Anda di halaman 1dari 27

DISLIPIDEMIA

Salzabila Siti Halida Zoraida Soraya

Jangan lupa dibawa: Diktat dr kus lipid Handout dr Y ni ttg obat !ipolipid "ik "odul EM#

A$ DE%I&ISI

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total ( 240 mg/dl), kolesterol D ( !"0 mg/dl), kenaikan kadar trigliserida ( 200 mg/dl) serta penurunan kadar #D ($40 mg/dl). '$ EPIDEMI(L(#I Di %ndonesia pre&alensi dislipidemia semakin meningkat. 'ada penelitian yang dilakukan oleh (udi)anto Kamso dkk. (2004) terhadap "*" responden di 4 kota besar di %ndonesia (+akarta, ,andung, -ogyakarta, dan 'adang) didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol .240 mg/d )pada orang berusia diatas ** tahun didapatkan paling banyak di 'adang dan +akarta (.*"/), diikuti oleh mereka yang tinggal di ,andung (*2,2/) dan -ogyakarta (20,0/). 'ada penelitian ini )uga didapatkan bah1a pre&alensi dislipidemia lebih banyak didapatkan pada 1anita (*",2/) dibandingkan pada pria (40/). Dari keseluruhan 1anita yang mengidap dislipidemia tersebut ditemukan pre&alensi dislipidemia terbesar pada rentang usia **2*3 tahun ("2,!/) dibandingkan yang berada pada rentang usia "02"3 tahun (*2,4/) dan berusia diatas 00 tahun (*2,"/). 'enelitian menun)ukkan bah1a salah satu faktor yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit kardio&askuler adalah dislipidemia. 5leh karena itu tingginya proporsi penyakit kardio&askuler pada masyarakat di kota 'adang berkaitan dengan tingginya pre&alensi dislipidemia. 'enelitian )uga menyebutkan bah1a kontrol terhadap dislipidemia akan men6egah dan mengurangi ke)adian penyakit kardio&askuler. )$ E*I(L(#I 7tiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut 'rimer /genetik (ekunder 8 2 karena penyakit lain8 seperti D9, hipotiroid, sindroma nefrotik

: 2diet tinggi karohidrat dan lemak : 2alkohol, kafein

;aktor2faktor lain yang mempengaruhi dislpidemia8 a. ;aktor +enis Kelamin

<isiko ter)adinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada 1anita. #al tersebut disebabkan karena pada 1anita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. 'ria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) memper6epat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks 1anita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. =kan tetapi pada 1anita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap ter)adinya aterosklerosis dibandingkan 1anita premenopouse. b. ;aktor >sia (emakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu )uga dengan penurunan akti&itas reseptor D , sehingga ber6ak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol #D relatif tidak berubah. 'ada usia !0 tahun ber6ak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 40 tahun. 6. ;aktor ?enetik ;aktor genetik merupakan salah satu faktor pen6etus ter)adinya dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bah1a gen untuk sifat @ sifat tertentu (spesifi6 @ trait) diturunkan se6ara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik. d. ;aktor Kegemukan Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko se)umlah komplikasi yang dapat ter)adi sendiri @ sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. 'ada orang yang kegemukan menun)ukkan output A D trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Brigliserida berlebihan dalam sirkulasi )uga mempengaruhi lipoprotein lain. ,ila trigliserida D dan #D mengalami lipolisis, akan men)adi small dense D dan #D , abnormalitas ini se6ara tipikal ditandai dengan kadar #D kolesterol yang rendah. e. ;aktor 5lah <aga

5lah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol D , dan

trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol #D meningkat se6ara bermakna. emak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. 5lahraga meme6ahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah. f. ;aktor 9erokok 9erokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol D , trigliserida, dan menekan kolesterol #D . 'ada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Cikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol #D dalam darah. g. ;aktor 9akanan Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. =supan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan D sehingga mempunyai risiko ter)adinya dislipidemia.

D$ LIPID 2 ipid adalah senya1a organik yang merupakan ester antara al6ohol dan asam lemak. =lkohol yang membentuk lipid adalah gliserol, sfingol, kolesterol, sterol lain, dan alkohol alifatik rantai pan)ang. Dcontoh: =lkohol ?liserol (fingol =lifatik rantai pan)ang Kolesterol ipid Briasil gliserol (fingolipid EaF (malam) Kolesterol ester

'embagian lipid !. ipid sederhana (simple lipid) terdiri dari G =lkohol H asam lemak. a. emak (fat) 8 asam lemak H gliserol

b. 9inyak (oil) 8 lemak dalam bentuk 6air 6. EaF (malam) 8 bila alkoholnya alifatik rantai pan)ang 2. ipid ma)emuk (6ompound lipid) terdiri dari 8 alkohol H asam lemak H senya1a lain.

a. ;osfolipid 8 lipid H fosfor H suatu basa b. ?likolipid 8 lipid H karbohidrat 6. ipid ma)emuk lain seperti lipoprotein, yaitu lipid H protein

4. 're6ursor dan lipid turunan 8 kelompok ini men6akup asam lemak, gliserol, steroid, alkohol lain, aldehida lemak, dan benda keton, hidrokarbon, &itamin larut lemak, dan hormon. ASAM LEMA+ !. +enuh (tidak mengandung ikatan rangkap) o o o =setat 'ropionat ,utirat, dll

2. Bidak )enuh (mengandung satu atau dua ikatan rangkap) o 7ssensial 8 didapatkan dari luar tubuh o =sam linoleat =sam linolenat =sam arakidonat

Con essensial 8 dapat dibentuk dalam tubuh 5leat 'almitoleat

=sam lemak essensial dalam tubuh berfungsi sebagai 8 o o o 9erupakan struktur lipid sel (membrane) 9embentuk fosfolipid yang penting untuk transport lipid >ntuk membuat ei6osanoid ( prostaglandin, tromboFan, leukotrien, prostasiklin)

'embentukan ei6osanoid

E$ +(LES*E,(L Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen stru6tural essensial pada membrane dan lapisan luar lipoprotein plasma.kolesterol terdapat di)aringan dan plasma sebagai kolesterol bebas atau dalam bentuk simpanan (kolesterol ester), kedua bentuk tersebut diangkut dalam bentuk lipoprotein.

ipoprotein berdensitas rendah ( D ) plasma adalah kendaraan untuk memba1a kolesterol dan kolesterol ester ke banyak )aringan. Kolesterol bebas dikeluarkan dari )aringan oleh #D plasma dan diangkut ke hati, tempat senya1a ini dieliminasidari tubuh tanpa diubat atau setelah diubah men)adi asam empedu.

Kolesterol yang terdapat dalam tubuh kita berasal dari makanan yang kita konsumsi dan dari hasil sintesis tubuh.

Kolesterol khas merupakan produk he1ani, bahan makanan nabati tidak mengandung kolesterol. ,ahan makanan yang banyak mengandung kolesterol adalah otak, sumsum, kuning telur, )eroan, dan seafood (udang, 6umi, kerang, kepiting).

(%CB7(%( K5 7(B7<5
(#arper 2432240, diktat dr.Kus)

Bempat 8 mikrosom dan sitosol Dalam semua sel yang mempunyai inti ,ahan utama untuk sintesis kolesterol 8 =setil ko2a

1. Sintesis mevalonat dari Asetil-KoA

Note 8 2 molekul =setil2Ko= bersatu untuk membentuk =seto2asetil Ko= dengan bantuan enIim tiolase sitosol (condensing enzyme) D =seto2asetil Ko= mengalami kondensasi dengan molekul =setil2Ko= lain dengan bantuan enIim #9? Ko= sintetase men)adi #9?2Ko= D #9? Ko= direduksi men)adi me&alonat oleh C=D'# dan dikatalis oleh enIim #9? Ko= reduktase

2. Mevalonat isoprenoid sq alene

Note 8 me&alonat mengalami 4F fosforilasi oleh =B' dengan tiga kinase D lalu mengalami dekarboksilasi D setelah dekarboksilasi terbentuk unit isoprenoid aktif (isopentil difosfat) D yang akhirnya membentuk sJualene.

!. Sq alene "anosterol Kolesterol

Cote 8 penutupan 6in6in sJualene (siklisasi) dikatalis oleh oksidosJualene lanosterol siklase D ter)adi perpindahan ikatan rangkap dalam 2 langkah dan membentuk desmosterol D akhirnya ikatan rangkap rantai samping direduksi D menghasilkan kolesterol. (intesis kolesterol dikontrol oleh pengaturan #9? Ko= reduktase dengan mekanisme represi2

derepresi. Kolesterol apabila sudah 6ukup akan berikatan dengan (<7,' (sterol reg latory element-#inding protein) yang akan menekan #9? Ko= reduktase.

7K(K<7(% K5 7(B7<5 (etiap hari, ! gram kolesterol dikeluarkan dari tubuh. (eparuhnya diekskresikan di dalam tin)a setelah mengalami kon&ersi men)adi asam empedu. (isanya diekskresikan sebagai kolesterol. 0K2hidroksilasi pada kolesterol adalah tahap regulatorik pertama dan terpenting dalam biosintesis asam empedu. +alur biosintesis asam ampedu terbagi men)adi satu sub)alur yang menghasilkan kolil2ko=, dan )alur lain menghasilkan kenodeoksikolil2ko=. +alur kedua di mitokondria yang melibatkan 202hidroksi kolesterol sebagai langkah pertama menghasilkan 6ukup banyak asam empedu primer. (ebagian asam empedu primer di usus mengalami perubahan akibat akti&itas bakteri usus,yaitu ter)adi dekon)ugasi sehingga mengahilkan asam empedu sekunder, asam deoksikolat dan asam litokolat. (ebagian besar asam empedu kembali ke hati melalui sirkulasi porta. #al ini dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik.

%$ LIP(P,(*EI& ipid tidak larut dalam air menggabungkan lipid nonpolar (B? dan ester kolesterol) dengan lipid amfipatik (fosfolipid dan kolesterol) serta protein untuk menghasilkan lipoprot in dapat ber6ampur dengan air. ipoprotein Kilomikron A D D #D (umber >sus #ati dan usus A D #ati dan usus Komponen lipid =polipoprtotein ,4L, = ,!00, M ,!00, 7 =,M,7

utama B? B? Kolesterol ester ;osfolipid dan koles

ester 7mpat kelompok utama lipoprotein yang penting se6ara fisiologis dan penting dalam diagnosis klinis8 Kilomikron N berasal dari penyerapan triasilgliserol dan lipid lain di usus A D N berasal dari hati dalam )umlah besar, dan sedikit berasal dari usus untuk ekspor triasilgliserol (B?) dari hati ke )aringan ekstrahepatik D N suatu tahap akhir metabolisme A D (sebagian besar) dan ada yang disintesis di hati (sebagian ke6il) #D N sintesis di hati (apo = dan apo M) dan usus (hanya apo =) berperan dalam transport kolesterol dan pada metabolisme kilomikron dan A D

Briasilgliserol adalah lipid utama pada kilomikron dan A D , sedangkan kolesterol dan fosfolipid masing2masing adalah lipid utama pada D dan #D .

(truktur lipoprotein8

%nti lipid non polar terutama terdiri dari B? dan ester kolesteril serta dikelilingi oleh satu lapisan permukaan molekul kolsterol dan fosfolipid amfipatik. ?ugus protein pada lipoprotein dikenal

sebagai apolipoprotein atau apoprotein, yang membentuk hampir 00/ dari sebagian #D dan hanya !/ kilomikron. (ebagian apolipoprotein bersifat integral dan tidak dapat dikeluarkan, sementara yang lain bebas untuk dipindahkan ke lipoprotein lain. ipoprotein terdapat ! atau lebih apoprotein. =poprotein utama pada #D disebut =, pada D adalah , (,2!00) yang ditemukan )uga pada A D . Kilomikron mengandung bentuk apo , yang terpotong (,24L) yang disintesis di usus, sementara ,2!00 disintesis di hati.

97B=,5 %(97 %'5'<5B7%C 9etabolisme lipoprotein dapat dibagi atas 4 )alur 8 1. $al r Meta#olisme %&sogen 9akanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. (elain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus )uga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. ,aik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Brigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Brigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi men)adi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi men)adi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron. Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Brigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enIim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel men)adi asam lemak bebas free tatty a6id (;;=) non2esterified fatty a6id (C7;=). =sam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di)aringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam )umlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati men)adi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan men)adi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan diba1a ke hati.

2. $al r Meta#olisme %ndogen Brigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein ,!00. Dalam sirkulasi, triglisirid di A D akan mengalami hidrolisis oleh enIim lipoprotein lipase ( ' ), adan A D berubah men)adi %D yang )uga akan mengalami hidrolisis dan berubah men)adi D . (ebagian dari A D , %D dan D akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. D adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. (ebagian dari kolesterol di D akan diba1a ke hati dan )aringan steroidogenik lainnya seperti kelen)ar adreal, testis, dan o&arium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol@ (foam 6ell). 9akin banyak kadar kolesterol2 D dalam plasma makin banyak yang akan D . ,eberapa keadaan D . (ebagian lagi dari kolesterol @ D akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor sea&ebger @ = ((<2=) di makrofag dan akan men)adi sel busa

mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. +umlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di mempengaruhi tingkat oksidasi seperti8 O 9eningkatnya )umlah D seperti pada sindrom metabolik dan diabetes militus.

Kadar kolesterol @ #D , makin tinggi kadar #D maka #D bersifat protektif terhadap

oksidasi D .

!. $al r 'everse (holesterol )ransport #D dilepaskan sebagai partikel ke6il miskin kolesterol yang mengandung nas6ent berasal dari

apoliprotein (apo) =, M, dan 78 dan disebut #D nas6ent. #D

usushalus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein =!. #D nas6ent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. (etelah mengambil kolesterol dari makrofag. #D nese6ant berubah men)adi #D de1asa yang berbentuk bulat. =gar dapat diambil oleh #D nes6ent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus diba1a kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang disingkat =,M2!. (etelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterfikasi men)adi kolesterol ester enIim le6ithin 6holes2trol a6yltransferase ( M=B). (elan)utnya sebagian kolesterol ester yang diba1a oleh #D akan mengambil dua )alur. +alur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh s6a&enger re6eptor 6lass , type ! dikenal disebut adenosine triphosphate2binding 6assette transporter2! atau

dengan(<2,!. +alur kedua dari A D dan %D dengan bantuan 6holesterol ester transfer protein (M7B'). Dengan demikian fungsi #D sebagai PpenyerapQ kolesterol dari makrofag mempunyai dua )alur yaitu langsung ke hati dan )alur tidak langsung melalui A D dan %D untuk memba1a kolesterol kembali ke hati.

+,I*E,IA DIA#&(SIS

#$ +LASI%I+ASI -%r d ri.kson/ *rimer

#iperkilomikronemia familial (%) Defisiensi ipoprotein ipase ipoprotein ipase ( ' ) merupakan enIim yang teletak di bagian endotel kapiler, berfungsi menghidrolisis trigliserida dari kilomikron men)adi asam lemak. Ketika enIim ini fungsinya terganggu atau mengalami defek fungsi, maka kilomikron yang terdiri dari trigliserida akan terakumulasi di dalam serum !.

Defisiensi =polipoprotein2M2 =po2M2 berada di dalam trigliserida kaya lipoprotein dan mengaktifkan ' . Banpa ' , kilomikron tidak dapat dihidrolisis dan akan menyebabkan pengakumulasian trigliserida di dalam serum.

#iperkolesterolemia familial (%%a) ;amilial 6ombine hyperlipidemia (%%b) Disbetalipoproteinemia (%%%) ?angguan metabolisme lipid yang ditandai dengan adanya akumulasi dari dari residu lipoprotein (residu kilomikron dan residu A D ). 'ada pasien ini, terdapat isoform abnormal dari apo27, yang disebut apo272. %soform normal adalah apo2 74 dan apo274, isoform2isoform ini membantu uptake residu2residu kilomikron dan A D oleh hati. Karena adanya =po272, uptake dari residu2residu kilomikro dan A D terganggu, yang pada akhirnya dapat menyebabkan akumulasi residu ini di dalam serum!.

#ipertrigliseridemia familial (%A) #epar memproduksi A D se6ara berlebihan (o&erproduksi). Defek yang mendasari kelainan pada pasien ini belum diketahui se6ara pasti !. Camun ada yang menyebutkan bah1a 5besitas, Diabetes 9elitus dan al6ohol merupakan faktor pen6etus ter)adinya kelainan ini3.

;amilial 6ombine hipertrigliseridemia (A) 'ada pasien dengan gangguan ini, ter)adi kombinasi antara dua defek, yaitu defek pada metabolisme trigliserida dan o&erproduksi dari A D . Kedua hal abnormal ini dapat mempunyai penyebab yang berbeda2beda, misalnya defek pada enIim ' , defek pada D reseptor.

Sekunder Penyakit :
!. D9 'ada D9 ada defek pada hormone insulin, sedangkan hormon insulin dapat menghambat akti&itas adenylyl 6y6lase pembentukan 6=9' menurun akti&itas Mamp dependent protein kinase berkurang Bidak ter)adi pengaktifan hormone sensiti&e lipase yang berperan dalam peme6ahan B? (lipolisis) 'ada D9, mekanisme tersebut tidak ter)adi, malah yang ter)adi adalah meningkatnya lipolisis. (elain itu, peningkatan hormone glu6agon pada pasien D9 )uga berperan dalam meningkatkan lipolisis

2. (indroma nefrotik 'ada penyakit ini ter)adi proteinuria yang massif, sehingga protein dalam serum berkurang. 'rotein berperan penting dalam pembuatan apolipoprotein yang berfungsi sebagai salah satu struktur dari lipoprotein. =pabila lipoprotein berkurang, lipid yang diangkut oleh lipoprotein tersebut )uga akan meningkat )umlahnya.

4. #ipotiroid

'ada hipotiroid terdapat peningkatan kadar hormone B(#. (edangkan B(# adalah salah satu hormon yang dapat merangsang akti&itas adenylyl 6y6lase pembentukan 6=9' meningkat akti&itas Mamp dependent protein kinase meningkat ter)adi pengaktifan hormon sensiti&e lipase yang berperan dalam peme6ahan B? (lipolisis) lipolisis meningkat ;;= meningkat di dalam darah

Kafein 8 lihat gambar di atas

=lkohol abuse8 =lkohol menghambat proses R oFidasi (yaitu pembentukan a6etyl 6o= dari a6yl6o=), karena itu a6yl6o= lebih banyak yang digunakan untuk esterifikasi bersama dengan gliserol 4 fosfat untuk pembentukan B?.

H$ P,I&SIP PE&A*ALA+SA&AA& %=B IPD +% %D 4 #= !3L3 D=C ,=E= HA&D(0* D< -7CC% BB? 5,=B #%'5 %'%D79%K 95D> 79? +=C?=C >'= D%,=E=SSS

I$

+(MPLI+ASI

At roskl rosis

=terosklerosis dapat menyebabkan beberapa penyakit, anatar lain '+K dan stroke. =terosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri. esi mengandung deposit lemak dan mengalami kalsifikasi, mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit dan &asokonstriksi abnormal. =terosklerosis dia1ali dengan sel endotel yang 6edera. (el yang 6edera akan meningkatkan peningkatan pengambilan makrofag ke daerah 6edera. 9akrofag memfagositosis D teroksidasi dan dinamakan sel busa (foam 6ell). =kumulasi sel tersebut memebtuk suatu lesi yang dinamakan lapisan berlemak (fatty streak) yang menginduksi perubahan imunologis dan inflamasi lebih lan)ut. eukosit dan makrofag melepaskan pe)amu sitokin inflamasi dan mitogen yang selan)utnya merangsang proliferai otot polos. (el otot polos bermigrasi ke daerah yang diliputi sel busa sehingga membentuk sema6am topi yang dinamakan plak fibrosa (fibrous plaJue). <emodeling pembuluh darah ter)adi dengan kalsifikasi dan fibrosis, apoptosis dan nekrosis lesi, dan penon)olan ke dalam lumen pembuluh darah. Ketika plak berkembang, plak akan rupture karena tekanan aliran darah mekanis, apoptosis sel pada tepi plak, dan akibat interferon gama yang dihasilkan lmfosit B menurunkan produksi kolagen dan melemahkan plak. Brombosit akan beragregasi dan melekat ke

permukaan plak yang rupture. #asil keseluruhan adalah arteri yang menyempit dan rentan terhadap &asokontriksi abnormal dan thrombosis.

1PJ+: =terosklerosis pada arteri koronaria menyebabkan iskemia miokard akibat berkurangnya aliran darah ke miokardium. 'enyakit )antung koroner adalah ketidakseimbangan antara demand dan supply oksigen miokard dimana ter)adi kebutuhan yang meningkat dan penyediaan yang menurun. #al ini disebabkan karena penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria. =pabila terdapat stenosis a. koronaria disertai kebutuhan 52 bertambah maka ter)adilah angina pe6toris, yaitu nyeri dada karena )antung kekurangan darah dan supply 52. 1Strok : =terosklerosis dapat menyebabkan stroke iskemik dengan 6ara

thrombosis yang menyebabkan tersumbatnya arteri2arteri besar terutama a. karotis interna, a. serebri media atau a. basilaris, dapat )uga mengenai arteri ke6il yang mengakibatkan ter)adinya infark. =terosklerosis tersebut menyebabkan perubahan aliran darah di tingkat mikrosirkulasi otak dan ter)adi perubahan seluler maupun subseluler akibat iskemi otak sehingga ter)adilah ke6a6atan neurologi.

2ant!o"a 3 2ant! las"a 'ada dislipidemia terdapat kadar D dalam serum yang meningkat, akibatnya ter)adi pengikatan D terhadap reseptor s6a&enger yang memperantarai pengumpulan kolesterol di makrofag, kulit dan dinding pembuluh darah. =kumulasi kolesterol yang bera1al didarah masuk melalui dinding &as6ular, trauma dan inflamasi pada dinding menyebabkan perubahan permeabilitas &askuler sehingga lipoprotein dapat masuk kedalam kulit dan kemudian di fagositosis oleh sel dermal

Tanthoma mempunyai gambaran mikroskopik yang khas, yaitu adanya foam 6ell atau sel busa. ;oam 6ell adalah makrofag yang mengandung lipid di dalamnya. 'ada semua Fantoma terlihat infiltrat lipid pada kulit, infiltratrasi sel radang dan keberadaan sel lemak di luar sel. Tantelasma dapat dibedakan dengan melihat lokasi dari Fantelasma yang terletak superfisial. (elain foam 6ell, pada Fantelasma dapat ditemukan otot, rambut, dan lapisan epidermis kulit!

Pan.r atitis akut Kadar trigliserida . !000 mg/dl dapat men6etuskan episode pan6reatitis akut. (ampai saat ini belum ada pen)elasan pastinya, mungkin karena efek toksik langsung lemak pada sel pan6reas itu sendiri.

J$ P,(#&(SIS 0M0M =pabila dislipidemi disebabkan karena kelainan genetik dan ba1aan, pasien mempunyai resiko lebih tinggi menderita atheros6lerosis dan komplikasi penyakit kardio&as6ular lainnya, selain itu komplikasi tersebut dapat ter)adi di umur lebih muda daripada pasien dislipidemi lainnya. (ehingga prognosis pada pasien tersebut adalah dubia ad malam. (edangkan untuk pasien dislipidemia dengan penyebab selain genetik, dengan melakukan prinsip terapi dislipdemia seperti perubahan pola hidup yang merugikan, upaya farmakologis, serta terapi untuk penyakit yang mendasari ter)adinya dislipdemia, hal tersebut dapat menurunkan resiko ter)adinya komplikasi dari dislipidemia sehingga hal tersebut dapat menurunkan resiko ter)adinya komplikasi dari dislipidemia sehingga prognosis pasien dapat men)adi dubia ada bonam.

Anda mungkin juga menyukai