LAPORAN PENDAHULUAN STASE HOLISTIK

HYPER CHOLESTEROL

Nama : Intan Purnamasari

Nim : 19020038

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN dr. SOEBANDI JEMBER

YAYASAN JEMBER INTERNATIONAL SCHOOL

2020
 BAB 1
KONSEP TEORI

1.1 Pengertian
Hiperkolesterol adalah suatu keadaan tingginya kadar kolesterol dalam darah
melebihi batas normal (murray, 2013). Kolesterol terdapat pada dinding dan
membrane setiap sel, termasuk sel otak, saraf, otot, kulit, hati, usus, dan jantung.
Kadar kolesterol normal pada manusia 120-240 mg/dL (murray, 2013).
Menurut Rahayu (2015), kolesterol merupakan unsur penting dalam tubuh
yang diperlukan untuk mengatur proses kimiawi di dalam tubuh, tetapi kolesterol
dalam jumlah tinggi bisa menyebabkan terjadinya aterosklerosis (penyempitan dan
pengerasan pembuluh darah). Jika aterosklerosis ini terjadi di pembuluh darah
jantung, maka akan menyebabkan penyakit jantung koroner.
Hiperkolesterolemia merupakan hasil dari meningkatnya produksi dan atau
meningkatnya penggunaan LDL (Low Density Lipoprotein). Hiperkolesterolemia
dapat merupakan hiperkolesterol familial atau dapat disebabkan karena konsumsi
kolesterol tinggi. Menurut Prawitasari dkk. (2011), hiperkolesterolemia familial
(HF) merupakan kelainan genetik tersering penyebab terjadinya penyakit jantung
koroner/aterosklerosis.

1.2 Etiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Bisa
disebabkan oleh faktor genetik seperti pada hiperkolesterolemia familial dan
hiperkoleterolemia poligenik, juga bisa disebabkan faktor sekunder akibat
dari penyakit lain seperti diabetes mellitus, sindroma nefrotik serta faktor
kebiasaan diet lemak jenuh (saturated fat), kegemukan dan kurang olahraga.
1. Hiperkolesterolemia Poligenik
Tipe ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan,
merupakan interaksi antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan
faktor-faktor lingkungan lainnya serta memiliki lebih dari satu dasar
metabolik. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan xantoma.
2. Hiperkolesterolemia Familial
 Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada
reseptor LDL permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini
menyebabkan hati tidak bisa mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap
LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi VLDL yang banyak ke dalam
plasma. Pada pasien dengan Hiperkolesterolemia familial ditemukan kadar
kolesterol total mencapai 600 sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari
orang normal. Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun
akibat infark miokard.
3. Kebiasaan Diet lemak Jenuh, Kurang olahraga dan Kegemukan
Pada tubuh manusia, reseptor LDL menangkap LDL yang tidak teroksidasi
dan disimpan di dalam sel tubuh. Jika sudah berlebih, LDL tidak masuk ke
dalam sel kemudian dimetabolime di hepar untuk menjadi asam empedu
dan diekskresikan keluar. Pada proses patologi, oksidan LDL ditangkap
oleh makrofag dan kemudian menjadi sel busa dan menumpuk di dalam
tubuh, tidak diekskresi dan apabila menumpuk didalam pembuluh darah
menimbulkan plak aterome dan lama-kelamaan menjadi aterosklerosis.

1.3 Klasifikasi
Hiperkolesterolemia Primer (Hiperkolesterolemia Familial dan Poligenik)
Poligenik Kelainan genetik multipel, nutrisi, faktor lingkungan, serta memiliki
lebih dari satu dasar metabolik
Familial Defek gen pada reseptor LDL permukaan membran sel tubuh.
Menyebabkan hati tidak bisa mengabsorpsi LDL -> peningkatan sintesis VLDL
hati ke plasma.

Hiperkolesterolemia sekunder
Keterangan:
TG = Trigliserida
HDL = High Density Lipoprotein
Meningkat
Menurun

1.4 Patofisiologi
Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid,
dan asam lemak bebas. Normalnya lemak ditranspor dalam darah
berikatan dengan lipid yang berbentuk globuler. Ikatan protein dan lipid
tersebut menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL,
LDL, dan HDL. Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi
kolesterol, trigliserida dan keduanya (hiperkolesterolemia,
hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu hiperlipidemia).
Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu.
Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 – 220 mg/dl serum)
merupakan gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan
kelebihan berat badan dan diet. Makanan berlemak meningkatkan sintesis
kolesterol di hepar yang menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL
di serum (> 135 mg/dl). Ikatan LDL mudah melepaskan lemak dan
kemudian membentuk plak pada dinding pembuluh darah yang selanjutnya
akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis dan penyakit jantung
koroner.
Jalur transport lipid dan tempat kerja obat
1. Jalur eksogen
Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi
kiomikron yang kemudian akan diangkut ke saluran limfe dan masuk ke
duktus torasikus. Di dalam jaringan lemak, trigliserida dari kilomikron
akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat pada
permukaan endotel sehingga akan membentuk asam lemak dan kilomikron
remnan (kilomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki
ester kolesterol). Kemudian asam lemak masuk ke dalam endotel ke dalam
jaringan lemak dan sel otot yang selanjutnya akan diubah kembali menjadi
trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan energi.

Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan

mekanisme endositosis dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas
yang berfungsi sintesis membran plasma, mielin dan steroid. Kolesterol
dalam hepar akan membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam
empedu atau diubah menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam
plasma. Jika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktif
dan terjadi sintesis kolesterol dari asetat.

2. Jalur endogen
Trigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk
VLDL ke jaringan kemudian mengalami hidrolisis sehingga terbentuk
lipoprotein yang lebih kecil IDL dan LDL. LDL merupakan lipoprotein
dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%). Peningkatan katabolisme
LDL di plasma dan hepar yang akan meningkatkan kadar kolesterol
plasma. Peningkatan kadar kolesterol tersebut akan membentuk foam cell
di dalam makrofag yang berperan pada arterosklerosis prematur
.
Jenis lipoprotein
1. Kilomikron
Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5%
kolesterol ester. Kilomikron membawa makanan ke jaringan lemak
dan otot rangka serta membawa kolesterol kembali ke hepar.
Kilomikron yang dihidrolisis akan mengecil membentuk
kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit.
Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 8 – 10 jam.
2. VLDL
Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 – 15 %
kolesterol. VLDL digunakan untuk mengangkut trigliserida ke
jaringan. VLDL reman sebagian akan diubah menjadi LDLyang
mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan sintesis
karbohidrat yang berasal dari asam lemak bebas dan gliserol akan
meningkatkan VLDL.

3. IDL

Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20%

kolesterol. IDL merupakan zat perantara sewaktu VLDL
dikatabolisme menjadi IDL.

4. LDL
Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%).
Katabolisme LDL melalui receptor-mediated endocytosis di hepar.
Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol bebas yang berfungsi
untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol juga
dapat disintesis dari enzim HMG-CoA reduktase berdasarkan
tinggi rendahnya kolesterol di dalam sel.
5. HDL
HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang
dikandungnya. Apo A-I merupakan apoprotein utama HDL yang
merupakan inverse predictor untuk resiko penyakit jantung
koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok, pasien
diabetes yang tidak terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen-
 progestin. HDL memiliki efek protektif yaitu mengangkut
kolesterol dari perifer untuk di metabolisme di hepar dan
menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui paraoksonase
(protein antioksidan yang bersosiasi dengan HDL).
6. Lipoprotein (a)
Terdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apoB-
100. Lipoprotein jenis ini menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik
1.6 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada masa awalnya adalah kolesterol tinggi muncul
tanpa gejala apa pun. Karena ini screening awal melalui pemeriksaan lab
secara rutin lebih baik jika dilakukan. untuk tingkat lanjut,
hiperkolesterolemia bisa menimbulkan gejala penumpukan lemak pada
tendon dan kulit (xanthoma), pembesaran hati dan limpa, sakit pada perut
akibat pankreatitis jika trigliserida tertumpuk pada pankreas (umumnya
saat level trigliserida di atas 800 mg/dL), sakit pada dada dan mungkin
serangan jantung akibat penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh
darah yang mengalirkan darah untuk jantung.

1.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah yaitu kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, Trigliserida dan kolesterol HDL dalam plasma.

Klasifikasi kadar lipid plasma (mg/dl)

Kolesterol total

< 200 Yang diinginkan

200-239 Batas tinggi

≥ 240 Tinggi

LDL

< 100 Optimal

100 – 129 Mendekati optimal

130 – 159 Batas tinggi

160 – 189 Tinggi

≥ 190 Sangat tinggi

HDL

< 40 Rendah
 ≥ 60 Tinggi

Trigliserida

< 150 Normal

150 – 199 Batas tinggi

200-499 Tinggi

≥500 Sangat tinggi

1.8 Penatalaksanaan

Terapi Non Farmakologi

Terapi Nutrisi Medis

Diet tinggi lemak merupakan salah satu penyebab

hiperkolesterolemia. Makan makanan yang banyak mengandung trans fat
dan saturated fat seperti margarine/mentega, es krim, minyak kelapa dan
lemak hewan dapat meningkatkan kadar LDL dan menurunkan koleterol
HDL. Maka harus dikurangi sebanyak 7% perhari. Saturated fat dapat
digantikan dengan unsaturated fat yang relatif kurang meningkatkan kadar
LDL. Unsaturated dibagi dua antara lain Multi Unsaturated Fatty Acid
(MUFA) contohnya minyak zaitun, alpokat dan Poli Unsaturated Fatty
Acid (PUFA) contoh ikan. Dengan perubahan pola makan, mampu
menurunkan kadar kolesterol dalam darah sebesar 10-15% . Makan ikan
yang banyak mengandung omega 3 dapat menurunkan kadar LDL. Begitu
juga dengan mengkonsumsi protein kedelai. Diet tinggi serat yang larut
dalam air seperti oat dan buah/sayuran 20-30 gram sehari dapat
menurunkan 5-15% kadar kolesterol total dan LDL.
Komposisi makanan untuk hiperkolesterolemia menurut Perkeni 2004

Makanan Asupan yang dianjurkan

Total lemak 20-25% dari kalori total

Lemak jenuh < 7 % dari kalori total

Lemak PUFA Sampai 10% dari kalori total

Lemak MUFA Sampai 10 % dari kalori tota

Karbohidrat 60% dari kalori total (terutama

karbohidrat kompleks)

Serat 30 gr perhari

Protein Sekitar 15% dari kalori total

Kolesterol < 200 mg/hari

Aktivitas Fisik

Olahraga yang dilakukan secara teratur dapat menurunkan berat

badan. Olahraga disesuaikan dengan kondisi dan kemampuan penderita.
Penurunan 10 % berat badan berarti menurunkan 30% lingkar perut yang
mana terdapat lemak sentral di sana. AHA merekomendasikan olahraga
selama 30 menit dengan aktivitas sedang 3-4 kali dalam seminggu

Menghindari Rokok

Merokok berhubungan dengan proses metabolis yang berefek pada

lipoprotein termasuk didalamnya meningkatkan asam lemak bebas,
glukosa dan VLDL serta menurunkan HDL. Berhenti merokok
berhubungan dengan peningkatan rata-rata HDL 6-8 mg/dl.
 Hipertensi

Kriteria hipertensi berdasarkan JNC-VII, yaitu TD sistolik ≥ 140

mmHg dan TD diastolik ≥ 90mmHg (As). Cara menangani hipertensi
dengan perubahan pola hidup, meningkatkan aktivitas fisik, diet rendah
garam, kurangi alcohol dan tingkatkan diet sayuran dan buah serta rendah
lemak. Juga minum obat antihipertensi seperti ACE Inhibitor dan thiazid.

Terapi Farmakologis

Berikut ini obat- obatan yang mampu menurunkan kadar kolesterol

darah, terdapat beberapa golongan obat, antara lain statin, resin, niasin,
ezetimibe dan asam lemak omega-3.

Obat-obatan hipolipidemik

Obat Kolesterol LDL Koleterol HDL Trigliserida

Statin 20-55% 5-15% 10-20%

Resin 15-30% 3-5% -/

Fibrat 10-15% 10-20% 35-50%

niasin 10-25% 10-35% 25-50%

Ezetimibe 15-25% 3-5% 5-10%

Asam lemak 5-10% 1-3% 20-30%

Omega-3

1.9 Komplikasi
 BAB 2
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas klien: Data diri klien meliputi : nama, umur, pekerjaan, pendidikan,
alamat, medicalrecord dll.
b. Keluhan utama : Gejala pertama; perdarahan pada kehamilan setelah 28
minggu/trimester III.
- Sifat perdarahan; tanpa sebab, tanpa nyeri, berulang
- Sebab perdarahan; placenta dan pembuluh darah yang robek; terbentuknya
SBR, terbukanya osteum/ manspulasi intravaginal/rectal.
- Sedikit banyaknya perdarahan; tergantung besar atau kecilnya robekan
pembuluh darah dan placenta.
c. Inspeksi
- Dapat dilihat perdarahan pervaginam banyak atau sedikit.
- Jika perdarahan lebih banyak; ibu tampak anemia.
d. Palpasi abdomen
- Janin sering belum cukup bulan; TFU masih rendah.
- Sering dijumpai kesalahan letak 
- Bagian terbawah janin belum turun, apabila letak kepala biasanya
kepala masih goyang/floating
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Obstetri
Memberikan imformasi yang penting mengenai kehamilan
sebelumnya agar  perawat dapat menentukan kemungkinan masalah pada
kehamilan sekarang. Riwayat obstetri meliputi:
- Gravida, para abortus, dan anak hidup (GPAH)
- Berat badan bayi waktu lahir dan usia gestasi
- Pengalaman persalinan, jenis persalinan, tempat persalinan, dan penolong
persalinan
- Jenis anetesi dan kesulitan persalinan
 - Komplikasi maternal seperti diabetes, hipertensi, infeksi, dan perdarahan.
- Komplikasi pada bayi
- Rencana menyusui bayi
b. Riwayat mensturasi
Riwayat yang lengkap di perlukan untuk menetukan taksiran
persalinan(TP). TP ditentukan berdasarkan hari pertama haid terakhir
(HPHT). Untuk menentukan TP berdasarkan HPHt dapat digunakan
rumus naegle, yaitu hari ditambah tujuh, bulan dikurangi tiga, tahun
disesuaikan.
c. Riwayat Kontrasepsi
Beberapa bentuk kontrasepsi dapat berakibat buruk pada janin,
ibu,   a t a u keduanya. Riwayat kontrasepsi yang lengkap harus didapatkan
pada saat kunjungan pertama. Penggunaan kontrasepsi oral sebelum
kelahiran dan berlanjut pada  kehamilan yang tidak diketahui dapat
berakibat buruk pada pembentukan organ seksual pada janin.
d. Riwayat penyakit dan operasi:
Kondisi kronis seperti dibetes melitus, hipertensi, dan penyakit
ginjal bisa berefek buruk pada kehamilan. Oleh karena itu, adanya riwayat
infeksi, prosedur operasi, dan trauma pada persalinan sebelumnya harus di
dokumentasikan

3. Pemeriksaan fisik
a. Umum : Pemeriksaan fisik umum meliputi pemeriksaan pada ibu hamil:
1. Rambut dan kulit
- Terjadi peningkatan pigmentasi pada areola, putting susu dan linea
nigra.
- Striae atau tanda guratan bisa terjadi di daerah abdomen dan paha.
- Laju pertumbuhan rambut berkurang.Wajah
2. Mata : pucat, anemis
3. Hidung
4. Gigi dan mulut
5. Leher
6. Payudara
- Peningkatan pigmentasi areola putting susu
- Bertambahnya ukuran dan noduler
7. Jantung dan paru
- Volume darah meningkat
- Peningkatan frekuensi nadi
- Penurunan resistensi pembuluh darah sistemik dan pembuluh darah
pulmonal.
- Terjadi hiperventilasi selama kehamilan.
- Peningkatan volume tidal, penurunan resistensi jalan nafas.
- Diafragma meningga.
- Perubahan pernapasan abdomen menjadi pernapasan dada.
8. Abdomen
Pemeriksaan leopod 1-4
a) Inspeksi (tinggi fundus uteri, keadaan dinding abdomen, gerak janin
yang tampak).
b) Palpasi (menurut Kneble, Leopold, Buddin, Ahfeld).
Teknik pemeriksaan leopold:
1) Leopold I
- Kedua telapak tangan pada fundus uteri untuk menentukan tinggi
fundus uteri, sehingga perkiraan usia kehamilan dapat disesuaikan
dengan tanggal haid terakhir.
- Bagian apa yang terletak di fundus uteri. Pada letak membujur
sungsang, kepala bulat terasa keras dan melenting pada goyangan,
pada letak kepala akan teraba bokong pada fundus: tidak keras tak
melenting dan tidak bulat, pada letak lintang, fundus uteri tidak
diisi oleh bagian-bagian janin.
2) Leopold II
- Kemudian kedua tangan diturunkan menelusuri tepi uterus untuk
menentukan bagian apa yang terletak dibagian samping.
- Letak membujur dapt ditetapkan punggung anak, yang teraba rata
dengan tulang iga seperti papan cuci.
 - Pada letak lintang dapat ditetapkan dimana kepala janin.
3) Lepold III
- Menentukan bagian apa yang terdapat diatas simpisis pubis.
- Kepala akan teraba bulat dan keras sedangkan bokong teraba
tidak keras dan tidak bulat. Pada letak lintang simpisis pubis akan
kosong.
4) Lepold IV
- Pada pemeriksaan leopold IV, pemeriksa menghadap kearah kaki
ibu untuk menetapkan bagian terendah janin yang masuk ke pintu
atas panggul.
- Bila bagian terendah masuk PAP telah melampaui lingkaran
terbesarnya, maka tangan yang melakukan pemeriksaan divergen,
sedangkan bila lingkaran terbesarnya belum masuk PAP maka
tangan pemeriksa konvergen.
c) Perkusi (meteorisme, tanda cairan bebas).
d) Auskultasi (bising usus, denyut jantung janin, gerak janin intrauterin,
hal lain yang terdengar).

9. Vagina
- Peningkatan vaskularisasi yang menimbulkan warna kebiruan ( tanda
Chandwick)
- Hipertropi epithelium
10.  System musculoskeletal
- Persendian tulang pinggul yang mengendur
- Gaya berjalan yang canggung
- Terjadi pemisahan otot rectum abdominalis dinamakan dengan diastasis
rectal

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (00028)
2. Resiko syok berhubungan dengan hipovolemia (00205)
3. Risiko kematian janin mendadak (00156)
4. Intoleran aktivitas 900092)
2.3 Intervensi
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
NOC DAN INDIKATOR NAMA
DITEGAKKAN / URAIAN AKTIVITAS
NO TGL SERTA SKOR AWAL DAN SKOR DAN TTD
KODE RENCANA TINDAKAN (NIC)
TARGET PERAWAT
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Sesua Ketidakefektifan Tujuan : Manajemen hipovolemia (4180)
perfusi jaringan
i Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Monitor status hemodinamik
perifer (00028)
kasus selama ...... meliputi nadi, tekanan darah
Kriteria hasil : 2. Monitor adanya hipotensi
1. Perfusi jaringan perifer (0407) ortostatik yaitu pusing saat
No Kode Indikator S. S.T berdiri
. A 3. Berikan produk darah yang
1. 040715 Pengisisan diresepkan untuk
kapiler jari meingkatkatkan tekanan plasma
2. 040716 Pengisisan dd
onkotik dan mengganti volume
kapiler jari
darah
kaki
3. 040727 Tekanan darah 4. Berikan cairan isotonik yang
 sistolik diresepkan misalnya cairan
4. 040728 Tekanan darah normal saline atau ringer laktat
diastolik 5. Berikan colloid suspensions
5. 040743 Muka pucat
6. 040748 Parestesia yang diresepkan untuk
Keterangan : penggantian volume intravena
1. Deviasi dari kisaran normal 6. Implementasikan posisi
2. Deviasi yang cukup besar dari kisaran rendenlenburg yang dimodifikasi
normal (misalnya, kaki ditinggikan
3. Deviasi sedang dari kisaran normal diatas posisi jantung dengan
4. . Deviasi ringan dari kisaran normal tubuh terlentang) saat hipotensi
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal untuk mengoptimalkan perfusi
otak dalam meminimalkan
kebutuhan oksigen jantung

Terapi oksigen (3320)

1. Monitor aliran oksigen
2. Monitor efektifitas terapi
oksigen (misalnya oksimetri)
3. Amati tanda-tanda hipoventilasi
 induksi oksigen
4. Konsultasikan dengan tenaga
kesehatan lain mengenai
penggunaan oksigen tambahan
selama kegiatan dan tidur
2. Sesua Resiko syok Tujuan : Pencegahan syok (4260)
berhubungan dengan
i Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Monitor terhadap respon
hipovolemia (00205)
kasus selama ...... kompensasi awal syok
Kriteria hasil : (misalnya, tekanan darah
1. Keparahan syok hipovolemik (0419) normal, tekanan nadi melemah,
No Kode Indikator S. S.T hipotensi ortostatik ringan).
. A 2. Monitor status sirkulasi (tekanan
1. 041901 Penurunan darah, warna kulit, temperatur
tekanan nadi kulit, bunyi jantung, nadi dan
perifer irama)
2. 041905 Melambatnya
3. Monitor tekanan oksimetri
waktu
4. Monitor adanya
pengisisna
ketidakadekuatan perfusi
kapiler
3. 041915 Akral dingin, oksigen ke jaringan (misalnya
 kulit peningkatan kecemasan,
lembab/basah perubahan status mental, agitasi,
4. 041916 Pucat oliguria, dan akral teraba dingin)
5. 041923 Penurunan
5. Berikan dan pertahankan
tingkat
kepatenan jalan nafas
kesadaran
Keterangan : 6. Berikan oksigen dan ventilator
1. Berat mekanin sesuai dengan
2. Cukup berat kebutuhan
3. Sedang 7. Kolaborasi dengan tenaga medis
4. Ringan yang lain apabila terjadi
5. Tidak ada perdarahan aktif
3. Sesua Intoleran aktivitas Tujuan : Terapi aktivitas (4310)
(00092)
i Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Bantu klien untuk
kasus selama ...... mengidektifikasi katifitas yang
Kriteria hasil : bermakna
1. Tingkat kelelahan (0007) 2. Instruksikan klien dan keluarga
No Kode Indikator S. S.T untuk mempertahankan fungsi
. A dan kesehatan terkait perna
1. 000701 Kelelahan dalam beraktifitas secara fisik,
2. 000704 Kehilangan
 selera makan sosial, spiritual, dan kognisi
3. 000722 Kesadaran 3. Sarankan metode –metode untuk
4. 000724 Saturasi
meningkatkan aktifitas fisik
oksigen
5. 000728 Metabolisme 4. Berikan kesempatan keluarga
Keterangan : untuk terlibat dalam aktivitas
1. Berat dengan cara yang tepat
2. Cukup berat 5. Bantu kilen untuk
3. Sedang mengeksplorasi tujuan persoanl
4. Ringan dari aktivitas yang akna
5. Tidak ada dilakukan
6. Berkolaborasi dengan ahli
terapis fisik, okupasi,
rekreasional dalam pematauan
program aktivitas
 DAFTAR PUSTAKA

1. Arza. 2009. Kenalan Dengan Hiperkolesterolemia. 21 Januari

2009. Diakses dari www.wordpress.com 20 Oktober 2009,
19:46:49.
2. Halim, Herman. 2006. Mutasi reseptor LDL penyebab
hiperkolesterolemia Familier. Bagian biologi kedokteran fakultas
kedokteran unika atrna jaya. Majalah Kedokteran Damianus.
Vo1.5. No. 3. September 2006.
3. Hiperkolesterolemia (Bagian1). Diakses dari Error! Hyperlink
reference not valid..
4. Hiperkolesterolemia (Bagian 2). Diakses dari Error! Hyperlink
reference not valid..
5. Hiperkolesterolemia (Kelebihan Kolesterol). 16 Juli 2008 Diakses
dari http://copeebreak.blogspot.com/search/label/healthly.
6. Hubungan merokok dengan risiko terjadinya hiperkolesterolemia
pada pasien kardiovaskuler. 2004. RS Panti Wilasa Citarum
Semarang. Diakses dari
http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=2730.