BAB I PENDAHULUAN

Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL. Di Indonesia prevalensi dislipidemia semakin meningkat. Penelitian MONICA di Jakarta 1988 menunjukkan bahwa kadar rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206,6 mg/dl dan pria 199,8 mg/dl, tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan 204,8 mg/dl pada pria. Dibeberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985): 195 mg/dl, Ujung Pandang (1990): 219 mg/dl dan Malang (1994): 206 mg/dl. Apabila dipakai batas kadar kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13,4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. Pada penelitian yang dilakukan oleh Sudijanto Kamso dkk. (2004) terhadap 656 responden di 4 kota besar di Indonesia (Jakarta, Bandung, Yogyakarta, dan Padang) didapatkan keadaan dislipidemia berat (total kolesterol >240 mg/dL) pada orang berusia diatas 55 tahun didapatkan paling banyak di Padang dan Jakarta (>56%), diikuti oleh mereka yang tinggal di Bandung (52,2%) dan Yogyakarta (27,7%). Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa prevalensi dislipidemia lebih banyak didapatkan pada wanita (56,2%) dibandingkan pada pria (47%). Penelitian epidemiologis menasbihkan adanya keterkaitan kadar LDL dan kolesterol total dengan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Insiden PJK segera menanjak ketika kadar kolesterol telah melebihi 200 mg/dL. Resiko ini lebih besar lagi manakala penyakit ini bersandingan dengan hipertrigliseridemia. Adapun faktor-faktor resiko terjadinya dislipidemia meliputi faktor irreversible (usia, jenis kelamin, keturunan) dan faktor reversible (kegemukan, merokok, kurang olahraga). Meskipun demikian diet sehari-hari mempunyai peranan penting terhadap kejadian dislipidemia. Oleh karena itu pengaturan diet sangatlah penting untuk menurunkan prevalensi dislipidemia dan mencegah komplikasi yang terjadi.

BAB II PERMASALAHAN

Permasalahan yang didapatkan pada pasien adalah timbul keluhan-keluhan yang disebabkan oleh dislipidemia.

2.1 Definisi Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (>240mg/dl), kolesterol LDL(>160 mg/dl), kenaikan kadar trigliserida (>200 mg/dl) serta penurunan kadar HDL (<40 mg/dl).

2.2. Etiologi dan Faktor Risiko Dislipidemia Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yang menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah: Riwayat keluarga dengan dislipidemia Obesitas Diet kaya lemak Kurang melakukan olahraga Penggunaan alkohol Merokok Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik Kelenjar tiroid yang kurang aktif Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200
2

mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.

2.3 Lipid dan Lipoprotein Lipid adalah suatu senyawa yang bersifat hidrofobik, terdapat dalamsemua bagian tubuh. Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolestrol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak , maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu butuh suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein yang sering diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini sering disebut sebagai lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas Kolestrol (bebas/ester), Trigliserid, Fosfolipid dan Apoproteni. Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserid dan kolestrol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein (lihat gambar 1).

Gambar 1. Bentuk sferik dan struktur suatu lipoprotein

Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dibedakan enam jenis lipoprotein, yaitu:

1. HDL (High Density Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalam metabolisme VLDL, LDL dan IDL.HDL disintesis oleh usus dan hati. 2. LDL (Low Density Lipoprotein) : adalah stadium akhir dari katabolisme VLDL. VLDL yang dikeluarkan oleh hati akan berubah menjadi LDL di dalam sirkulasi darah. LDL banyak mengandung kolesterol dibandingkan bentuk VLDL. 3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) : bentuk peralihan dari VLDL ke LDL, biasanya terbentuk singkat dalam pembuluh darah. 4. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : adalah lemak yang diangkut dari hati (dari metabolisme hati). 5. Kilomikron : adalah lemak yang diangkut mukosa usus. 6. FFA (Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam plasma darah sebagai produk lipolisis dari pembuluh darah dan jaringan adipose/lemak.

Gambar 2. Pembagian lipoprotein berdasarkan kepadatannya.

2.4 Metabolisme Lipoprotein Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus menangani metabolisme HDL. 1. Jalur metabolisme eksogen Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.

Kolesterol masuk ke dalam usus halus dalam bentuk kolesterol ester, kemudian kolesterol ester dan trigliserid dalam bentuk kilomikron masuk ke saluran limfe yang bermuara ke duktus torasikus, selanjutnya masuk ke aliran darah. Di lapisan endotel pembuluh darah kilomikron (yang mengandung kolesterol dan trigliserida), kandungan trigliseridanya diubah dalam bentuk asam lemak bebas oleh lipoprotein lipase. Lemak bebas kemudian diubah lagi menjadi trigliserida di jaringan lemak, jika kadar trigliserida di jaringan lemak terlalu tinggi maka akan dibawa ke hati. Akibatnya kilomikron banyak kehilangan kandungan trigliserida dan hanya mengandung kolesterol ester, kilomikron seperti ini disebut kilomikron remants, kilomikron remants akan dibawa ke hati untuk dimetabolisme.

2. Jalur metabolisme endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik (jaringan yang menyimpan lipoprotein) lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

3. Jalur reverse kolestrol transport Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini. Seperti yang kita ketahui bahwa HDL itu miskin kolestrol disebut sebagai HDL nascent yang berasal dari usus halus dan hati. HDL nascent dapat mengambil kandungan kolesterol di makrofag, selain itu dapat mengambil kandungan kolestrol di IDL dan LDL. Dengan demikian fungsi HDL sebagai penyerap kolestrol, maka disebut sebagai lemak baik karena fungsinya.

2.5 Klasifikasi Dislipidemia Dislipidemia dapat diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi fenotipik dan patologik. 2.5.1 Klasifikasi Fenotipik Klasifikasi fenotipik pada dislipidemia dibagi atas klasifikasi berdasarkan European Atheroselerosis Society (EAS), National Cholesterol Education Program (NCEP), dan World Health Organization (WHO). 1. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) Pada klasifikasi berdasarkan EAS, dislipidemia dibagi 3 golongan, yaitu hiperkolesterolemia yang merujuk pada peningkatan kolesterol total, hipertrigliseridemia yang merujuk nilai trigliserida plasma yang meninggi, dan campuran keduanya seperti dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan EAS

2. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program) Kapan disebut lipid normal, sebenarnya sulit dipatok pada suatu angka, oleh karena normal untuk seseorang belum tentu normal untuk orang lain yang disertai faktor risiko
6

koroner multipel. Walaupun demikian, National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) 2001 telah membuat satu batasan yang dapat dipakai secara umum tanpa melihat faktor risiko koroner seseorang seperti dapat dilihat pada tabel 2. Tabel 2. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan NCEP ATP III 2001 (mg/dl)

3. Klasifikasi WHO (World Health Organization) Klasifikasi WHO didasarkan pada modifikasi kalsifikasi Fredricson, yaitu berdasarkan pada pengukuran kolesterol total, trigliserida, dan subkelas lipoprotein (dapat dilihat pada tabel 3). Tabel 3. Klasifikasi dislipidemia berdasarkan kriteria WHO

2.5.2 Klasifikasi Patogenik Sedangkan berdasarkan patologinya, dislipidemia 2, yaitu dislipidemia primer dan sekunder. 1. Dislipidemia Primer Dislipidemia primer berkaitan dengan gen yang mengatur enzim dan apoprotein yang terlibat dalam metabolism lipoprotein maupun reseptornya. Kelainan ini biasanya disebabkan oleh mutasi genetik. Dislipidemia primer meliputi: Hiperkolesterolemia poligenik Hiperkolesterolemia familial Dislipidemia remnant Hyperlipidemia kombinasi familial Sindroma Chylomicron Hypertrriglyceridemia familial Peningkatan Cholesterol HDL Peningkatan Apolipoprotein B

2. Dislipidemia Sekunder Dislipidemia sekunder disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang mendasari. Hal ini dapat bersifat spesifik untuk setiap bentuk dislipidemia seperti diperlihatkan oleh tabel 4 dibawah ini. Tabel 4. Penyebab Umum Dislipidemia Sekunder

2.6 Kriteria Diagnostik dan Pemeriksaan Laboratorium Dislipidemia 2.6.1 Pedoman Klinis Kadar Lipid Sehubungan Dengan Resiko PKV Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara8

negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya PKV (tabel 5), dikenal patokan kadar kolesterol total sbb: a. Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl b. Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl. c. Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl Untuk trigliserida besamya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya komplikasi kardiovaskuler belum disepakati benar. NECP (National Cholesterol Education Program) tidak memasukkan kadar trigliserida dalam anjuran pengelolaan lipid mereka. Sebaliknya kelompok kontinental memasukkan juga faktor trigliserida dalam algoritma yang mereka anjurkan, dilandasi oleh penelitian mereka di Eropa (studi Procam dan studi Paris). Di Indonesia data epidemiologis mengenai lipid masih langka, apalagi longitudinal yang berkaitan dengan angka kesakitan atau angka kematian penyakit kardiovaskuler.

Tabel 5. Pedoman Klinis untuk Menghubungkan Profil Lipid dengan Risiko Terjadinya PKV

Secara klinis digunakanlah kadar kolesterol total sebagai tolak ukur, walaupun berdasarkan patofisiologi, yang berperan sebagai faktor risiko adalah kolesterol LDL. Namun demikian, kadar kolesterol total dapat juga menggambarkan kadar kolesterol LDL seperti dapat dilihat pada tabel 6.

Tabel 6. Kadar Kolesterol Total Dihubungkan dengan Kadar LDL

2.6.2 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosis dislipidemia. Parameter yang diperiksa meliputi kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid. a. Persiapan Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir. Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan. b. Pengambilan bahan pemeriksaan Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih). Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum.

10

c. Analis Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb:

2.1.7 Penyakit Penyerta Dislipidemia Dislipidemia sering disertai dengan keadaan lain yang tergabung dalam sindroma metabolik. Keadaan-keadaan tersebut antara lain : Obesitas sentral Resistensi insulin atau intoleransi glukosa Keadaan prothrombotic seperti peningkatan fibrinogen dan plasminogen activator inhibitor di darah Peningkatan tekanan darah (130/85 mmHg atau lebih) Keadaan proinflamasi (seperti peningkatan high-sensitivity C-reactive protein di dalam darah) Penyebab dasar dari keadaan ini adalah overweight/obesitas, inaktivitas fisik, dan faktor genetik. Orang dengan sindroma metabolik berada dalam keadaan risiko tinggi terhadap penyakit jantung koroner, diabetes mellitus tipe 2, dan penyakit lain yang terkait dengan penimbunan plak dalam dinding arteri (seperti stroke dan penyakit vaskular perifer).

2.1.6 Komplikasi Dislipidemia Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai macam komplikasi, antara lain: 1. Atherosklerosis 2. Penyakit jantung koroner 3. Penyakit serebrovaskular seperti strok 4. Kelainan pembuluh darah tubuh lainnya 5. Pankreatitis akut
11

Gambar 3. Bagan Patofisiologi Penyakit Akibat Dislipidemia

2.7 Penatalaksanaan Dislipidemia Penatalaksanaan dislipidemia pada dasarnya meliputi penatalaksanaan farmakologi dan norfamakologi yang akan dijelaskan sebagai berikut:

2.7.1 Penatalaksanaan Farmakologi Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid serum yaitu bile acid sequestran, HMG-CoA reductase inhibitor (statin), derivat asam fibrat, asam nikotinik, ezetiibe dan asam lemak omega-3. Selain obat tersebut, saat ini telah dipasarkan obat kombinasi dua jenis penurunan lipid dalam satu tablet seperti advicor (lofastatin dan niaspan), dan vytorin (simvastatin dan ezetimibe).

12

Tabel 7. Obat Penurun Lipid

1. Bile Acid Sequesterants Jenis : kolestiramin, kolestipol, dan kolesevelam. Cara kerja : mengikat asam empedu di usus, sehingga kadar asam empedu yang kembali ke hati menurun, akibatnya pemecahan kolesterol lebih banyak untuk menghasilkan asam empedu baru, keadaan seperti ini mengakibatkan kadar kolesterol menurun. Dosis : kolestiramin 8-12 gram, 2-3 kali sehari. Kolestipol 10-15 gram, 2-3 kali sehari. Efek samping : susah buang air besar, mual, dan perut tidak enak.

2. HMG-CoA Reductase Inhibitor Jenis : lovastatin, simvastatin, atrovastatin, fluvastatin dan pravastatin. Cara kerja : menurunkan sintesis kolestrerol di hati dan meningkatkan penyerapan kolesterol LDL di hati. Dosis : lovastatin 10-80mg/dl, simvastatin 5-40 mg/dl dan atrovastatin 10-80 mg/dl. Efek samping : gangguan fungsi hati, dan peradangan pada otot yang ditandai dengan meningkatnya kadar keratin fosfokinase di dalam darah, dan rabdomiolisis

13

3. Derivat Asam Fibrat Derivat ini paling banyak dipasarkan jenis gemfibrozil dan fenofibrat. Jenis : gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat dan fenofibrat. Cara kerja : menurunkan trigliserida plasma dan hati, serta meningkatkan kadar kolestrol HDL. Dosis : gemfibrozil 600-1200 mg per hari, fenofibrat 160 mg per hari. Efek samping : mual, gangguan fungsi hati dan peradangan otot.

4. Asam nikotinik Jenis : niasin (sudah jarang digunakan karena efek samping yang cukup banyak), niaspan (efek sampingnya lebih kecil dari niasin). Cara kerja : mengurangi sintesis VLDL dan LDL. Dosis : niasin 50-100 mg sehari, dibagi 3 kali pemberian. Efek samping : perasaan panas di muka,jantung berdebar cepat, gatal, mual, diare, luka pada lambung, gangguan penyerapan glukosa, dan gangguan fungsi hati.

5. Ezetimibe Cara kerja : penurunan absorbs kolesterol di usus halus. Dosis : 10 mg/hari, 1 kali per hari. Efek samping : sakit kepala, nyeri perut, dan diare.

6. Asam Lemak Omega-3 Minyak ikan, kaya akan asam lemak omega-3 yaitu asam eicosapentaenoic (EPA) dan asam docasahexaenoic (DHA). Minyak ini menurunkan sintesis VLDL. Dengan demikian dapat juga menurunkan kadar kolesterol. Obat ini dipasarkan dalam bentuk kapsul dengan dosis yang tergantung dari jenis asam lemak omega-3. Dosis obat tergantung dari jenis kombinasi asam lemak. Asupan normal omega-3 untuk orang dewasa adalah 3 gram/hari. Sebaiknya jangan lebih dari itu karena asam lemak dari kapsul tanpa pengawasan dari penyedia pelayanan kesehatan, meningkatkan risiko pendarahan. Menurut American Heart Association , asupan suplemen omega-3 adalah: Untuk orang dewasa dengan penyakit jantung koroner : 1 gram/hari
14

Untuk orang dewasa dengan kadar kolesterol tinggi : 4 gram/sehari

Pengaruh konsumsi omega-3 dan 6 yang berlebih terhadap fungsi tubuh: Omega 3 dan 6 fungsinya mencegah terbentuknya senyawa Tromboxan A2 dan prekursor pembentukan prostaglandin tromboksan A2 berfungsi mengencerkan darah dan prostaglandin omega 3 dan 6 berlebihan menyebabkan pembuluh darah akan lebar memudahkan terjadinya pendarahan jika dipicu trauma/benturan sedang sampai berat.

2.7.2 Penatalaksanaan non-farmakologi Penatalksanaan ninfarmakologi pada dasarnya meliputi terapi nutrisi, aktifitas fisik dan menghindari stres.

a. Terapi nutrisi Merupakan terapi tahap awal pada pasien dengan dislipidemia, untuk itu disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah keterbatasan jumlah kalori dan lemak. Lebih lanjutnya akan dibahas di bab penatalaksanaan diet pada pasien dislipidemia.

b. Aktivitas fisik Prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat seperti jalan kaki, naik sepeda, berenang dll. Penting sekali agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan pasien. Berolahraga secara teratur dengan memperhatikan: 1. Kontinuitas (menjadikan olahraga sebagai suatu gaya hidup dengan menjaga endurance). 2. Frekuensi (3-4 kali/minggu). 3. Durasi 30-45 menit/ kali olahraga. 4. Intensitas (intensitas harus minimal atau dengan kata lain, olahraga harus menghasilkan keringat tanpa terengah-engah serta tidak menimbulkan perasaan lelah tetapi menimbulkan perasaan segar).

15

5. Gerakan yaitu kombinasi antara gerakan dinamis yang tidak terlampau cepat, renggangan/stretching, gerakan mengayun lengan serta menggentakan jari-jari tangan serta gerakan pernapasan. 6. Tipe olahraga seperti berenang atau bersepeda secara berlahanlahan, treadmill atau jogging

c. Hindari stress Skema pengaruh stress terhadap tekanan darah Stress berlebihan memicu adrenalin meningkatkan tekanan darah asupan darah ke jantung meningkat kompensasi jantung memompa lebih kuat dan cepat frekuensi jantung meningkat meningkatkan tekanan darah. Skema pengaruh tekanan darah terhadap kadar kolestrol Tekanan darah yang tinggi memudahkan rusaknya pembuluh darah penumpukan plak aterom (lemak) di dalam lapisan endotel pembuluh darah keluar dan masuk ke sirkulasi darah kadar kolestrol darah meningkat.

16

BAB III PERENCANAAN

Sebagai upaya untuk menurunkan prevalensi penyakit dislipidemia penulis sudah melakukan penyuluhan dan topik yang diangkat adalah bahaya yang ditimbulkan oleh dislipidemia dan penatalaksanaan diet pada dislipidemia. Apabila dislipidemia tidak segera diatasi, maka dapat terjadi berbagai macam komplikasi, antara lain: 1. Atherosklerosis 2. Penyakit jantung koroner 3. Penyakit serebrovaskular seperti strok 4. Kelainan pembuluh darah tubuh lainnya 5. Pankreatitis akut

Gambar 3. Bagan Patofisiologi Penyakit Akibat Dislipidemia

17

Penatalaksanan dislipidemia dapat dilihat dari banyaknya faktor risiko yang pasien miliki, kita dapat melihat melalui banyaknya jumlah faktor risiko yang dimiliki. Tabel 8. Faktor risiko yang menentukan sasaran kolestrol LDL yang dicapai

Setelah menemukan banyaknya faktor resiko pada seorang pasien, maka pasien dibagi kedalam tiga kelompok resiko penyakit arteri koroner yaitu resiko tinggi, resiko sedang dan resiko tinggi. Hal ini digambarkan pada tabel berikut ini:

Tabel 9. Tiga Kategori Resiko yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai berdasarkan NCEP

18

Selanjutnya penatalaksanaan pada pasien ditentukan berdasarkan kategori resiko pada tabel diatas. Berikut ini adalah bagan penatalaksanaan untuk masing-masing katagori resiko : a. Jika jumlah faktor risiko 0-1

b. Jika jumlah faktor risiko 2

19

c. Jika jumlah faktor risiko tinggi

20

BAB IV PELAKSANAAN

Pasien ini telah didiagnosis sebagai dislipidemia, maka pengaturan diet pada makanan pasien sangatlah penting. Berikut ini penatalkasanaan diet pada pasien dengan dislipidemia.

4.1 Penatalaksanaan Diet Pada Dislipidemia Faktor diet yang penting dan erat hubungannya dengan profil lipid adalah konsumsi kolesterol, lemak dan serat. Prinsip dari penatalaksanaan diet pada pasien dislipidemia adalah rendah kolestrol, lemak terbatas dan diet tinggi serat. Tabel 10. Komposisi Makanan untuk hiperkolestrolemia

4.1.1 Konsumsi lemak Lemak adalah unsur organik yang terdiri dari Carbon (C), Hidrogen (H) dan Oksigen (O) yang mempunyai sifat dapat larut dalam zat-zat pelarut tertentu. Dalam tubuh lemak berfungsi: a. Sebagai bahan bakar metabolisme seluler b. Merupakan bagian pokok dari membran sel c. Sebagai mediator atau second messenger aktifitas biologis antar sel d. Sebagai isolasi dalam menjaga keseimbangan temperatur tubuh dan melindungi organ-organ tubuh e. Pelarut vitamin A,D,E, dan K agar dapat diserap oleh tubuh Dalam widya karya pangan dan gizi 1998 disepakati konsumsi lemak sabaiknya tidak lebih dari 25% total energi, seperti yang tertuang alam pedoman umum gizi seimbang. Dalam

21

diet sehari-hari pengurangan lemak total dapat mempermudah pengurangan lemak jenuh dan membantu penurunan berat badan pada pasien obesitas. Asam lemak merupakan unsur utama dari lemak. Berdasarkan struktur kimianya, asam lemak dapat dibedakan menjadi asam lemak jenuh yang tidak memiliki ikatan rangkap (Saturated Fatty Acid/SFA) dan asam lemak tak jenuh yang memiliki ikatan rangkap (Unsaturated Fatty Acid/UFA). Asam lemak tak jenuh ini masih dibedakan lagi menjadi asam lemak tak jenuh tunggal (Monounsaturated Fatty Acid/ MUFA) dan asam lemak tak jenuh ganda (Polyunsaturated Fatty Acid/ PUFA).

a. Asam lemak jenuh Asam lemak jenuh mempunyai potensi yang besar sekali pengaruhnya terhadap kolesterol darah. Setiap penurunan 1% kalori dan asam lemak jenuh pada diet akan menurunkan kolesterol darah hampir 3mg/dl. Asam lemak jenuh dalam diet bekerja sama dengan kolesterol yang berada dalam diet mengurangi aktifitas LDL di liver, sehingga kolesterol total dan LDL dalam darah naik, karena itu konsumsi asam lemak jenuh harus dibatasi. Bahan makanan yang banyak mengandung asam lemak jenuh diantaranya adalah kelapa, minyak kelapa, mentega, butter, susu full cream dan keju.

b. Asam lemak tak jenuh tunggal (MUFA) Asam lemak tak jenuhtunggal selalu mengandung ikatan rangkap antara 2 atom carbon (C) dengan kehilangan paling sedikit 2 atom hidrogen (H). MUFA dikenal juga dengan nama asam lemak omega-9. Asam lemak tak jenuh tunggal mulai menarik perhatian sewaktu melihat kenyataan bahwa kejadian penyakit jantung di daerah Medoterrian cukup rendah. Hal ini diduga karena banyaknya konsumsi MUFA yang banyak terdapat dalam minyak zaitun. Penelitian Gark dkk pada kelompok yang mendapat diet tinggi MUFA terlihat penurunan trigliserid sebesar 25% dan kolesterol VLDL sebesar 35%, sedangkan kolesterol HDL meningkat sebesar 13%. Bahan makanan yang merupakan sumber MUFA adalah minyak zaitun, kacang tanah, kedelai, daging unggas, kacang kenari, dan alpukat. Selain itu beberapa perusahaan minyak goreng telah memodifikasi kandungan lemak dengan memperkaya lemak tak jenuh tunggal.
22

c. Asam lemak tak jenuh ganda (PUFA) Asam lemak tak jenuh ganda yaitu lemak yang mengandung lebih dari satu ikatan rangkap yang kehilangan paling sedikit 4 atom hidrogen (H). Dalam diet, asam lemak tak jenuh ganda umumnya menurunkan kolesterol darah sebagai berikut: setiap 1% kenaikan kalori dari asam lemak tak jenuh ganda dalam diet, menghasilkan pengurangan kolesterol sebesar mg/dl. PUFA dapat diklasifikasikan dalam 2 golongan asam lemak omega-3 dan omega-6. 1. Asam lemak omega-3 Asam lemak omega-3 mulai mendapat perhatian setelah fakta menunjukkanbahwa banyak orang Eskimo yang mengkonsumsi energi lemak tinggi, tetapi tidak menderita penyakit jantung koroner (PJK). Mereka banyak mengkonsumsi ikan laut yang kaya akan omega_3 rantai panjang yakni EPA dan DHA dari asam linolat. Fungsi omega-3 terhadap kolesterol serta pencegahan PJK dan stroke yaitu: Menurunkan kolesterol dan trigliserida dalam darah Meningkatkan HDL dan menurunkan LDL Mencegah terbentuknya aterosklerosis, memperlambat pembentukan lemak pada dinding arteri dengan membiarkan darah mengalir lebih bebas Memperbaiki faktor pembekuan darah, mencegah pembentukan keping darah Makanan yang merupakan sumber omega-3 adalah ikan laut yang hidup di perairan dingin seperti salmon, tuna, sarden, dan makarel. Kedelai juga merukan bahan nabati yang memiliki kandungan omega-3. 2. Asam lemak omega-6 Setiap kenaikan 1% omega-6 akan menurunkan kolesterol total 1,4 mg/dl. Rasio omega-6 sama dengan 4:1. Jika asupan omega-6 terlalu tinggi dapat menyebabkan pelepasan IL1 dan IL6 TNF, yaitu mediator penting yang bertanggung jawab pada perlemakan hati, gangguan difusi paru, dan gangguan sistem imun.

23

Sumber omega-6 terdapat pada minyak nabati, kacang kedelai, jagung, padi-padian, kacang-kacangan dan benih gandum.

4.1.2 Konsumsi kolesterol Kolesterol yang merupakan unsur paling penting dari lemak berasal hanya dari hewan. Nabati sama sekali tidak mengandung kolesterol. Disamping langsung dari makanan, kolesterol juga dibentuk dalam hati dari asam lemak jenuh yang berasal dari pemecahan trigliserida. Kolesterol banyak terdapat pada daging merah (sapi, kambing, domba, babi), berbagai jenis lemak, liver, otak, ginjal, jantung, kuning telur, dan udang. Bahan-bahan tersebut hendaknya dibatasi penggunaannya dan konsumsi kolesterol hanya dibawah 300 mg/hari. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asupan kolesterol meningkatkan rata-rata kadar kolesterol serum pada suatu populasi. Oleh karena itu diet tinggi kolesterol berperan dalam kenaikan kadar kolesterol LDL pada banyak pasien resiko tinggi sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung koroner (PJK).

4.1.3 Konsumsi serat Diet tinggi serat dapat menurunkan kadar kolesterol darah sebesar 5-10%. Mekanisme diet serat dalam menurunkan kadar kolesterol darah masih belum pasti. Mekanismenya mungkin melalui: Ikatan serat (dalam air) dengan asam empedu menyebabkan reabsorbsi asam empedu terhambat sehingga meningkatkan fecal losses Diet serat menurunkan absorbsi lemak Pembentukan asam propionik dan asam organik berantai pendek dari fermentasi serat oleh bakteri kolon akan mempengaruhi sintesa kolesterol oleh hati.

4.2 Mengkonsumsi makanan seimbang sesuai komposisinya Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi.Penilaian pola
24

makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.

Tabel 11. Komposisi diet tahap I-II

Gambar. Menu seimbang pada piramida makanan

4.3 Mengubah cara memasak Mengganti cara masak dengan direbus, dikukus atau dibakar tanpa minyak atau mentega. Minyak dengan kandungan lemak tidak jenuh dapat meningkatkan HDL dan mencegah terjadinya endapan pada pembuluh darah, contohnya minyak zaitun,

25

minyak ini dapat digunakan untuk minyak salad, minyak jenis ini tidak boleh digoreng, karena akan berubah strukturnya menjadi minyak jenuh. Minyak dengan kandungan lemak jenuh sebaiknya dihindari, contoh bahan makanan dengan kandungan lemak jenuh : minyak kelapa, santan, coklat, daging unggas,ikan, produk susu dan telur.

4.4 Mempertahankan berat badan ideal Orang yang gemuk disekitar perut lebih berisiko terkena serangan jantung dibandingkan orang yang gemuk pada pinggang dan bokong.

4.5 Batasi penggunaan pemanis yang mengandung fruktosa dan pemanis buatan Orang yang meminum minuman ringan dengan pemanis yang menggandung fruktosa menunjukan rata-rata peningkatan risiko penyakit jantung, hal ini diakibatkan metabolisme fruktosa menjadi gliserol-3-fosfat lebih cepat dibandingkan glukosa. Gliserol-3-fosfat akan diubah dalam bentuk trigliserida, trigliserida bersama dengan kolestrol akan membentuk kolesterol LDL, sehingga kadar kolesterol darah akan meningkat. Menurut American Heart Association tahun 2009 batas penggunaan pemanis (baik pemanis buatan dan alami) yang aman adalah tidak melebihi 140 kalori untuk pria dan 100 kalori untuk wanita. Penggunaan pemanis buatan berdasarkan SNI (Standar Nasional Indonesia) dengan satuan mg/kg berat badan adalah: - Acesulfame-K : 15 - Sukralosa : 0-15 - Aspartam : 50 - Sakarin : 5 - Siklamat : 0-11 12

4.6 Konsumsi bahan makanan yang menurunkan kolestrol a. Antioksidan Antioksidan adalah elemen gizi yang mampu melawan radikal bebas atau racun yang masuk ke dalam tubuh. Ada 3 jenis zat antioksidan :
26

Antioksidan primer berfungsi mencegah pembentukan senyawa radikal baru seperti selenium (Se) dan enzim SOD yang bekerjanya membutuhkan zat lain seperti mangan, seng, dan tembaga.

Antioksidan sekunder yang berfungsi menangkap senyawa radikal bebas dan mencegah reaksi berantai seperti vitamin E, vitamin C, beta karoten, asam urat, bilirubin dan albumin.

Antioksidan tersier yang berperan memperbaiki kerusakan sel-sel dan jaringan yang disebabkan oleh radikal bebas contoh enzim metionin sulfoksidan.

b. Zat makanan penurun kolesterol Vitamin A, vitamin C, vitamin E. Makanan berkalsium tinggi seperti yoghurt Selenium, beras dan gandum adalah sumber utama selenium. Betakaroten, banyak pada makanan warna orange seperti ubi merah, wotel, labu, apricot, mangga dan sayuran hijau. Lutein terdapat pada bayam, kangkung, dan sawi. Likopen adalah zat antioksidan yang dapat ditemukan pada tomat, semangka, jambu biji, pepaya, jeruk, dan teh. Pektin berguna untuk penyerapan lemak oleh sel-sel tubuh dan membantu tubuh membuang cadangan lemak. Sumber pektin adalah buah-buahan, terutama apel dan buah albedo. CLA (Conjugated Linoleic acid), CLA terkonjugasi dapat membakar lemak dan meningkatkan formasi massa otot dalam tubuh sehingga sangat baik untuk orang yang menjalankan program diet. CLA banyak pada ikan laut. Cabai dan paprika, kiwi dan jeruk yang berfungsi sebagai antioksidan dan vitamin C tinggi. kacang kedelai mengandung isoflavon yang dapat menekan kolesterol LDL. Ikan salmon, menggandung EPA dan DHA yang dapat menurunkan kadar kolesterol LDL dan trigliserida, ikan salmon baik untuk kesehatan jantung.

27

BAB V MONITORING DAN EVALUASI

A. Monitoring dan evaluasi Monitoring yang dapat dilakukan pada pasien dislipidemia adalah memonitor asupan makanan pasien apakah sudah sesuai dengan diet yang diberikan atau tidak. Selain itu juga dapat memonitor keteraturan pasien minum obat, juga aktivitas fisik pasien seperti membiasakan berolahraga jenis ritmik, dll. Hasil evaluasi yang diharapkan adalah terjadinya penurunan profil lipid serta terjadinya penurunan berat badan klien sebayak 0,5-1 kg/ minggu setelah pengaturan diet dan pemberian medikamentosa.

B. Kesimpulan 1. Prevalensi dislipidemia di Indonesia semakin meningkat 2. Pada penderita dislipidemia penting penatalaksanaan diet, yaitu lemak terbatas, rendah kolesterol, dan tinggi serat. 3. Kadar kolesterol pada penderita dislipidemia perlu dikontrol untuk mencegah timbulnya komplikasi seperti PJK, stroke, dan klaudikasio intermitten. 4. Diet dengan menu gizi seimbang diharapkan dapat menurunkan prevalensi dislipidemia

28

DAFTAR PUSTAKA

1. John MF. Dislipidemia. In: Aru W Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, Editor. Buku Ajar Penyakit Dalam., Vol. 3. 1st Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.194854. 2. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute.Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Bethesda: National Institutes of Health; 2002. NIH publication 02-5215. 3. Grundy SM. Nutrition in the management of disorders of serum lipids and lipoproteins. In: Modern Nutrition in Health and Disease. 1st ed. Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2006. p. 1076-92. 4. 10. Hopkins PN. Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. Am J Clin Nutr. l992;55:1060-70Darmojo RB et al. Monica I, 1988. Seminar sehari penyajian hasil dan tindakan lanjut Monica I. 22 Juli 1989.Jakarta. 5. Pantjita Hardjasasmita. 2002. Intisari Biokimia Dasar. Balai pnerbit FKUI.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 6. Silbernagl,S, lang,Florian.2007. Teks dan atlas bewarna patofisiologi.EGC 7. Sutanto. Cekal penyakit modern hipertensi, stroke, jantung, kolestrol dan diabetes. 2010. C.V andi offset. http://www.medscape.com/viewarticle/542774_6 8. University of Maryland Medical center. Omega-3 fatty acids. 2009. From: http://www.umm.edu/altmed/articles/omega-3-000316.htm . 9. FidiNINGAIH,i. Sel Lemak dan Peranannya Dalam Penyakit. From:

http://journal.uii.ac.id/index.php/JIF/article/viewFile/475/386.

29