BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Urinaria dan Geitalia Maskulina adalah Blok XV pada Semester 5 dari
Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran
untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan yang akan datang. Pada
kesempatan kali ini akan memaparkan kasus Roro, anak perempuan usia 7 tahun, dibawa
orang tuanya ke poli umum RSMP dengan keluhan sembab seluruh tubuh. Roro timbul
sembab sejak 5 hari yang lalu, sembab mula-mula muncul di sekitar kelopak mata, muka,
perut lalu menjalar pada kedua tungkai dan punggung kaki. Jumlah BAK dalam sehari
sekitar satu gelas dan berwarna merah seperti air cucian daging. BAB seperti biasa.

Tiga minggu sebelum timbul sembab, Roro menderita demam dan koreng-koreng
di daerah tungkai. Roro sudah berobat, demam hilang dan kooreng-koreng mongering.
Gejala penyakit ini baru pertama kali dialami. Keluarga tidak ada yang menderita penyakit
seperti ini.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan dari sistem pembelajaran
Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) di Fakultas Kedokteran Muhammadiyah.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Achmad Azhari, DAHK
Moderator : Istiqomah Maximiliani
Notulen : Elsa Agustin
Sekretaris : Retno Indah Kumala Sari
Waktu : Senin, 8 November 2016
Pukul 08.00 – 10.30 WIB.
Rabu , 10 November 2016
Pukul 08.00 – 10.30 WIB.

The Rule of Tutorial : 1. Menonaktifkan ponsel atau mengkondisikan

ponsel dalam keadaan diam
2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan
argumen.
3. Izin saat akan keluar ruangan

2.2 Scenario kasus

Roro, anak perempuan usia 7 tahun, dibawa orang tuanya ke poli umum RSMP dengan
keluhan sembab seluruh tubuh. Roro timbul sembab sejak 5 hari yang lalu, sembab mula-mula
muncul di sekitar kelopak mata, muka, perut lalu menjalar pada kedua tungkai dan punggung
kaki. Jumlah BAK dalam sehari sekitar satu gelas dan berwarna merah seperti air cucian daging.
BAB seperti biasa.

Tiga minggu sebelum timbul sembab, Roro menderita demam dan koreng-koreng di
daerah tungkai. Roro sudah berobat, demam hilang dan kooreng-koreng mongering. Gejala
penyakit ini baru pertama kali dialami. Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.
Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang, BB 28 KG, TB 113

Tanda vital : TD 120/80mmHg, denyut nadi 96 kali/ menit, RR 28kali/menit, suhu tubuh 37oC.

Keadaan spesifik :

Kepala : edema palpebral +/+, konjungtiva anamis +/+

: faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar

Leher : KGB tidak membesar

Toraks : paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen : cembung, shifting dullness (+)

: hepar dan lien sulit diraba

Ekstremitas :pitting edema +/+, edema dorsum pedis +/+

2. 2 Klariikasi istilah

1 Edema palpebra : Akumulasi cairan pada kelopak mata

2 Konjungtiva anemis : Pucatnya membran halus yang melapisi kelopak
mata
3 Shifting dullness : Suara pekak yang berpindah saat perkusi akibat ada
cairan di rongga abdomen
4 Pitting edema : Edema dengan pemberian tekanan akan
meninggalkan cekungan menetap pada jaringan
5 Edema dorsum pedis : Akumulasi cairan pada punggung kaki
6 hiperemis : Kemerahan
7 Proteinuria : Adanya protein di dalam urin
8 Albumin : Protein yang larut dalam air dan juga dalam larutan
garam konsentrasi sedang
9 Globulin : Setiap anggota dari suatu kelas protein yang
sebagian besar tidak larut dalam garam
(euglobulin), tetapi beberapa larut dalam air
(pseudoglobulin) dengan sifat fisik lainnya yang
 menyerupai euglobulin
1 Ureum : Hasil akhir dari metabolisme protein di dalam tubuh
0 yang diproduksi oleh hati dan dikeluarkan melalui
urin
1 Kreatinin : Zat yang dihasilkan oleh otot dan dikeluarkan
1 melalui urin
1 Kolesterol : Metabolit yang mengandung lemak sterol.
2
1 ASTO : Pemeriksaan antistreptolysin O, pemeriksaan darah
3 yang dapat digunakan untuk mengukur kadar
antibodi terhadap streptolysin O, suatu zat yang
dihasilkan oleh bakteri streptococcus grup A
1 C3 : C3 Komplemen, pemeriksaan yang dilakukan untuk
4 mendeteksi adanya peningkatan konsentrasi C3
yang berkaitan dengan inflamasi akut atau inflamasi
jaringan

2.3 Identifikasi masalah

1. Roro, anak perempuan usia 7 tahun, dibawa orang tuanya ke poli umum RSMP dengan
keluhan sembab seluruh tubuh. Roro timbul sembab sejak 5 hari yang lalu, sembab mula-
mula muncul di sekitar kelopak mata, muka, perut lalu menjalar pada kedua tungkai dan
punggung kaki.
2. Jumlah BAK dalam sehari sekitar satu gelas dan berwarna merah seperti air cucian
daging. BAB seperti biasa.
3. Tiga minggu sebelum timbul sembab, Roro menderita demam dan koreng-koreng di
daerah tungkai. Roro sudah berobat, demam hilang dan kooreng-koreng mongering.
4. Gejala penyakit ini baru pertama kali dialami.
5. Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.
6. Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang, BB 28 KG, TB 113
Tanda vital : TD 120/80mmHg, denyut nadi 96 kali/ menit, RR 28kali/menit, suhu tubuh
37oC.
 Keadaan spesifik :
Kepala : edema palpebral +/+, konjungtiva anamis +/+
: faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar
Leher : KGB tidak membesar
Toraks : paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen : cembung, shifting dullness (+)
: hepar dan lien sulit diraba
Ekstremitas :pitting edema +/+, edema dorsum pedis +/+

7. Pemeriksaan Penunjang :

Darah rutin : Hb 8,0 gr/dl, leukosit 18.500/mm3, trombosit 400.000/mm3, LED 98

mm/jam.
Urinalisis : warna seperti air cucian daging, proteinuria (+2), eritrosit 15-20
sel/LPB, leukosit 5-10 sel/LPB
Kimia darah : protein total 6,0 gr/dl, albumin 3,0 gr/dl, globulin 3gr/dl, ureum 40
mg/dl, kreatinin 2,0 mg/dl, kolesterol 180 mg/dl.
Imunoserologi : ASTO 420 IU.

2.4 Analisis Masalah

1. Roro, anak perempuan usia 7 tahun, dibawa orang tuanya ke poli umum RSMP dengan
keluhan sembab seluruh tubuh. Roro timbul sembab sejak 5 hari yang lalu, sembab mula-
mula muncul di sekitar kelopak mata, muka, perut lalu menjalar pada kedua tungkai dan
punggung kaki.
A. Apa kemungkinan penyebab sembab seluruh tubuh ?
Jawab :
 Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Biasanya pada penyakit Congestive Heart
Failure (CHF) dan sirosis hepatis.
 Peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan onkotik interstisial.
Biasanya pada penyakit angioneurotik edema.
 Penurunan tekanan osmotik plasma. Biasanya pada sindrom nefritik, sindrom
nefritik, sirosis hepatis, dan malnutrisi.
  Retensi natrium dan air. Biasanya pada sindrom nefrotik, sindrom nefritik dan
Congestive Heart Failure (CHF)(Harrison, 2012).

Penyakit dengan keluhan sembab seluruh tubuh :

Penyakit Ginjal - Sindrom nefrotik (edema nefrotik)
- Glomerulonephritis (edema nefritik)
- Gagal ginjal akut
Penyakit jantung - Gagal jantung kongestif
Penyakit hati - Sirosis hepatic
- Obstruksi vena hepatic
Penyakit endokrin - Hipotiroid
- Kelebihan mineral kokortikoid
Iatrogenic - Kontrasepsi oral
- Obat anti hipertensi
Lain-lain - Anemia kronik
- Sindrom kebocoran kapiler
- Miksedema
- Protein-losing-enteropathy
- Malnutrisi protein
(Noer, 2011)

B. Bagaimana patofisiologi mula-mula muncul di sekitar kelopak mata, muka, perut lalu
menjalar pada kedua tungkai dan punggung kaki?
Jawab :
Riwayat infeksi → Antigen memicu antibodi → Molekular mimicri membran plasma
streptococcus → membentuk komplek Ag-Ab → Ag-Ab masuk dalam sirkulasi →
kompleks Ag-Ab terperangkap dalam membrane basalis → mengendap di sub-
endotel dan mesangium → terjadi lesi dan peradangan → kemotaksis pada mediator
inflamasi dan komplemen → PMN menuju tempat lesi → fagositosis dan pelepasan
enzim lisozim yang merusak membrane basalis glomerulus(reaksi Autoimun)→
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran
glomerulus dan munurunnya aliran darah ke renal (akibat vasokontriksi arteriol
 aferen) → laju filtrasi glomerulus menurun → terjadi respon oleh Juxtaglomerulus
tuntuk mengeluarkan renin → menstimulasi perubahan angiotensin menjadi
angiotensin I dan angiotensi I menjadi angiotensin II → merangsang korteks adrenal
untuk mengeluarkan aldosteron → terjadi retensi H2O dan Natrium → meningkatkan
volume darah → tekanan hidrostatik meningkat → Air berpindah dari intra sel ke
interstisial →edema pada daerah preorbital → sembab pada kelopak mata →
menyebar ke jaringan ikat longgar lain seperti di muka → menyebar ke ekstremitas
(pengaruh gaya gravitasi) → sembab pada tungkai dan telapak kaki.
(Noer DKK, 2011)

C. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi Ren (Ginjal) ?

Jawab :
1) Anatomi Ginjal
Ginjal adalah organ berpasangan yang terdapat dibagian atas belakang rongga
perut.Disetiap sisi kolom tulang belakang, ginjal berfungsi menyaring zat sisa dari
darah.Zat sisa dikeluarkan bersama dengan kelebihan air sebagai urin. (Snell,
Richard S. 2011).
Berbentuk seperti kacang, total 2 potongan kiri dan kanan, ginjal kiri lebih
besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang daripada di
ginjal perempuan. Ginjal dipertahankan dalam posisi oleh pad tebal lemak. Irisan
longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah berbeda dari korteks dan medula.
(Snell, Richard S. 2011)
Medula dibagi menjadi potongan segitiga yang disebut piramida.Piramida-
piramida ini dikelilingi oleh korteks dan terdiri dari segmen tubular dan duktus
pengumpul nefron.Papila atau puncak dari masing-masing bentuk piramida duktus
Bellini papilaris terbentuk dari penyatuan dari banyak bagian dari terminal saluran
pengumpul. (Snell, Richard S. 2011)
 Gambar 1. Ginjal dan nefron
Masing-masing tubulus ginjal dan membentuk kesatuan glumerulusnya
(nefron).Nefron adalah unit fungsional ginjal.Dalam setiap ginjal adalah sekitar satu
juta nefron.Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman, glomerular kapiler tumbai,
kontortus tubulus proksimal, lengkung Henle dan tubulus distal kontortus, yang
mengosongkan dirinya keduktus kolektor (Snell, Richard S. 2011).

 Vaskularisasi Ginjal
Ginjal dicabangkan arteri dari aorta abdominalis kira-kira tingkat lumbalis
II.Ketika arteri renalis memasuki hilus, arteri bercabang menjadi arteri yang
membentang antara bentuk piramida interlobaris berikutnya dan membentuk arteriol
arteri interlobularis arkuata disusun paralel dalam korteks.Interlobularis arteri
kemudian dibentuk pada arteriola aferen glomerular
(Snell, Richard S. 2011)
Glomeruli yang bersatu untuk membentuk arteriol aferen dan kemudian
bercabang untuk membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan
peritubular kapiler disebut. Darah mengalir melalui sistem portal akan disalurkan ke
dalam kain berikutnya interlobularis vena ke vena, arkuarta vena, interlobaris vena,
dan pada akhirnya vena ginjal untuk mencapai vena kava inferior. Ginjal yang
disahkan oleh sekitar 1200 ml darah permenit yang setara 20-25% volume keluaran
jantung (5000 ml / menit) lebih dari 90% dari darah ke dalam korteks itu keginjal
sementara sisanya mengalir ke medula. Sifat khusus aliran darah ginjal aliran darah
melalui ginjal otoregulasi aferen arteiol kapasitas intrinsik yang dapat mengubah
hambatan dalam menanggapi perubahan dalam tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan (Snell,
Richard S. 2011).
 Persarafan
Menurut Price (1995) "Ginjal mendapat persarafan dari saraf renalis
(vasomotor), fungsi saraf untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke ginjal, saraf
yang berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke dalam ginjal ".

2) Fisiologi Ginjal

Menurut Syaifuddin (1995) "Fungsi ginjal membuang zat-zat beracun atau

racun; menjaga keseimbangan cairan; menjaga keseimbangan kadar asam dan basa
cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam dan zat-zat lain dalam tubuh;
menghapus sisa metabolisme hasil ekstrak protein, urea, kreatinin dan amonia ".
Fisiologi Glomerulus
Terdapat 3 lapisan yang membentuk membrane glomerulus
1. Dinding kapiler glomerulus
2. Membrane basal
3. Lapisan dalam kapsul bowman
Lapisan-lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekul halus yang menahan
sel darah dan protein plasma tetapi membolehkan H2O dan zat terlarut dengan
molekul kecil lewat. (Purnomo B. Basuki. 2012)
Gaya-gaya yang berperan dalam filtrasi glomerulus
1. Tekanan darah kapiler glomerulus (mendorong filtrasi (55%))
2. Tekanan osmotic koloid plasma (melawan filtrasi (30%))
3. Tekanan hidrostatik kapsul bowman (melawan filtrasi (15%))
4. Tekanan filtrasi Netto (perbedaan antara gaya yang mendorong dan gaya
yang melawan filtrasi (mendorong filtrasi (10%)).
(Sherwood, 2011)
Ginjal menjalankan fungsi homeostasis penting, antara lain:
1. Eksresi produk sisa metabolic dan bahan kimia asing
2. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit
3. Pengaturan osmolaritas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit
4. Pengaturan tekanan arteri
5. Pengatura keseimbangan asam-basa
6. Sekresi, metabolism, dan eksresi hormone
7. Glukoneogenesis
(Guyton,2014)
2) Histologi Ginjal

Membran kapiler glomerulus mirip dengan membrane kapiler yang lain,

hanya membran pada glomerulus memiliki tiga lapis dan membrane kapiler lain
biasanya dua lapisan utama. Lapisan utama nya :
1. Endotel kapiler, mempunyai ribuan lubang kecil yang disebut fenestra, mirip
dengan kapiler fenestra yang ada dihati. Meskipun fenestrasinya relative besar, sel
endotel memiliki muatan negative kuat yang menghambat lewatnya protein plasma.
2. Membrane basalis, yang mengelilingi endotel terdiri atas jalinan serat kolagen dan
proteoglikan yang memiliki suattu ruang celah besar yang dapat menyaring zat
terlarut kecil dan air. Membrane basalis efektif mencegah filtrasi protein plasma,
sebagian karena muatan listrik sangat negative yang berasal dari proteoglikan.
3. Lapisan epitel, bagian akhir dari membrane glomerulus yang membatasi
permukaan luar glomerulus. Sel-sel ini tidak rata tetapi mempunyai tonjolan
panjang seperti kaki (podosit) yang mengelilingi permukaan luar kapiler. Tonjolan
kaki ini memiliki celah yang disebut celah pori-pori (slit pori) yang dilalui oleh
filtrate glomerulus. Sel-sel epitel juga memiliki muatan negative, merupakan
pembatas tambahan terhadap filtrasi protein. (Guyton,2014)
 D. Bagaimana hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan ?
Jawab :
GNAPS menyerang semua kelompok umur di mana kelompok umur 5-15 tahun
(di Indonesia antara umur 2,5 – 15 tahun, dengan puncak umur 8,4 tahun) merupakan
kelompok umur tersering dan paling jarang pada bayi.
Anak laki-laki menderita 2 kali lebih sering dibandingkan anak perempuan. Rasio
anak laki-laki dibanding anak perempuan adalah 76, 4 % : 58,2 % atau 1,3 : 1,6.
GNAPS lebih sering dijumpai di daerah tropis dan biasanya menyerang anak-anak
dari golongan ekonomi rendah (Noer, dkk. 2011).

2. Jumlah BAK dalam sehari sekitar satu gelas dan berwarna merah seperti air cucian
daging. BAB seperti biasa.
A. Bagaimana fisiologi miksi ?
 Jawab :
Darah masuk ke ginjal (a. renalis) → masuk ke arteriol aferen dan mengalirkan darah
ke glomerulus → darah di filtrasi di glomerulus, komponen yang bermolekul besar
seperti protein dan eritrosit tertahan dan zat terlarut dengan ukuran molekul kecil
lewat (urin primer) → darah yang terfiltrasi di kumpulkan di kapsula bowman →
dialirkan ke tubulus proksimal untuk direabsorbsi kembali, zat-zat yang berguna
untuk tubuh seperti gula, asam amino dan zat lain diserap kembali (urin sekunder) →
dibawa ke lengkung henle (U) → melewati aparatus jukstaglomerulus → masuk ke
tubulus distal, disini terjadi proses augmentasi yaitu penambahan urea → masuk ke
tubulus kolingentes/kolektivus → ke ginjal pelvis → ureter (peristaltik dan gravitasi)
→ masuk ke vesica urinaria → setelah vesica urinaria penuh, menyebabkan reseptor
teregang → impuls dibawa ke medulla spinalis oleh saraf aferen → merangsang saraf
parasimpatis → sfingter internus terbuka dan disusul oleh sfingter eksternus →
kedua sfingter terbuka → urin terdorong akibat kontraksi vesica urinaria → urin
disalurkan melalui uretra → urin keluar (berkemih) (Sherwood, 2011).

Umur Jumlah urin

Bayi hari ke 1-2 30-60 ml
Bayi hari ke 3 – 10 100 - 300 ml
Bayi hari ke 10 – 2 bulan 250 - 450 ml
2 bulan – 1 tahun 400 – 500 ml
1-3 tahun 500 - 600 ml
3-5 tahun 600 – 700 ml
5-8 tahun 650 – 700 ml
8-14 tahun 800 - 1400 ml
(Behrman, E Richard, dkk.2000)

B. Apasaja penyebab BAK seperti cucian daging ?

Jawab :
1. Berasal dari ginjal
a. Kelainan pada glomerolus:
 Glomerulonefritis akut
 Glomerulonefritis membranoproliferatif
 Nefropati IgA (Nefropati Berger)
  Sindrom Aiport
 Hematuriaa benigna rekuren
 Hematuriaa familial
b. Kelainan di luar glomerolus
 Penyakit ginjal polikistik
 Trauma ginjal
 Batu ginjal
 Infeksi dalam ginjal (tbc, pielonefritis)
 Trombosis vena renalis
 Tumor ginjal
 Hidronefrosis
 Hiperkalsiuria idiopatik
 Nekrosis papilar
2. Berasal dari luar ginjal
 Infeksi saluran kemih (sistitis, ureteritis, uretritis)
 Trauma di saluran kemih
 Tumor di saluran kemih
 Batu di saluran kemih
 Benda asing dalam saluran kemih
 Kelainan kongenital saluran kemih
 Fimosis
 Stenosis meatus
 Periuretritis (mis. Karena apendisitis)
3. Penyakit sistemik
 Sindrom henoch Schonlein
 Lupus Eritmatosus Sistemik
 Poliarteritis nodosa
 Endokarditis bakterial subakut
4. Penyakit darah
  Leukemia
 Sindrom Hemolitik Uremik
 Trombossitopenia purpura idiopatik
 Hemofilia
 Anemia sel sabit
(Noer,dkk, 2011)

Pada kasus, penyebab hematuria adalah berasal dari ginjal, yaitu kelainan
glomerulus yang terjadi pada penyakit glomerulonephritis Akut Pasca Streptococcus.

C. Bagaimana patofisiologi BAK seperti air cucian daging ?

Jawab :
Infeksi Bakteri Streptococcus  membentuk kompleks antigen-antibodi (Ag-Ab) 
Ag-Ab bersikulasi dan menuju ginjal  kompleks imun mengendap pada membran
basal glomerulus  aktivasi sistem komplemen  menarik sel fagosit
polimorfonuklear  terjadi rekasi inflamasi  pelepasan enzim proteolitik 
merusak endotel dan membrane basalis glomerulus  peningkatan permeabilitas
kapiler  terjadi kebocoran plasma  eritrosit ikut keluar bersama urin 
hematuria  BAK berwarna merah.
(Price, A, S, 2006)

D. Bagaimana karakteristik urin yang normal pada anak ?

Jawab :
Karakteristik urin normal :
1. Warna urin kuning muda hingga kuning tua.
2. Urin tidak keruh
3. Baunya disebabkan karena asam organik yang menguap
4. Tidak ada buih/buih cepat menghilang
5. Volume urin yang normal berdasarkan usia

Urin patologis :
 1. Berdasarkan warna :
a. Seperti teh : mengandung bilirubin
b. Hijau : mengandung biliverdin
c. Putih keruh : mengandung pus
d. Putih susu : mengandung chilus
e. Merah : mengandung eritrosit
2. Berdasarkan bau :
a. Baubuah-buahan atau bunga setengah layu : ketonuria
b. Bau busuk : keganasan saluran kemih
c. Bau amoniak
d. Makanan mengandung atsiri seperti jengkol
3. Berdasarkan buih :
a. Putih, jernih, buih tidak menghilang atau lama menghilang : urin
mengandung protein.

E. Bagaimana interpretasi BAK dalam sehari hanya satu gelas ?

Jawab :
Jumlah BAK satu gelas (250 ml) perhari adalah telah terjadi oliguria (pada anak
urin < 400 mL/hari). Normalnya, volume urin pada umur 1 tahun sekitar 500
mL/hari, pada umur 3 tahun 600 mL/hari, pada umur 5 tahun 700 mL/hari dan pada
umur 15 tahun 1 L/hari.
(Noer DKK, 2011)

F. Bagaimana interpretasi BAB seperti biasa ?

Jawab :
Interpretasi dari BAB biasa adalah Normal. Dan untuk menyingkirkan penyakit
Disentri, hemorroid, batu urethra.

G. Bagaimana kandungan kimiawi urine ?

Jawab :
a. Urea
 b. Amonia, pada keadaan normal terdapat sedikit dalam urin segar. Pada penderita
diabetes millitus, kandungan amonia dalam urinnya sangat tinggi.
c. Kreatinin , normalnya 20-26 mg/kg pada laki-laki, dan 14-22 mg/kg pada
perempuan.
d. Asam amino: hanya sedikit dalam urin. Pada penderita penyakit hati yang lanjut
karena keracunan, maka jumlah asam amino yang diekskresikan meningkat.
e. Klorida (terutama NaCl), pengeluarannya tergantung dari masukan.
f. Sulfur, berasal dari protein yang mengandung sulfur pada makanan.
g. Fosfat di urin adalah gabungan dari natrium dan kalium fosfat.
h. Mineral: Na, Ca, K, Mg ada sedikit dalam urin.

H. Apa saja gangguan dalam buang air kecil?

Jawab:
Gangguan atau keluhan dalam berkemih dibagi menjadi 3 yaitu :
1. Penyimpanan ( storange ) urine yang dulu dikenal sebagai gejala iritasi.
a. Urgensi adalah rasa sangat ingin kencing sehingga terasa sakit. Keadaan ini
adalah akibat hiperiritabilitas dan hiperaktivitas buli-buli karena inflamasi,
terdapat benda asing di dalam buli-buli, adanya obstruksi infravesika.
b. Polakisuria adalah frekuensi berkemih yang lebih dari 8 kali perhari,
keadaan ini merupakan keluhan yang paling sering dialami oleh pasien
urologi.
c. Nokturia adalah berkemih lebih dari satu kali pada malam hari, diantara
episode tidur.
d. Disuria adalah nyeri pada saat miksi dan terutama disebabkan karena
inflamasi pada buli-buli atau uretra.
2. Pengeluaran ( Voiding ) urine dulu dikenal sebagai keluhan obstruksi.
a. Hesitansi
Awalnya keluar urine menjadi lebih lama dan seringkali pasien harus
mengejan untuk memulai miksi. Setelah urine keluar seringkali pancaranya
menjadi lemah, tidak jauh dan kecil bahkan urine jatuh di dekat kaki pasien.
b. Intermitensi
 Dipertengahan miksi seringkali miksi berhenti dan kemudian memancar
lagi.
3. Keluhan pasca miksi
a. Terminal dribbling
Miksi diakhiri dengan perasaan tidak puas setelah miksi. Pasien masih
terasa ada sisa urine di dalam buli-buli dengan masih keluar tetesan-tetesan
urine.
(Purnomo Basuki B,2015)

3. Tiga minggu sebelum timbul sembab, Roro menderita demam dan koreng-koreng di
daerah tungkai. Roro sudah berobat, demam hilang dan kooreng-koreng mongering.
A. Apa hubungan demam dengan koreng-koreng dengan keluhan utama Roro ?
Jawab :
Adanya riwayat panas dan penyakit kulit (koreng-koreng di daerah tungkai) 2 minggu
yang lalu menandakan bahwa telah terjadi infeksi mikroorganisme pada Roro
sebelumnya. Biasanya infeksi tersebut dikarenakan bakteri streptococcus β
hemolitikus tipe A. GNAPS berawal apabila host rentan yang terpapar bakteri
streptococcus β hemolitikus tipe A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk
antibody terhadap antigen yang menyerang. Bukan bakteri streptokokusnya yang
menyebabkan kerusakan ginjal, diduga karena terdapatnya suatu antigen mimikri
yang akan membentuk suatu kompleks antigen-antibodi yang dapat mengendap di
glomerulus sehingga memicu reaksi peradangan pada kapiler glomerulus yang
menyebabkan kebocoran kapiler glomerulus dan penurunan luas permukaan filtrasi
glomerulus yang pada akhirnya akan menimbulkan sembab. Selain itu, pada GNAPS
harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi streptococcus dan timbulnya
gejala klinik. Periode ini berkisar 1-2 minggu (Behrman, E Richard, dkk.2000) .

B. Apa kemungkinan penyebab demam dan koreng-koreng pada anak ?

Jawab :

Etiologi demam :
 1. Infeksi
a. Bakteri
b. Virus
c. Jamur
d. Parasite

2. Non-infeksi
a. Factor lingkungan (suhu lingkungan eksternal yang tinggi)
b. Penyakit autoimun (arthritis, SLE, vaskulitis)
c. Keganasan ( Hodgkin, limfoma non Hodgkin, dll)
d. Pemakaian obat-obatan ( antibiotic, difenilhidantoin)

C. Bagaimana patofisiologi terjadinya demam dan koreng-koreng pada roro ?

Jawab :

Infeksi bakteri Streptococcus  bakteri melepas pirogen eksogen  perangsangan

pelepasan pirogen endogen (sitokin: antara lain IL 1, TNF, Interferon, IL6, IL11) 
merangsang hipotalamus  untuk meningktakan sekresi prostaglandin 
meningkatkan Set Point (thermostat)  peningkatan suhu tubuh  Demam.

(Price, A, S, 2006)

4. Gejala penyakit ini baru pertama kali dialami.

A. Apa makna gejala penyakit ini baru pertama kali dialami ?
Jawab :
Makna gejala penyakit baru pertama kali menunjukkan bahwa gangguan yang
dialami Bobby adalah akut bukan suatu kekambuhan (eksaserbasi) dari penyakit
yang pernah di deritanya (kronik).
(Noer DKK, 2011)

5. Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.

 A. Apa makna keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini ?
Jawab :
makna dikeluarga tidak ada yang sakit seperti Roro penyakit yang dialami Roro
bukan penyakit yang diturunkan. Secara umum etiologi yang suatu penyakit yaitu :
 Congenital
 Didapat
 Infeksi
 Trauma
 Neoplasma
 Degenerative
 Kelainan metabolic
(Behrman, E Richard, dkk.2000)
Jadi, kemungkinan penyebab penyakit yang dialami Santi akibat adanya adanya
infeksi.

6. Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum : kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang, BB 28 KG, TB 113
Tanda vital : TD 120/80mmHg, denyut nadi 96 kali/ menit, RR 28kali/menit, suhu tubuh
37oC.
Keadaan spesifik :
Kepala : edema palpebral +/+, konjungtiva anamis +/+
: faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar
Leher : KGB tidak membesar
Toraks : paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen : cembung, shifting dullness (+)
: hepar dan lien sulit diraba
Ekstremitas :pitting edema +/+, edema dorsum pedis +/+
A. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik ?
Jawab :

Pemeriksaan Hasil Rujukan Interpretasi

Keadaan umum Kesadaran : Kompos mentis Normal
 Kompos mentis
Tampak sakit Sehat Abnormal
sedang
BB 28 kg BB= umur x 2 +8 BB dan TB
TB 113 cm = 7 x 2 +8= 22 abnormal
kg
TB= umur x 6 + 77
= 7 x 6 + 77
= 119 cm
Tanda vital TD 120/80 mmHg 3-5 th : <122/<75 Hipertensi
mmHg
6-9 th : <126/78
mmHg
Nadi 96x/menit 60 – 100 x/menit Normal
RR 28x/mnt < 2 bulan < 60 Normal
2-12 bulan < 50
1-5 tahun < 40
> 5 tahun < 30

Temp 37oC 36,8 – 37,2 oC Normal

Kepala edema palpebra +/ edema palpebra - / -, Abnormal

+, konjungtiva anemis (adanya cairan
konjungtiva -/- pada palpebra
anemis +/+ dan anemia)
Leher tenggorokan tidak tenggorokan tidak Normal
hiperemis, tonsil hiperemis, tonsil
tidak membesar tidak membesar
Toraks paru dan jantung paru dan jantung Normal
dalam batas dalam batas normal
normal
Abdomen cembung, shifting Datar, shifting Abnormal
dullness (+), hepar dullness (-), hepar (adanya cairan di
dan lien sulit dan lien bisa diraba rongga
diraba abdomen)
Ekstremitas pitting edema +/+, pitting edema - / - , Abnormal
edema dorsum edema dorsum pedis (adanya cairan
pedis +/+ -/- pada
ekstremitas)

B. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaan fisik ?

Jawab :
 Tampak sakit sedang
Peradangan membrane basalis glomerulus → menurunnya luas
permukaan filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus →
sel darah merah lolos dari filtrasi glomeruli → sel darah merah banyak
keluar bersama urin → anemia→malaise (tampak sakit sedang)
(Prince, Sylvia Anderson.2005)

 Hipertensi
Peradangan membrane basalis glomerulus → menurunnya luas permukaan
filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus dan munurunnya
aliran darah ke renal (akibat vasokontriksi arteriol aferen) → laju filtrasi
glomerulus menurun →aliran darah ke ginjal turun→di presepsikan oleh
ginjal terjadi penurunan tekanan darah →terjadi respon oleh Juxtaglomerulus
untuk mengeluarkan renin → menstimulasi perubahan angiotensinogen
menjadi angiotensin I → angiotensi I menjadi angiotensin II → merangsang
korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron → terjadi retensi H2O dan
Natrium → peningkatan volume CES→meningkatkan volume darah →
venous return meningkat → stroke volume meningkat → Cardiac output
meningkat → tekanan darah meningkat (hipertensi) (Prince, Sylvia
Anderson.2005)
  Edema palpebra (+)
Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah → tekanan
hidrostatik meningkat → edema bergerak ke tekanan interstisil yang rendah
seperti pada daerah preorbital → sembab pada kelopak mata → edema
palpebra (+) (Prince, Sylvia Anderson.2005)

 Konjungtiva anemis (+)

Peradangan membrane basalis glomerulus → menurunnya luas permukaan
filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → peningkatan
permeabilitas membran glomerulus → sel darah merah lolos dari filtrasi
glomeruli → sel darah merah banyak keluar bersama urin → anemia →
konjungtiva anemis (Prince, Sylvia Anderson.2005)

 Cembung, shifting dullness (+), hepar dan lien sulit diraba

Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah → tekanan
hidrostatik meningkat → edema bergerak ke tekanan interstisil yang rendah
dan banyak jaringan ikat longgar → cairan berakumulasi di rongga abdomen
→ rongga abdomen cembung, shifting dullness (+), hepar dan lien sulit diraba.
(Prince, Sylvia Anderson.2005)

 Pitting edema dan edema dorsum pedis

Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah → tekanan
hidrostatik meningkat → edema bergerak ke tekanan interstisil yang rendah
dan banyak jaringan ikat longgar → cairan berakumulasi di rongga abdomen
→ cairan ke ekstremitas (gaya gravitasi) → edema pada ekstremitas → pitting
edema dan dorsum pedis (+)
(Prince, Sylvia Anderson.2005)

C. Bagaimana pemeriksaan shifting dullness ?

Jawab :
 Tujuan pemeriksaan: Menentukan adanya cairan (asites)
Cara pemeriksaan:
a.Ketuk sisi kanan dan kiri abdomen pasien secara bergantian, dengarkan adanya
bunyi pekak akibat penimbunan cairan di samping perut. Biasanya daerah umbilicus
akan terdengar timpani (tidak pekak) karena cairan mengumpul di bagian terendah
tubuh, yaitu sisi kanan dan kiri.
b. Kemudin minta pasien berbaring ke kiri, lalu perkusi sisi kanan abdomen. Bunyi
pekak yang tadi terdengar di sisi kanan abdomen sekarang menghilang. Hal ini
terjadi karena cairan berpindah ke bagian terendah tubuh yaitu sisi kiri.
c. Lakukan sebaliknya, pasien berbaring ke kanan, ketuk sisi kiri abdomen.
Perhatikan bunyi perkusi yang terdengar ( Lynn. S. Bickley ).

Gambar 1. Perpindahan cairan abdomen pada saat perkusi

Gambar 2. Cara melakukan shifting dullness

7. Pemeriksaan Penunjang :
Darah rutin : Hb 8,0 gr/dl, leukosit 18.500/mm3, trombosit 400.000/mm3, LED 98
mm/jam.
Urinalisis : warna seperti air cucian daging, proteinuria (+2), eritrosit 15-20 sel/LPB,
leukosit 5-10 sel/LPB
Kimia darah : protein total 6,0 gr/dl, albumin 3,0 gr/dl, globulin 3gr/dl, ureum 40
mg/dl, kreatinin 2,0 mg/dl, kolesterol 180 mg/dl.
Imunoserologi: ASTO 420 IU.
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjang?
Jawab:
Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi
Laboratorium
Darah Rutin:

1. Hb 8 g/dl 1. 12-14 gr/dl 1. Anemia

2. Leukosit 18.500/ 2. 5.000 – 10.000/ 2. Leukositosis
mm3 mm3
3. Trombosit 3. 150.000- 3. Normal
400.000/mm3 400.000/ mm3 4. Meningkat,
4. LED 98 mm/jam 4. <20 mm/jam menyatakan adanya
inflamasi.
Urinalisis :

1. Warna seperti air 1. Warna kuning 1. Hematuria

cucian daging muda-tua
2. Proteinuria (+2) 2. <1.5 2. Adanya
3. Eritrosit 15-20 3. 5-6 sel/lpb protein urin
sel/LPB 3. Hematuria
4. Leukosit 5-10 4. 5-6 sel/lpb
sel.LPB 4. Leukosuria
Kimia Darah :

1. Protein total 6 g/dl 1. Jls 1. Hsk

2. Albumin 3 gr/dl 2. 3,5-5,2 mg/dl 2. Hipoalbuminemia
3. Globulin 3 gr/dl 3. 3,2-3,9 gr/dl 3.
 4. Ureum 40 mg/dl 4. 5-20 mg/dl 4. Meningkat
5. Kreatinin 2 mg/dl 5. 0,3-0,6 mg/dl 5. Meningkat
6. Kolesterol 180 6. <200 mg/dl 6. Normal
mg/dl
Immuno-serologi :

ASTO 420 IU. >200 IU Meningkat. Menandakan

adanya infeksi
Streptococcus.

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan penunjang?

Jawab :
 Hb 8 gr/dl (Anemia)
Peradangan membrane basalis glomerulus → menurunnya luas permukaan
filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → sel darah
merah lolos dari filtrasi glomeruli → sel darah merah banyak keluar
bersama urin → anemia.

 Leukosit 18.500/mm3 (leukositosis), LED meningkat

Riwayat infeksi → Antigen memicu antibodi → Molekular mimicri
membran plasma streptococcus → membentuk komplek Ag-Ab → Ag-Ab
masuk dalam sirkulasi → kompleks Ag-Ab terperangkap dalam membrane
basalis → mengendap di sub-endotel dan mesangium → terjadi lesi dan
peradangan → kemotaksis pada mediator inflamasi dan komplemen →
PMN menuju tempat lesi → leukositosis →viskositas darah meningkat
→LED meningkat

 Hematuria gross, Hematuria

Peradangan membrane basalis glomerulus → menurunnya luas permukaan
filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → sel darah
merah lolos dari filtrasi glomeruli → degradasi hemoglobin menjadi asam
 hematin,(bercampur dengan urin) → urin berwarna merah seperti air
cucian daging (hematuria gross) dan didapatkan eritrosit 15-20 sel/LPB

 Proteinuria, Protein total menurun, Hipoalbuminemia

Peradangan membrane basalis glomerulus → menurunnya luas permukaan
filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → protein lolos
dari filtrasi glomeruli → protein banyak keluar bersama urin (proteinuria)
→ protein total menurun → hipoalbuminemia

 Leukosituria
Peradangan membrane basalis glomerulus → menurunnya luas permukaan
filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus → leukosit
lolos dari filtrasi glomeruli → leukosit banyak keluar bersama urin →
leukosituria

 Ureum dan kreatinin meningkat

Peradangan membrane basalis glomerulus → menurunnya luas permukaan
filtrasi → peningkatan permeabilitas membran glomerulus dan
munurunnya aliran darah ke renal (akibat vasokontriksi arteriol aferen) →
laju filtrasi glomerulus menurun → filtrasi ureum dan kreatinin menurun
→ ureum dan kreatinin meningkat di dalam darah

 ASTO meningkat
Riwayat infeksi (kemungkinan infeksi streptococcus) → terdapat antibodi
terhadap terhadap streptolisin O yg di hasilkan oleh bakteri streptokokus→
titer ASTO meningkat
(Baratawidjaja, 2004)

8. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ?

Jawab :
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemerinsaak penunjang.
1. Anamnesis :
a. Riwayat demam dan koreng-koreng sebelum timbulnya gejala.
b. Mengeluh sembab pada seluruh tubuh
c. didapatkan oliguria
d. mengeluh BAK yang berwarna cucian daging
2. Pemeriksaan fisik :
a. Edema
b. Hipertensi
c. Berat badan yang meningat
d. Adanya ascites, shifting dullness (+)
3. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan darah rutin :
a. Anemia
b. Leukositosis
c. LED yang meningkat
 Urinalisis
a. Warna BAK seperti cucian daging
b. Proteinuria
c. Hematuria
d. Leukosuria
 Kimia Darah :
a. Ureum dan kretinin meningkat
b. Kolesterol dam batas normal
c. Hipoalbuminemia
 Immune-serologi
Terjadi peningkatan ASTO

Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis

berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus.Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis,
 bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar
komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.
Onset GNAPS biasanya berlangsung secara tiba-tiba, terjadi 7-14 hari
setelah anak menderita faringitis, atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit. Gejala
klinik biasanya berupa sindrom nefritik akut, yang terdiri atas sekumpulan gejala
berupa hematuria gros, sembab periorbita, dan hipertensi dengan torak sel darah
merah, proteinuria, dan oliguria. Kebanyakan pasien tampak pucat, akibat
dilusidan pembengkakan jaringan subkutan.
(Noer, M., dkk. 2011)

9. Apasaja differential diagnosis pada kasus ?

Jawab :
1) Glomerulonepritik akut pasca infeksi Streptokokus (GNAPS)
2) Sindrom Nefrotik

GNAPS SindromNefrotik

Ada riwayat infeksi + -

Edema anasarka + +
Anemia + -
Hematuria + +/-

Oliguria + +/-

Proteinuria + (tidak massif) + (massif)

TD meningkat + -
Kadar albumin Turun-normal Hipoalbumin
darah
Kolesterol Normal Meningkat
Onset Tiba-tiba Tiba-tiba
ASTO Meningkat -
C3 komplemen Menurun -
10. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ?
Jawab :
Pemeriksaan histologik :
Biopsi ginjal (Biopsi ginjal tidak diperlukan pada sebagian besar pasien
GNAPS, namun adanya riwayat yang sama di dalam keluarga dan kecemasan
keluarga dapat membenarkan tindakan biopsi ginjal pada anak.

11. Bagaimana Working Diagnosis pada kasus ?

Jawab :
Sindrom Nefritik et causa Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (GNAPS).

12. Bagaimana Tatalaksana pada kasus ?

Jawab :
Farmakoterapi :
1. Hipertensi
Pada kasus diberikan Captopril 0,3-2 mg/KgBB/ (1-2x/hari). Sediaan
Captopril 12,5 mg, 25 mg dan 50 mg.Captopril merupakan golongan ACE-
Inhibitor, yang akan menghambat activating Converting Enzim (ACE)
sehingga tidak terjadi perubahan angiotensi 1 menjadi angiotensi 2 yang
berakibat vasokonstriksi pembuluh darah.
2. Retensi Cairan
a. Pembatasan Na dan cairan
b. Bila berat badan tidak berkurang, berikan obat diuretic seperti Furosemid
2mg/KgBB/hari (1-2x/hari). Sediaan Furosemid 40 mg. Furosemid
merupakan obat golongan diuretic loop yang bekerja pada ansa henle untuk
menghambat reabsorpsi Na dan kalium, sehingga menyebabkan banyak air
yang keluar bersama natrium.
3. Antibiotik
a. Injeksi Benzathine Penisilin 50.000 U/KgBB IM
b. Atau jika anak alergi Penisilin, bisa diganti dengan Eritromisin oral 40
mg/KgBB/hari, selama 10 hari.
 Non-Farmakoterapi :
1. Batasi asupan protein. Hanya 0,5 gr/KgBB/hari.
2. Lakukan tirah baring untuk mengatasi sembab.

Edukasi Pasien :
1. Memberikan penjelasan mengenai penyakit, perjalanan penyakit dan
prognosisnya kepada pasien dan keluarga
2. Meminta pasien untuk beristirahat
3. Butuhnya dukungan dari keluarga untuk memantau minum obat secara
teratur.
(Lumbanbatu, Sondang, 2003).

13. Apasaja Komplikasi pada kasus ?

Jawab :
1) Glomerulonefritis progresif cepat
2) Gagal jantung kongestif
3) Miokarditis
(Noer DKK, 2011)

14. Bagaimana Prognosis pada kasus ini ?

Jawab :
Quo ad vitam : bonam
Quo ad fungsionam : bonam
Biasanya sembuh sempurna meskipun proteinuria memerlukan waktu 3-6 bulan
untuk menghilang dan sampai 1 tahun untuk hematuria.
(Noer DKK, 2011)

15. Bagaimana Kompetensi dokter umum pada kasus ?

Jawab :
KDU 3A
 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan
kasus gawat darurat) (Konsil Kedokteran Indonesia. 2012).

16. Bagaimana Nilai-Nilai Islam pada kasus ?

Jawab :
QS. asy syura:78-82
Artinya: "(yaitu tuhan) yang telah menciptakan aku, maka dialah yang
menunjuki aku, Dan Tuhanku yang dia memberi makan dan minum kepadaku.
Dan apabila aku sakit, Dialah yang menyembuhkan aku. Dan yang akan
mematikan Aku, kemudian akan menghidupkan aku (kembali). Dan yang amat
kuinginkan akan mengampuni kesalahanku pada hari kiamat".

2.5 Kesimpulan

Roro, anak perempuan 7 tahun, datang dengan keluhan sembab sejak 5 hari yang lalu,
dengan riwayat demam dan koreng 3 minggu yang lalu dikarenakan menderita Glomerulo
Nephritis Akut Pasca infeksi Streptococcus (GNAPS).
2.6 Kerangka konsep

Infeksi streptococcus

mengendap di membrane
basalis glomerulus

inflamasi glomerulus

Peningkatan permeabilitas Luas permukan filrtrasi

membrane glomerulus glomerulus menurun

eritrosit keluar dari kapiler retensi na+

peningkatan volume plasma peningkatan tekanan

hidrostatik

hematuria. edema