis mencapai sulcus interventricularis
anterior. Cabang besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis
anterior mengikuti sulcus interventricularis ke apex cordis, cabang tersebut mengitari
tepi bawah jantung dan beranastomosis dengan ramus nterventricularis posterior dari
arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis anterior mengurus perdarahan kedua
septum intrventriculare. Ramus circumflexa melepas ramus marginalis yang
mengikuti tepi kiri jantung. Cabang ketiga adalah ramus diagonalis, menurun pada
permukaan sternokostal jantung.
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)
dan arteri sirkumfleksi. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis
eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung
diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang
memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini di bagian permukaan
posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu
kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri bertanggung jawab
untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian
11
interventrikuler septum. Arteri sirkumfleksi mensuplai 45% darah untuk atrium kiri
dan ventrikel kiri serta 10% mensuplai SA node
SIRKULASI DARAH
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan paruparu.
Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri melalui venavena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
(kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari
ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai
percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui
vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava
superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena
cava inferior.
HISTOLOGI
12
I. Jantung
1. Endokardium
2. Miokardium
Terutama terdiri tas sel-sel otot bercorak yang disebut sel otot jantung atau miosit.
13
d. Sel-sel atrium lebih jelas apparatus golgi dan vesikula sitoplasma padat
yang mungkin mengandung zat katekolamin.
5. Rangka jantung adalah massa jarigan ikat padat fibrosa yang menyokong selsel miokardium
6. Katup jantung terdiri atas kondroid dan melekat ke rangka jantung. Tonjolan
tipis yang disebut korda tendinae melekatkan katup ke muskulus papilaris
pada ventrikel.
7. Sistem hantaran miokardium. Serat purkinje lebih besar daripada miosit
ventrikel yang disekitarnya, mempunyai sedikit myofibril, dan myofibril
tersebar. Sitoplasma serat purkinje sangat pucat mengandung banyak granula
glikogen, tidak seperti miosit ventrikel sekitarnya.
3. Epikardium, lapis paling luar jantung, terdiri atas fibroblast jaringan ikat jarang,
serat-serat kolagen, dan jaringan lemak. Epikardium dibungkus oleh pericardium
visceral dan mesotel selapis gepeng.
14
1. Arteri elastis besar seperti aorta, arteri pulmonalis, arteri karotis komunis, dan arteri
iliaka komunis menghubungkan jantung dan arteri tipe muscular besar. Pembuluh ini
memiliki lumen besar dan dinding yang relative tipis dan pembuluh ini banyak serat
elastin di tunika media.
a. Tunika intima mengandung serat elastin dan serat kolagen (Tipe I, III, dan
IV), sel-sel otot polos dan substansi dasar amorf metakromatik. Elastika
interna adalah batas pemisah antara tunika intima dan tunika media.
b. Tunika media, arteri tipe elastis mengandung 50 atau lenih lamina elastika
dengan fenestrate dan tersusun konsentris.
c. Tunika adventisia adalah tipis dan terdiri dari serat-serat kolagen yang tersebar
dan serat-serat elastin tipis.
2. Arteri tipe muscular, mempunyai dinding yang relative tebal dan mengandung lebih
banyak otot polos dan sedikit serat-serat elastin dalam tunika medianya daripada arteri
tipe elastis.
a. endotelnya tipe kontinyu
b. serat-serat kolagen dan sel-sel otot polos ada di lapis subendotel dari tunika
intim
c. tunika media terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang dikelilingi oleh
membrane basal.
d. Tunika elastika eksterna membatasi tunika media dan adventisia
e. tunika adventisianya relative tebal
3. Arteriol merupakan arteri terkecil dalam tubuh
15
16
FISIOLOGI
Aktivitas Listrik Jantung
Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan
oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung
berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri,
disebut sebagai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis sel otot jantung :
1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa
darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya
2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat
ditemukan di lokasi lokasi berikut :
Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel sel khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada
septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri),
kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung
ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
17
pada membrane sel sel tersebut hingga mencapai ambang dan kemudian
menimbulkan potensial aksi. Penyebab terjadinya depolarisasi ini diperkirakan
sebagai akibat dari :
1. Arus keluar K+ yang berkurang diirngi dengan arus masuk Na+ yang konstan
Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi,
karena saluran K+ diinaktifkan sehingga aliran keluar ion positif menurun. Sementara
itu, influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah akibatnya bagian dalam
membrane menjadi lebih positif dan secara bertahap mengalami depolarisasi hingga
mencapai ambang.
2. Peningkatan arus masuk Ca2+
Setelah mencapai ambang dan saluran Ca2+ terbuka, terjadi influks Ca2+ secara cepat
menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan.
Sel sel otoritmik berbeda kecepatannya untuk menghasilkan potensial aksi karena
terdapat perbedaan kecepatan depolarisasi. Sel sel jantung yang terletak di nodus
SA memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi. Sekali potensial aksi
timbul di salah satu sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh
miokardium melalui gap junction dan penghantar khusus.
Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung
Potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar
jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa
setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya
pompa yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan
berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah
tidak akan dapat terpompa.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,
sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini
memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik
Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali
menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu,
18
terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium,
yaitu :
Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.
Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel
dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu
satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan
melewati nodus AV.
19
untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks
troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.
Siklus Jantung
Terdiri dari systole yaitu kontraksi dan pengosongan dan Diastole relaksasi
dan pengisisan
End diastolic volume ialah volume ialah volume daarah di dalam ventrikel
pada akhir diatolik. Kira-kira 135 cc. End systolic ialah volume yang masih sisa pada
akhir systole, saat ejeksi. Selesai kira-kira 65cc.
Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan
ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut
diastole. Ketika atrium berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya
atrium relaksasi maka disitu ventrikel sedang berkontraksi.
Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena cava superior dan vena
cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel kanan dan ke
pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasi dialirkan
menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan ke
seluruh jaringan.
Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I (lubb),
yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula
tricuspidalis (katup atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. Suara jantung II
(dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta
dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan suara pendek dan tajam. Katupkatup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh perbedaan
tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan aorta
ataupun trunkus pulmonalis.
Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I
dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara suara
jantung II dengan suara jantung I. Fase diastole juga disebut sebagai fase pengisian,
fase relaksasi (katup mitral dan trikuspid terbuka). Sedangkan pada fase sistolik katup
aorta dan pulmonal membuka, sementara katub mitral dan trikuspid yang menutup.
Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah masuk
melalui vena-vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari
atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula
bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium.
Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik (passive ventricular filling mid-diastole
atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru
20
sebanyak 75%.
Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk
ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL
(Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole atau diastesis
(pengisian ventrikel secara lambat).
Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan
menjalar merangsang ventrikel (atrial kick). Miokardium dari ventrikel akan
berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari
ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi
isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan
pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup
(menimbulkan suara jantung I).
Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula
semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan
aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan
melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang
menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi
membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi
pada sistolik.
Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan
maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan
dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan
meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai
turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua valvula
semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah
dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang
masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL
(Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula
atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri
pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.
Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini
kedua valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium
pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena
ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula
atrioventrikular selama fase ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam
sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke
atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka
kembali.
21
Fisiologi Endothelium
Fungsi endhotelium
1. Mmepertahankan tonus dan struktur dan struktur vaskuler
2. Mengatur pertumbuhan sel vaskuler
3. Mengatur keseimbangan thrombosis dan fibrinolitik
4. Dapat bersifat inflammatory dan mekanisme fibrinolitik
5. Mengatur fungsi adhesi lekosit dan platelet pada permukaan endothelium
6. Memungkinkan erjadinya oksidasi lemak
7. Mengatur permeabilitas vascular (endothelium)
22
1. Zat vasoaktif
a. Vasodilator: NO (Nitric Oxyde), endothelium derived relaxing factor (EDRF),
endhelium derived hyperpolaring factor (EDHF), prostacyclin (PGI2),
bradikinin, asetilkolin, serotonin dan histamine.
b. Vasokontriktor: Endotelin, angiotensin iII, Tromboksan A2, asetilkollin, asam
arakhidonat, prostaglandin H2, thrombin, nikotin.
2. Zat-zat growth modulator/mediator
a. Growth promoter
Platelet derived groeth factor, (PDGF), basic fibroblast groeth factor (BFGF),
insulin like growth factor, interleukin, endothelin, angiotensin II
b. Growth inhibitors
Heparin sulfate, transforming growth factor B, NO, prostasiklin, badikinin.
3. Modulator/mediator inflamasi
Molekul adhesi: endotheial leucocyte adhesion molecule (ELAM), vascular cel
adhesion molecule (VCAM)
BIOKIMIA
Aterosklerosis
23
Aterosklerosis diawali dengan sel endotel yang cedera. Sel yang cedera akan
meningkatkan peningkatan pengambilan makrofag ke daerah cedera. Makrofag
memfagositosis LDL teroksidasi dan dinamakan sel busa (foam cell). Akumulasi sel
tersebut memebtuk suatu lesi yang dinamakan lapisan berlemak (fatty streak) yang
menginduksi perubahan imunologis dan inflamasi lebih lanjut. Leukosit dan makrofag
melepaskan pejamu sitokin inflamasi dan mitogen yang selanjutnya merangsang
proliferai otot polos. Sel otot polos bermigrasi ke daerah yang diliputi sel busa
sehingga membentuk semacam topi yang dinamakan plak fibrosa (fibrous plaque).
Remodeling pembuluh darah terjadi dengan kalsifikasi dan fibrosis, apoptosis dan
nekrosis lesi, dan penonjolan ke dalam lumen pembuluh darah. Ketika plak
berkembang, plak akan rupture karena tekanan aliran darah mekanis, apoptosis sel
pada tepi plak, dan akibat interferon gama yang dihasilkan lmfosit T menurunkan
produksi kolagen dan melemahkan plak. Trombosit akan beragregasi dan melekat ke
permukaan plak yang rupture. Hasil keseluruhan adalah arteri yang menyempit dan
rentan terhadap vasokontriksi abnormal dan thrombosis.
24
Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST/ N on
ST segment Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak
5. Prinzmeal vasopastic variant angina
Angina yang dicetuskan oleh latihan stress yang kemudian hilang dengan
istirahat dan pemberian nitrogliserin sublingual, tidak berubah pada beratnya sakit
atau aktivitas pencetus symptom dalam waktu enam bulan terakhir dinamakan angina
pectoris stabil.
Dalam perjalanan waktu plak mungkin mengalami rupture, fisura, ulserasi
sehingga terpapar permukaan yang trombogenik (kasar, agregasi platelet berbentuk
thrombus) secara klinis terdapat perubahan symptom, yaitu angina yang lebih kuat,
lebih lama dan lebih sering, dengan pencetus ringan dinamakan angina pectoris
tidak stabil. Apabila terjadi obstruksi total depat berlanjut menjadi infark.
Penurunan cardiac output pada pump failure akibat miokard infark
menyebabkan perfusi berkurang, terjadi peningkatan resisten perifer sebagai
kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah dan kompensasi berlebihan
tetapi jantung tidak dapat melakukan fungsinya dengan cukup dinamakan gagal
jantung. Keadaan infark dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada listrik
jantung dan kerusakan system konduksi yang akhirnya akan menyebabkan irama
jantung terganggu/abnormal disebut aritmia atau disritmia. Aritmia terdapat dua jenis
yaitu supraventricular dan ventricular. Yang dapat menyebabkan kematian adalah
25
fibrilasi ventrikel pada keadaan ini terjadi irama jantung yang sangat kacau. Untuk
memompa darah ke seluruh tubuh, seluruh daerah pada jantung berkontraksi pada saat
yang bersamaan. Pada kondisi fibrilasi ventrikel, kontraksi jantung menjadi
disorganisasi.
26
Anamnesis
Diagnosis ditegakan dengan sakit dada tipikal dan hubungannya dengan aktivitas
fisik. Kecurigaan adanya PJK diperkuat oleh factor resiko seperti hipertensi, perokok,
dislipidemia, riwayat keluarga dengan infark usia muda (<50 tahun) dan DM.
Setelah melakukan anamnesis dapat ditetepkan hal berikut:
27
Pathogenesis
1. Non oklusif thrombus pada plak yang sudah ada .
Non oklusif thrombus akibat dari agregrasi platelet pada plak yang robek yang
diperkirakan sebagai sumber kardio marker
2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) pada tempat plak
aterosklerosis.
Terjadi spasme local akibat hiperkontraksi otot polos vaskuler pada disfungsi
endotel
3. Obstruktif mekanik yang progresif
Penyempitan berat tanpa spasme atau thrombus. Terjadi aterosklerosis yang
progresif. Restenosis setelah suatu PCI.
4. Inflamasi dan atau infeksi
Terjadi infeksi yang menyebabkan penyempitan, destabilisasi plak, rupturnya
plak, dan terjadi trombogenesis. Makrofag dan limfosit T yang terletak pada bahu
plak menjadi aktif, menambah enzim metalloproteinase dengan akibat menipisnya
dan robeknya plak. Proses tersebut diatas mendasari UA/NSTEMI.
Mikroorganisme yang sering dikaitkan adalah cytomegalovirus, hemophylus
influenza, dan H. pylori.
5. UA sekunder
Terdapat factor-faktor pencetus angina di luar sistim sirkulai koroner. Pada
penderita ini sudah terdapat penyempitan arterosklerotik pada a.coronaria yang
menyebabkan berkurangnya retribusi koroner dan seringkali sudah ada keluhan
angina stabil kronik sebelumnya.
UA sekunder dicetuskan oleh :
a. Kondisi yang menaikan kebutuhan O2 seperti demam, takikardi, dan
tirotoksikosis.
b. Hipotensi, sehingga menurunkan aliran a. koronaria.
c. Berkurangnya transfer O2 seperti anemia atau hipoksemia.
28
Bagian registrasi
Penderita dengan keluhan sebagai berikut memerlukan tindakan segera :
-
Sakit dada : merasa tertekan, kencang, berat, sakit menjalar ke leher, bahu,
punggung, satu atau kedua lengan.
Sesak nafas
Keluhan utama
Sakit dada atau epigastrik yang hebat,non trauma dengan komponen yang
tipikal suatu iskemia miokard yaitu sentral, substernal, seperti diremas,
panas, keluhan pada pencernaan, kembung, rasa sakit menjalar ke leher,
rahang, pundak, punggung, satu atau kedua tangan.
RPD
-
Factor resiko
: merokok, hiperlipidemia, hipertensi, DM, riwayat keluarga, pemakai kokain.
29
Pertimbangan khusus
Wanita lebih sering mengeluh sakit dada yang atipikal disbanding laki-laki.
Penderita diabetes mungkin dengan keluhan atipikal akibat disfungsi otonom.
Penderita usia lanjut seringkali dengan keluhan atipikal seperti kelemahan
umum, stroke, sinkop, atau berubahnya status mental.
Presentasi klinis
1. Rest angina
Angina yang terjadi pada keadaan istirahat biasanya berlangsung > 20
menit
2. New onset angina
Baru pertama kali dialami, memenuhi CCS klas III
3. Increasing angina
Angina yang makin berat. Sebelumnya sudah terdiagnosis sebagai angina
pectoris. Dalam perjalanan waktu, sakit dada menjadi lebih sering, lebih
lama, ambang sakit lebih rendah, kelas CCS meninngkat 1 kelas, CCS
menjadi terendah kelas III CCS.
Patologi/ patogenesis
Aterosklerosis (85%), beberapa factor yang berperan, yaitu rupture plak, ulserasi,
agregasi trombosit, pelepasan zat vasokonstriktor sehingga terjadi spasme.
Tanpa arterosklerosis : emboli, kelainan congenital, kelaiana hematologi yaitu
polisitemia, pengguna kokain yang belum lama.
Diagnosis
1. Riwayat perubahan sakit dada yang tipikal
2. Perubahan EKG : elevasi segmen ST atau baru terjadi QwMI
3. Peningkatan kardiomarker awal : CK, CKMB, Tn I, atau Tn T
30
4. Diagnosis post-mortem
Presentasi klinik
Keluhan utama : sakit dada atau nyeri epigastrik yang berat, non traumatic dengan
keluhan iskemia miokard yang tipikal.
1. Lokasi semtral/ substernal
2. Sifat sakit berat seperti ditindih, diremas, panas, kencang, nyeri epigastrik
3. Radiasi sakit ke leher, rahang, pundak, punggung (intrascapuler), satu atau
kedua lengan
4. Sesak nafas
5. Mual muntah
6. Berkeringat
Riwayat sakit :
1. Angina on effort
2. Riwayat CAD
3. Pernah CABG atau angioplasty
4. Riwayat pemakaian nitrogliserin untuk sakit dada
5. Factor resiko merokok, hiperlipidemia, hipertensi, DM, kokain
6. Resistensi terhadap nitrogliserin
Tanpa keluhan sakit pada DM dan usia lanjut
Cardiac diagnosis
Yang dianjurkan oleh NYHA sebagai berikut:
1. Etiologi yang mendasarai (the underlying etiology) apakah:
31
Kongenital
Infeksi
Hipertensi
Iskemia
2. Kelainan anatomi (the anatomic abnormalities), ruang jantung mana yang sakit:
Hipertrofi
Dilatasi
Aritmia
Klas II: bila penderita tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan
Klas III: bila penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan
Klas IV: bila penderita sama seklai tidak dapat melakukan aktifitas apapun,
penderita harus tirah baring
Cincin Braundwald
32
DEFINISI
33
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebaban kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada
miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang
menyebabkan hipoksia miokard. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 4 jam. Secara morfologis,
infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut
Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga
terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut
Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding
ventrikel jantung.
EPIDEMIOLOGI
Akut Miokard Infark merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada
pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat,
kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark
akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum
pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di
rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 10 persen
pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan
jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak
berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard
non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.
ETIOLOGI
Etiologi akut miokard infark ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay
oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga
hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena
adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Pada umumnya
etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga
sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )
34
35
FAKTOR RISIKO
Faktor resiko tradisional
1. Riwayat hipertensi: > 140/90 mmHg. Pada hipertensi pembuluh darah yang
menyempit dan mengeras pada keadaan hipertensi menyebabkan jantung
harus memompa lebih keras untuk mengalirkan darah. Tekanan darah yang
terus menerus tinggi membebani dinding arteri yang lama kelamaan akan
merusak dinding arteri, pembuluh arteri yang rusak dan terluka lebih mudah
untuk menyempit dan mengeras oleh deposit lemak (plak). Arteri coroner
yang tersumbat tidak memungkinkan darah mengalir bebas ke dalam jantung.
2. Penggunaan alcohol yang berlebihan: megkonsumsi banyak alcohol dapat
menyebabkan berbagai gangguan fungsi tubuh kita seperti peningkatan
kolesterol LDL dan penurunan kolesterol HDL, penurunan aliran darah
koroner, menurunkan kadar hormon estrogen, menyebabkan pembekuan darah
dan agregasi trombosit meningkat. Jumlah alkohol yang berlebihan juga
menyebabkan tekanan darah meningkat.
3. Penggunaan kokain: kokain dapat menyebabkan spasme arteri koronaria,
meningkatkan kebutuhan O2 akibat takikardi dan meningkatnya tekanan
darah.
4. Umur : Laki-laki berusia 45 atau lebih tua dan wanita berusia 55 atau lebih tua
lebih mungkin memiliki serangan jantung daripada pada laki-laki atau wanita
yang berusia lebih muda.
5. Jenis kelamin: Infark miokard akut lebih banayak terjadi pada pria
dibandingkan dengan wanita. Estrogen merupakan hormon yang bertanggung
jawab terhadap peningkatan konsentrasi HDL, penurunan LDL dan
Lipoprotein (a). Peran estrogen dalam meningkatkan HDL dan menurunkan LDL
hampir mencapai 15 %. Estrogen akan menurunkan kadar LDL dan lipoprotein
(a) dengan cara meningkatkan regulasi, katabolisme LDL dan Lipoprotein (a),
ini karena peningkatan clerance LDL dan Lipoprotein (a) dari plasma. Fungsi
estrogen yang lain adalah memperbaiki fungsi vaskuler dimana vasodilatasi
yang terjadi memberikan kesempatan perbaikan pada endothelium yang rusak
6. Obesitas: Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas
dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan
lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan
kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL,
peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes
melitus tipe II.
36
38
Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik
dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari
rumah sakit.
2. AMI transmural
Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau
pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
2.
3.
ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri
koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks
kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding
ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.
Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal
kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang
disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum
39
PATOLOGI
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotik
dan
anti-proliferasi.
Sebaliknya,
disfungsi
endotel
justru
40
yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor
pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke
dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak
menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi
dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan
fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi
dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena
dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata
lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.
41
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur
plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada
Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner.
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat
yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi
pada waktu berbeda-beda.
MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada: penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah
nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu.
2. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut.
3. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri,
bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita
DM berkaitan dengan neuropathy.
4. Sesak nafas
5. Mual dan muntah
PATOFISIOLOGI
42
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis
43
berada pada rongga thorax memiliki nyeri visceral yang terjadi , sulit di
lokalisasikan letaknya dan bersifat tumpul.
3. Penjalaran: menjalar ke pundak kiri, kedua lengan, terutama sisi ulnar kiri,
punggung, leher, rahang gigi dan epigastrium. Visceral reffered pain/nyeri
alih, persarafan plexus cardiacus dari ganglion servicalis superior, medius,
inferior, dan truncus simpatikuc Th-1 Th-4 Th-5 Sedangkan plexus
brachialis dari C-5 Thoracal-1 mempersarafi lengan di Th-1 terdapat nervus
ulnaris yang mempersarafi sisi ulnar lengan bawah dan jari V.
4. Nyeri dada lebih panjang yaitu 30 menit dan tidak hilang pada saat istirahat.
Karena otot sudah mengalami infark dan irreversible.
44
5. Faktor pencetus: Latihan fisik, stress emosi (meningkatkan kerja saraf simpatis
yang merangsang vasokontriksi pembuluh darah sehingga pembuluh darah
makin menyempit), udara dingin (menyebabkan vasokontriksi pembuluh
darah) dan sesudah makan (setelah makan metabolisme tubuh meningkat
sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat kerja jantung meningkat
untuk memberikan supply oksigen, sedangkan jantung tidak mampu
mensupply oksigen proses anaerob asam laktat meningkat pada otot
jantung)
6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas
Pemeriksaan fisik
Sistolik (mmHg)
<120
120-139
140-159
160
Diastolik (mmHg)
<80
80-89
90-99
100
Kenaikan tekanan darah ringan-sedang, tekanan darah naik pada IMA inferior
atau AV blok. Karena adanya kompensasi tubuh, dengan meningkatkan kerja
jantung sehingga tekanan darah meningkat.
3. Nadi
Volume dan denyut nadi cepat. Terjadi sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi
pada sepertiga pasien, karena jantung meningkat untuk kompensasi
meningkatkan aliran darah.
45
Kasus infark miokard berat atau blok jantung sebagai komplikasi infark nadi
menjadi kecil dan lambat. Sinus bradikardi dapat terjadi karna jantung sudah
tidak mampu untuk melakukan kompensasi. Dan aritmia juga sering dijumpai
disebabkan keadaan infark dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada
listrik jantung dan kerusakan system konduksi yang akhirrnya akan
menyebabkan irama jantung terganggu/abnormal disebut aritmia atau
disritmia.
4. Tekanan vena jugularis/jugular venous pressure (JVP): Pada fase awal infark
miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Mengukur
JVP penting dan berguna untuk memberikan informasi perihal status volume
cairan penderita dan fungsi jantung.
5. Arteri karotis
c. Auskulasi:
46
6. Pemeriksaan paru: Bila ada disfungsi left ventrikel mungkin akan didapati
ronki basah atau udem paru, karena merupakan back ward failure.
Pemeriksan penunjang
1. Pemeriksaan darah:
Foto toraks
Tujuan foto toraks pada IMA adalah untuk menilai adanya kardiomegali dan tandatanda bendungan paru. Kemungkinan-kemungkinan yang didapat pada foto toraks
adalah:
a. Normal: penderita IMA tanpa komplikasi.
b. Kardiomegali terdapat pada IMA yang luas, sebelumnya sudah menderita sakit
jantung (infark lama, hipertensi,penyakit katup) efusi pericardial.
Kardiomegali yang terlihat disebabkan karena jantung yang bekerja lebih
keras sehingga myocard membesar.
c. Mungkin didapati tanda-tanda gagal jantung pada gambaran foto toraks seperti
kardiomegali, udema interstisial (karena terjadi transudasi cairan ke jaringan
intertisium paru) yang tampak sebagai gambaran perpadatan pada hilus.
Penilaian jantung
48
Elektrokardiografi
Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika
ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya
bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark
sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang
Q disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman
EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark
miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan
abnormal jika durasinya 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang
Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan
dalam.
49
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan
terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat
yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan
ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury
subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal.
Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi
lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak
menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam
gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah
gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari
epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi
subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi. Pada infark
miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan
EKG.
Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat
di Tabel 2.1.
LOKASI
Anterior
Anteroseptal
Anterolateral
Lateral
Inferolateral
Inferior
50
aVF
Inferoseptal
True Posterior
RV Infarction
51
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
(2)
(3)
53
Nitrat: Nitrogliserin 1-2 tabet sublingual. Bekerja dengan relaksasi otot polos,
menghasilkan efek vasodilator pada vena perifer dan arteri, dengan efek paling
penting pada vena. Menurunkan kebutuhan oksigen jantung dengan
mengurangi preload (ventrikel kiri-tekanan diastolik); serta mengurangi
afterload; dilatasi arteri koroner dan memperbaiki aliran kolateral pada daerah
iskemik.Hati-hati bila tekanan darah < 9O mmHg dalam hal ini sebaiknya
infus sudah terpasang. Nitrogliserin tidak diberikan bila ada bradikardia ato
takiardia berat apalagi di sertai hipotensi seperti diketahui hipotensi berakibat
perburukan iskemia miokard. (kriteria bradikardia & takikarda berat)
Aspirin (acetyl salicyl acid) sebagai antiplatelet agregasi. Dosis 160-320 mg
Penatalaksanaaan lanjut
1. Istirahat total
2. Diet makanan lunak/saring, cukup sayuran, rendah garam.
3. Pasang infus glukosa 5% 500 ml/12 jam karena dilihat dari mual dan muntah
yang dialami pasien karena rangsangan dari nervus vagus.
4. Oksigen 2-4 l/menit bila dibutuhkan
5. Terapi trombolisis
54
Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100 cc Dextrose 5% atau N.S. 0,9%
30 60 menit
Dasar-dasar: pengobatan trombolisis intrakoroner membuktikan bahwa
dengan lisisnya thrombus pada fase dini IMA maka IMA dapat dicegah
atau luas IMA dapat dibatasi sehingga fungsi ventrikel dapat
dipertahankan dan angka kematian IMA menurun.
Indikasi: IMA dengan onset nyeri dada khas dan biasanya > 20 menit ,
tidak hilang dengan istirahat dan/atau obat nitrat. Pada pasien yang
mempunyai onset gejala infark dalam 12 jam, terbukti bahwa
keuntungan terapi dengan trombolitik sangat baik.
Tujuan trombolisis adalah memberikan obat trombolisis sedini
mungkin untuk mencegah perluasan infark.
Kontraindikasi : hipertensi > 180/110, riwayat perdarahan, gangguan
pembekuan darah atau sedang dalam pemberian obat-obat koagulan,
riwayat stroke < 6 bulan, riwayat trauma kepala dan tulang belakang,
retinopati diabetika, ulkus peptikum, post partum, tumor ganas.
55
pethidin 25-50 mg i.n atau i.v, pada observasi klinik membuktikan bahwa
sakit dada pada IMA disebabkan iskemia miokard yang sedang
berlangsung
6. Atropin: Sulfas atropine mengurangi tonus vagus, meningkatkan pelepasan
impuls pada nodus SA dan AV, sehingga mempermudah hantaran pada
nodus SA dan AV. Indikasi: sinus bradikardia disertai CO menurun,
hipotensi, hipoperfusi, geliah, tibul VES, AV blok, derajat 1 terutama bila
menyertai IMA inferior, bila tidak ada gangguan hemodinamik, tidak ada
indikasi memberi obat pada sinus brdikardia maupun AV blok. Dosis: 0,5
mg i.v dapat diulang setiap 5 menit, tidak boleh melebihi dosis total 2 mg
i.v
7. Amiodaron (Cordaron) Diberikan pada aritmia ventrikel karena IMA.
Dosis: dimulai dengan 150 mg/10 menit. Kemudian 360 mg dalam 6 jm
berarti 1mg/menit. Kemudian 540 mg/18 jm berarti 0,5 mg/menit dalam
waktu 24 jam.
8. Lidocain (Xylocard) Dosis: 1 mg/kg BB tidak melebihi 100 mg, dapat
diulang 0,5 mg/kg setiap 5-10 menit, maksimal 3 mg/kg BB. Dosis
pemeliharaan pada umumnya 2 mg/menit bila perlu dinaikkan menjadi
3mg/menit.
9. Kardioversi elektrik: apabila tanda-tanda hemodinamik memburuk akibat
VT/VF (hipotensi disertai perfusi perifer menurun). Kardioversi
elektrik>200J. Bicarbonas natricus (Meylon) diberikan 1 ampul i.v (25
meq/l)
7. Atasi komplikasi
1. Bradikardi: atropine sulfat mg im/iv, dapat diulang tiap 15 menit sampai
maksimum 2mg. Bila perlu tambahkan deksametason 10 mg im/iv
2.
56
8. Payah jantung kiri ringan (ronki basah basal): furosemide (Lasix) 20-40
mg/hari im dengan KCl 500 mg/hari atau kalium Durules 1 tablet/hari
9. Payah jantung kiri sedang (ronkhi basah < 50% paru): furosemide 40-80
mg/hari iv, Cedilanid 3x500 mcg (1ml)/hari im, selanjutnya dosis
disesuaikan. KCl 3x500 mg/hari atau Kalium Durules 3x 1 tablet/hari.
10. Payah jantung kiri berat (ronkhi basah>50% paru): furosemide 40-120 mg
iv, Cedilanid 200 mcg tiap 2-4 jam, maksimum 1200 mcg/hari, selanjutnya
dosis di sesuaikan. KCl 3x500 mg/hari atau Kalium Durules 3x1
tablet/hari. Morfin 5-10 mg sk. Pasang turniket.
Edukasi
1. Beritahukan kepada pasien untuk istirahat total
2. Diet makanan lunak serta rendah garam
3. Jelaskan kepada pasien mengenai penyakit
4. Penjelasan mengenai aktivitas yang harus dihindari
5. Pengendalian factor risiko
Rujukan
1. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)
Peranan PTCA pada jam-jam awal dari infark miokard dibagi menjadi:
57
KOMPLIKASI
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan
perubahan-perubahan listrik jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau
pada daerah perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistim konduksi, lemah jantung
kongestif atau keseimbangan elektroli yang terganggu. Takikardia sinus merupakan
aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain,
masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya
disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian
dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relative kerja
singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
b. Gagal jantung
Jantung mengalami kegagalan (dekompensasio) apabila berbagai mekanisme
kompensasi sudah berlebihan (yaitu retensi garam dan air, meningktnya resistensi
perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria,
meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan
fungsinya dengan cukup.
Kelainan utama pada gagal jantung adalah miokard kehilangan fungsinya
sehingga terjadi penurunan CO, yang akan mnimbulkan beberapa mekanisme
58
PROGNOSIS
Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit
setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampa ke rumah sakit. Mortalitas
keseluruhan 15-30%. Risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita, riwayat
penyakit jantung koroner, adanya penyakit-penyakit lain dan luasnya infark.
Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 1020% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.
59