ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DISLIPIDEMIA

PUSKESMAS KECAMATAN SENEN

JL. Kramat VII No. 31

 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DISLIPIDEMIA

A. Konsep Dasar
1. Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma, yaitu peningkatan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, dan/atau trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL
dalam darah (Almatsier, 2005). Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko
utama aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.Dislipidemia adalah salah satu
komponen dalam trias sindrom metabolik selain diabetes dan hipertensi.

2. Etiologi
Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah
sebagai berikut (Bachri 2004) :
a. Faktor Jenis Kelamin
Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal
tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan
dari hormon reproduksi.Pria lebih banyak menderita aterosklerosis,
dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya
aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek
perlindungan terhadap aterosklerosis.Akan tetapi pada wanita menopause
mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan
wanita premenopouse.
b. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun,
begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak
perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar
kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah.
Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen
pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.
 c. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia.
Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat tertentu
(spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu
gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat
diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.
d. Faktor Kegemukan
Kegemukan berat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah
komplikasi yang dapat terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan.Kegemukan
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama
makanan, dengan energi yang dipakai.Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel
lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output
VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi.
Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain.
Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense
LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL
kolesterol yang rendah.
e. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan
kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya
dislipidemia.

3. Patofisiologi
a. Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan
kolesterol.Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga
terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus
halus.Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang
berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus
halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan
diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di
dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid,
sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan
 keduanya bersama dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk
lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus
torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron
akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari
endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty
acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali
dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak
sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid
hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan
menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan
dibawa ke hati (Anonim 2010).

b. Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi
sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan
mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL
berubah menjadi IDL yang juga akan mengalamihidrolisis dan berubah
menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan
mengangkutkolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang
paling banyak mengandungkolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan
dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal,
testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol– LDL.
Sebagian lagi dari kolesterol – LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap
olehreseptor seavebger – A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa
(foam cell).

Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan
mengalami oksidasidan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang
akan teroksidasi tergantung darikadar kolesterol yang terkandung di LDL.
Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti:
 1) Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes
militus.
2) Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat
protektif terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010).

c. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang
mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL
nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan
mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk
mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil
kolesterol dari makrofag.HDLnesecant berubah menjadi HDL dewasa yang
berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDLnescent , kolesterol (kolesterol
bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel
mekrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding
cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas

akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol
acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa
oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan
ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur
kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein
(CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyiap” kolesterol dari
makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak
langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati
(Anonim 2010).
4. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui
adanya tanda dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk
menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus
mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh
dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education
Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan bahwa
a. Total Kolesterol :
Nilai Normal < 200 mg/dl
Perbatasan tinggi 200 – 239 mg/dl
Tinggi > 240 mg/dl
b. LDL Kolesterol :
Optimal < 100 mg/dl
Mendekati optimal 100 – 129 mg/dl
Perbatasan tinggi 130 – 159 mg/dl
Tinggi 160 – 189 mg/dl
Sangat tinggi > 190 mg/dl
c. HDL Kolesterol :
Rendah < 40 mg/dl
Tinggi 60 mg/dl
d. Trigliserida
Normal < 150 mg/dl
Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl
Tinggi 200 – 499 mg/dl
Sangat tinggi > 499 mg/dl
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam
menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa: kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.
1) Persiapan
Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan
berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum
kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit
berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.

Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu

terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap
dilakukan tetapi, dengan disertai catatan.
2) Pengambilan bahan pemeriksaan
Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air
putih). Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit.
Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena
seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum.
3) Analis
Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik.
Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi
dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung.
6. Penatalaksanaan
Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan
atau non farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar
kolesterol dalam darah dengan pengobatan non farmakologi dapat dilakukan
dengan cara :
a. Terapi diet
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi
makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa
sering keduanya dimakan.Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk
menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya
membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet
tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu
dan kemudian setelah 3 bulan.
b. Latihan jasmani
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan
sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan
LDL, dan menurunkan berat badan.
c. Farmakologi
Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan
bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia
yang kita dapat.Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah
kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL,
Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek
samping dari pada obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat:
1) Asam nikotinat dan Acipimox
2) Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)
3) Derivat Asam Fibrat
4) Probutol
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata klien
b. Keluhan Utama Klien
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
e. Riwayat Kesehatan Keluarga

2. Diagnosa keperawatan
a. Perfusi jaringan, kerusakanperifer b/d hambatan aliran darah vena (trombosis)
akibat penyumbatan darah karenan kolestrol.
b. Penurunan curah jantung b/d pre load dan after load jantung.
c. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan aliran arteri dan
vena.

3. Intervensi Keperawatan
a. Perfusi jaringan, kerusakanperifer b/d hambatan aliran darah vena (trombosis)
akibat penyumbatan darah karenan kolestrol.
Tujuan :
- Mempertahankan perfusi individu yang tepat misalnya, kulit hangat
/kering, adanya nadi perifer/kuat, tanda vital dalam rentang normal.
- Pasien menunjukkan perilaku yang mulai membaik
Intervensi :
1) Awasi tanda vital, palpasi nadi perifer secara rutin, evaluasi pengisian
kapiler dan perubahan mental.
Rasional : Indikator keadekuatan sirkulasi
2) Dorong latihan rentang gerak seiring untuk kaki dan tumit
Rasional : Merangsang sirkulasi pada ekstremitas bawah ; menurunkan
statis vena.
3) Kaji tanda horman, kemerahan dan edema betis
Rasional : Indikator pembentukan trombus tetapi tidak selalu ada pada
individu gemuk
 4) Kolaborasi pemberian heparin sesuai indikasi
Rasional : dapat digunakan secara profilaksis untuk menurunkan resiko
pembentukan trombosis atau mengobati tromboemboli

b. Penurunan curah jantung b.d pre load dan after load jantung
Tujuan :
- Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi :
1) Pantau TTV
Rasional : Mengetahui perbandingan dari tekanan darah terkait masalah
vaskuler
2) Catat adanya disritmia jantung
Rasional : Untuk mengetahui efek dari vasokontriksi dan kongesti vena
jantung
3) Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
Rasional : Dapat mengindikasikan gagal jantung

c. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan aliran arteri dan
vena
Tujuan :
- Nadi perifer kuat dan simetris
- Bunyi jantung abnormal tidak ada
- Nyeri dada tidak ada
Intervensi :
1) Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor presipitasi)
Rasional :Pernafasan yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh nyeri dada.
2) Auskultasi suara jantung dan paru
Rasional : Mengetahui adanya kelainan pada irama jantung.
 Daftar Pustaka

Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and Suddarth edisi 8

volume 2, Sozannie, Smeltzer and Brenda.E.Bare, penerbit EGC,
Jakarta 2002.
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2 edisi 4, Penerbit
EGC, Jakarta 1995.
Buku saku Keperawatan Pediatri, Cecily L.Betz dan Linda A. Sowden, Edisi
Penerbit EGC Jakarta 2002.