BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Endokrin adalah blok ke dua belas pada semester IV dari Kurikulum
Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan studi kasus skenario B
yang memaparkan Ny. Neni, 52 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh
keluarganya karena sesak nafas yang semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu. Sesak
nafas tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca. Ny. Neni juga mengalami
demam sejak 3 hari yang lalu. Menurut keluarganya, Ny. Neni sejak 2 bulan yang lalu
mengeluh BAK terus menerus setiap malam, sering haus, dan minum terus menerus, NY.
Neni juga mengeluhkan gatal-gatal di seluruh tubuhnya. Berat badan menurun ebanyak 5
kg selama 2 bulan terakhir padahal nafsu makannya meningkat. Ny. Neni hampir tidak
mempunyai waktu untuk olahraga.Dalam 3 tahun ini diketahui, Ny. Neni menyandang
DM dan kontrol tidak teratur dan mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari,
gula darah sewaktu berkisar 250-300 mg/dl.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Yanti Rosita M.kes
Moderator : Taufiq Algofiqi
Sekretaris Meja : Intan sahara
Sekretaris Papan : Astri ningsih
Waktu : Senin, 18 Mei 2015 (Tutorial Ke-1)
Rabu, 20 Mei 2015 (Tutorial Ke-2)
Rule Tutorial :
1. Alat komunikasi dinonaktifkan.
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat.
3. Berbicara yang sopan dan penuh tata karma.

2.2 Skenario Kasus

Ny. Neni, 52 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya karena
sesak nafas yang semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu. Sesak nafas tidak
dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca. Ny. Neni juga mengalami demam sejak 3
hari yang lalu. Menurut keluarganya, Ny. Neni sejak 2 bulan yang lalu mengeluh BAK
terus menerus setiap malam, sering haus, dan minum terus menerus, NY. Neni juga
mengeluhkan gatal-gatal di seluruh tubuhnya. Berat badan menurun ebanyak 5 kg selama
2 bulan terakhir padahal nafsu makannya meningkat. Ny. Neni hampir tidak mempunyai
waktu untuk olahraga.
Dalam 3 tahun ini diketahui, Ny. Neni menyandang DM dan kontrol tidak teratur dan
mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah sewaktu berkisar 250-300
mg/dl.
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sakit berat, kesadaran delirium, TB :154 cm, BB 40 kg
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, HR 120x/menit, suhu 38,8 oC, RR 38x/menit (nafas
cepat dan dalam)
Pemeriksaan spesifik:
Kepala : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

2
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Leher : JVP 5-2 H2O

Thorax : jantung dan paru dalam batas normal.
Abdomen : datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral dingin (-/-), edema (-/-)
Status lokalis : regio plantar pedis dextra :
Inspeksi : tampak luka terbuka, ukuran 2x1 cm, pus (+), hiperemis
dan edema jaringan sekitar
Palpasi : nyeri (+),, krepitasi subkutis pada jaringan sekitar (-)
Pemeriksaan Laboratorium:
Glukosa darah 600 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan
glucometer darah digital, keton urin +2, glukosa urin +4

2.3 Klarifikasi Istilah

1. Gatal-gatal
Sensasi kulit yang tidak nyaman menimbulkan keinginan untuk menggaruk atau
menggosok kulit
2. Sesak nafas
Kesulitan bernafas
3. Diabetes Mellitus
Sebuah sindrom kronik,gangguan metabolism karbohidrat ,protein dan lemak
akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi adanya resistensi insulin di jaringan
target
4. Delirium
Gangguan kesadaran yang berlangsung singkat yang biasanya di tandai dengan
ilusi,halusinasai ataupun kegelisahan.
5. Krepitasi subkutis
Adanya udara di bawah jaringan kulit
6. Glibenclamide
Obat golongan sulfonil urea yang di gunakan untuk mengendalikan hiperglikemi
pada DM tipe II yang penanganannya tidak cukup dengan diet dan olahraga saja
7. Gula darah sewaktu
Kadar glukosa dalam darah yang di periksa kapan saja

3
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

8. Pus
Cairan kaya protein hasil proses peradangan yang mengandung leukosit ,debris
seluluer dan cairan encer
9. Keton urin
Benda keton dlm urin
10. Hiperemis
Pembengkakan yang di akibatkan abses darah pada bagian tubuh tertentu
11. Luka terbuka
Luka yang memiliki hubungan dengan udara atau lingkungan luar

2.4 Identifikasi Masalah

1. Ny. Neni, 52 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya karena
sesak nafas yang semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu. Sesak nafas tidak
dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca. Ny. Neni juga mengalami demam
sejak 3 hari yang lalu.
2. Menurut keluarganya, Ny. Neni sejak 2 bulan yang lalu mengeluh BAK terus menerus
setiap malam, sering haus, dan minum terus menerus, NY. Neni juga mengeluhkan
gatal-gatal di seluruh tubuhnya. Berat badan menurun ebanyak 5 kg selama 2 bulan
terakhir padahal nafsu makannya meningkat. Ny. Neni hampir tidak mempunyai
waktu untuk olahraga.
3. Dalam 3 tahun ini diketahui, Ny. Neni menyandang DM dan kontrol tidak teratur dan
mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah sewaktu berkisar 250-
300 mg/dl.
4. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sakit berat, kesadaran delirium, TB :154 cm, BB 40 kg
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, HR 120x/menit, suhu 38,8oC, RR 38x/menit (nafas
cepat dan dalam)
Pemeriksaan spesifik:
Kepala : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 H2O
Thorax : jantung dan paru dalam batas normal.
Abdomen : datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral dingin (-/-), edema (-/-)
Status lokalis : regio plantar pedis dextra :

4
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Inspeksi : tampak luka terbuka, ukuran 2x1 cm, pus (+), hiperemis
dan edema jaringan sekitar
Palpasi : nyeri (+),, krepitasi subkutis pada jaringan sekitar (-)
5. Pemeriksaan Laboratorium:
Glukosa darah 600 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan
glucometer darah digital, keton urin +2, glukosa urin +4

2.5 Analisis Masalah

1. Ny. Neni, 52 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya karena
sesak nafas yang semakin menghebat sejak 6 jam yang lalu. Sesak nafas tidak
dipengaruhi oleh aktivitas dan perubahan cuaca. Ny. Neni juga mengalami demam
sejak 3 hari yang lalu.
a. Apa etiologi sesak nafas?
Jawab:
Menurut (Darmanto, 2010), Penyebab sesak nafas (dispnea) secara umum:
1) Sistem kardiovaskular : gagal jantung
2) Sistem pernafasan: PPOK, penyakit parenkim paru, hipertensi pulmonal,
kifoskoliosis berat, faktor mekanis dari luar (asites, obesitas, efusi pleura)
3) Psikologis (kecemasan)
4) Hematologi
(Darmanto, 2010)
Penyebab dispnea akut : gagal jantung kiri, bronkospasme, emboli paru,
kecemasan. (Darmanto, 2010)

b. Apa makna sesak nafas makin menghebat sejak 6 jam yang lalu?
Jawab:
Maknanya adalah telah terjadinya penurunan ph tubuh akibat dari pemecahan
lemak yang berlebihan sehingga tubuh mengkompensai dengan sesak nafas.
(Price, 2002)

c. Apa makna sesak nafas tidak dipengaruhi aktivitas dan perubahan cuaca?
Jawab:
Sesak nafas dapat merupakan kompensasi tubuh akibat peningkatan kerja
jantung yang dipengaruhi oleh aktifitas tertentu. Sesak nafas juga dapat

5
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

merupakan kompensasi tuhu berdasar pusat thermoregulator untuk mencukupi

kebutuhan oksigen dalam perubahan suhu tertentu. (McCane, 2014)
Sesak nafas yang tidak dipengaruhi aktivitas dan perubahan cuaca dapat
dimaknai sebagai kompensasi akibat gangguan non-kardiak ataupun non-
pulmonal, seperti gangguan vaskularisasi; ex: asidosis, ketosis, dll. (McCane,
2014)

d. Bagaimana patofisiologi sesak nafas pada kasus ini?

Jawab:
DM  Gangguan insulin  glukosa tidak dapat masuk ke sel  glukosa dalam
darah tinggi  sel tidak mendapatkan glukosa  metabolisme glukoneogenesis
 pemecahan protein dan lipid  pembentukan sisa metabolism berupa lipid 
banyak keton dalam darah dan bersifat asam  ketoasidosis  kompensasi tubuh
menetralkan asam  sesak nafas
(Price, 2002)

e. Apa makna demam sejak 3 hari yang lalu?

Jawab:
Demam dimaknai sebagai peningkatan suhu tubuh berdasar derajat tertentu.
Demam di inisiasi akibat pelepasan mediator inflamasi yang dapat dipicu oleh
berbagai etiologi; seperti: peningkatan metabolisme tubuh (glukoneogenesis),
risiko infeksi (inflamasi, ulkus, dll) ataupun kekurangan cairan (dehidrasi, syok).
(Karmen, 2014)

f. Bagaimana hubungan sesak nafas dan demam pada kasus?

Jawab:
Hubungan demam dengan sesak nafas pada kasus yaitu demam faktor pencetus
dari ketoasidosis.
DM  gangguan insulin  sel tidak mendapatkan glukosa  glukoneogenesis 
ditambah demam  metabolisme tubuh untuk mempertahankan tubuh semakin
tinggi  pemecahan lipid dan protein yang semakin tinggi  sisa pemecahan
glukoneogenesis tinggi (asam dan keton)  ketoasidosis semakin tinggi 
akumulasi benda keton di dalam darah  pH darah rendah (Asam)  kompensasi
Sesak nafas (Price, 2002)

6
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

g. Bagaimana patofisiologi demam pada kasus?

Jawab:
DM tidak terkontrol → ulkus → terpapar lingkungan luar → infeksi
mikroorganisme (pirogen eksogen) → memacu pengeluaran pirogen endogen
agen infeksi toksin dan mediator inflamasi → monosit/makrofag sel-sel endotel
dan jenis sel-sel lain sebagai pertahanan utama → sitokin-sitokin pirogenik (IL1,
TNF, IL6, IFN) → hipotalamus anterior → peningkatan PGE2 → peningkatan
titik termoregulasi yang sudah ditentukan → aksi antipiretik → peningkatan
konservasi panas → peningkatan produksi panas → demam
(Guyton, 2007)

h. Apa kemungkinan penyebab dari demam?

Demam dimaknai sebagai peningkatan suhu tubuh berdasar derajat tertentu.
Demam di inisiasi akibat pelepasan mediator inflamasi yang dapat dipicu oleh
berbagai etiologi; seperti: peningkatan metabolisme tubuh (glukoneogenesis),
risiko infeksi (inflamasi, ulkus, dll) ataupun kekurangan cairan (dehidrasi, syok).
(Karmen, 2014)

2. Menurut keluarganya, Ny. Neni sejak 2 bulan yang lalu mengeluh BAK terus menerus
setiap malam, sering haus, dan minum terus menerus, NY. Neni juga mengeluhkan
gatal-gatal di seluruh tubuhnya. Berat badan menurun ebanyak 5 kg selama 2 bulan
terakhir padahal nafsu makannya meningkat. Ny. Neni hampir tidak mempunyai
waktu untuk olahraga.
a. Apa makna BAK terus menerus setiap malam, sering haus dan minum terus
menerus,Penurunan berat badan padahal nafsu makan meningkat?
Jawab:
Makna dari Ny.Neni BAK terus-menerus tiap malam, selalu haus dan minum
terus-menerus serta nafsu makan meningkat merupakan ciri khas atau manifestasi
klinik dari penyakit diabetes melitus (DM) / trias diabetika. (Soegondo, 2013)

b. Bagaimana patofisiologi BAK terus menerus setiap malam?

Jawab:
Hiperglikemik → sel tubulus ginjal tidak mampu mereabsorpsi glukosa →
glukosuria → diuresis osmotic → poliuria (sering BAK)

7
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

(Sherwood, 2011)

c. Bagaimana patofisiologi sering haus dan minum terus menerus?

Jawab:
Hiperglikemik → sel tubulus ginjal tidak mampu mereabsorpsi glukosa →
glukosuria → diuresis osmotic → poliuria → dehidrasi intraseluler → stimulus ke
pusat haus di hipotalamus → polidipsia (mekanisme kompensasi untuk melawan
dehidrasi)
(Sherwood, 2011)

d. Bagaimana patofisiologi berat badan menurun padahal nafsu makan meningkat?

Jawab:
Akibat diabetes melitus menyebabkan gangguan pada insulin atau reseptor
sehingga glukosa tidak bisa di metabolisme di dalam sel, yang mengakibatkan
hiperglikemia. Akibatnya sel merangsang pusat rasa lapar di lateral hipothalamus
yang menyebabkan nafsu makan meningkat. (Silbernagl, 2007)
Pada kasus diabetes mellitus terjadi kegagalan tubuh untuk menggunakan
glukosa sebagai sumber energi. Akibatnya terjadi penggunaan protein dan lemak
sebagai sumber energi melalui jalur glukoneogenesis. Hal tersebutlah yang
menyebabkan terjadinya penurunan berat badan. (Guyton, 2007)

e. Apa makna pasien sering mengeluh gatal-gatal?

Jawab:
Gatal-gatal dimaknai sebagai tanda adanya inflamasi yang cukup hebat.
Gatal (pruritus) timbul akibat stimulasi pada saraf C tak bermielin pada daerah
perifer kulit akibat pengeluaran histamine berlebihan akibat reaksi inflamasi yang
cukup hebat. (Soegondo, 2013)

f. Bagaimana patofisiologi pasien sering mengeluh gatal-gatal?

Jawab:
Resistensi insulin → hiperglikemi → glukosa meningkat → mudah terinfeksi →
infeksi kulit → leukosit melakukan fagositosis → stimulasi makrofag →
pelepasan histamin → Gatal
(Soegondo, 2013)

8
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

g. Bagaimana hubungan BB menurun padahal nafsu makan meningkat dengan

kaluhan utama sesak nafas?
Jawab:
Hubungannya adalah pada saat penggunaan lemak sebagai energi akan
dihasilkan asam-asam keto seperti asam asetoasetat dan asam beta-hidroksibutirat
ke dalam plasma melebihi kecepatan ambilan dan oksidasinya. Akibatnya pasien
mengalami asidosis metabolik. Untuk menkompensasi kondisi tersebut tubuh
melakukan pernafasan yang dalam dan cepat yang akan meningkatkan buangan
CO2, hal tersebut bisa mendaparkan kondisi asidosis tersebut. (Guyton, 2007)

h. Bagaimana dampak dari tidak pernah olahraga?

Jawab:
Pada pasien Diabetes Mellitus, khususnya tipe-2 yang bersifat insulin resisten,
olahraga diperlukan khususnya yang bersifat aerobik dan meningkatkan kerja
kardiovaskuler dan memperlancar sirkulasi. Pada kasus DM, tidak pernah
olahraga berdampak pada gangguan vaskularisasi, hiperglikemia semakin
memberat karena glukosa darah tidak diutilisasi, risiko terbentuknya artheroma
meningkat, sumbatan arterosklerosis ataupun emboli dapat menyebabkan
komplikasi selanjutnya yaitu mikroangiopati dan makroangiopati; ex: stroke,
infark miokard, dll. (Soegondo, 2013)

3. Dalam 3 tahun ini diketahui, Ny. Neni menyandang DM dan kontrol tidak teratur dan
mendapat pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah sewaktu berkisar 250-
300 mg/dl.
a. Apa kemungkinan system organ yang terlibat?
Jawab:
Sistem endokrin, Organ Pankreas (Snell, 2006)

b. Bagaimana anatomi,fisiologi dan histologi pada kemungkinan sistem yang terlibat

pada kasus DM?
Jawab:
1) Anatomi Pankreas

9
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Pankreas merupakan organ endokrin dan eksokrin. Bagian eksorin kelenjanr

menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat
menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar
yaitu pulau-pulau langerhans yang menghasilkan hormon insulin, glukagon
dan somatostatin yang mempunyai penanan penting dalam metabolisme
karbohidrat. (Snell, 2012)
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium
dari kuadran kiri atas. Strukturnya luna, berlobus dan terletak pada dinding
posterior abdomen di belakang gaster. Pankreas menyilang planum
transpyloricum. Pankreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan
cauda. (Snell, 2012)
• Caput pancreatis; berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung abdome. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteri dan vena
mesenterica superior serta dinamakan pocessus untinatus.
• Collum pancrteatis; merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak
di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkanya arteri
mesenterica superiordari aorta.
• Corpus pancreatis; berjalan keatas dan kiri, menyilang garis tengah, pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
• Cauda pancreatis; berjalan kedepan menuju ligamnetum lienorenale dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
(Snell, 2012)
Hubungan

10
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Ke anterior; dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan mesocolon

transversum, bursa omentalis dan gaster. (Snell, 2012)
Ke posterior; dari kanan ke kiri: ductus choledohus, vena portae hepatis dan
vena lienalis, vena cava superior, aorta, pangkal arteri mesenterica superior,
m.psoas major sinistr, glandula suprarenalis dan hilum lienale. (Snell, 2012)
Ductus Pancreaticus
Ductus pancreaticus mulai dari cauda pancreatis dan berjalan disepanjang
kelenjar, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara
ke pars descendens duodenum disekitar pertengahannya bersama dengan
ductus choleductus pada papila duodeni major. Kadang juga terpisah. (Snell,
2012)
Ductus pancreaticus accesorius (bila ada) mengalirkan getah pankreas dari
bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit diatas muara
ductus pancreaticus pada papila duodeni minor. (Snell, 2012)
Perdarahan
Arteriae: A. Lienalis dan A. Pancreati coduodenalis superior dan inferior
Venae: vena yang sama dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta
(Snell, 2012)
Aliran limfe
Kelenjar limfe terletak disepanjang arteri yang memperdarahi kelnjar.
Pemnuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan
mesenterici superior. (Snell, 2012)
Persarafan
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis (N.Vagus). (Snell,
2012)

11
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

2) Histologi Pankreas

Keterangan:
• Sel alfa; terletak lebih perifer dalam insula
• Sel beta; dalam insula lebih ditengah, jumlahnya paling banyak sekitar
70% dari keseluruhan sel di dalam insula pancreatica
• Sel delta; jumlahnya paling sedikit, letaknya menyebar di dalam insula
pancreatica
• Kapiler; insula kaya akan vascularisasi
• Sel sentro asinar; terlihat di beberapa asini
(Eroschenko. 2008)
3) Fisiologi Pankreas
Komponen endokrin pankreas tersebar di seluruh organ berupa sel endokrin
yang disebut insula pancreatica (pulau langerhans). Insula pancreatica
mengalirkan dua hormon utama yang mengatur kada glukosa dan metabolisme
glukosa. (Guyton, 2007)
 Sel alfa (endocrinocytus alfa)
Menghasilkan hormon glukagon, yang dibebaskan sebagai respon kadar
glukosa darah yang rendah(pasca-absorptif). Glukagon mengalirkan kadar
glukosa darah dengan mempercepat perubahan glikogen, as. Amino, as.
Lemak di hepatosit menjadi glukosa.
 Sel beta (endocrinocytus beta)
Menghasilkan insulin, yang pembebasannya dirangsang oleh kada glukosa
darah yang tinggi setalah makan. Insulin menurunkan kadar glukosa darah
dengan peningkatan transpor membran glukosa ke dalam hepatosit, otot,
dan sel adiposa. Insulin juga mempercepat konversi gula manjadi

12
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

glukagon di hepatosit. Efek insulin terhadap glukosa darah berlawanan

dengan efek glukagon.
 Sel delta (endocrinocytus delta)
Mengeluarkan hormon somatostatin. Hormon ini merurunkan dan
menghambat sekretorik sel alfa dan beta melalui pengaruh lokal di dalam
insula pancreatica.
 Sel polipeptida pankreas (PP)
Menghasilkan hormon polipeptida yang menghambat pembentukan enzim
pankreas dan sekresi alkali.
(Guyton, 2007)

c. Bagaimana sintesis, fungsi dan dan cara kerja hormon insulin?

Jawab:
1) Sintesis insulin
Sintesis insulin dimulai dari bentuk preproinsulin (prekursor insulin) di
retikulum endoplasma sel beta pankreas. Dengan bantuan enzim peptidase
maka preproinsulin akan dipecah menjadi proinsulin yang kemudian dihimpun
dalam gelembung gelembung sekresi (secretory vesicles) dalam sel tersebut.
Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin akan diurai
menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang siap disekresikan secara
bersamaan melalui membran sel apabila diperlukan. (Sherwood, 2011)
2) Fungsi insulin
 Fungsi insulin mempertahankan tingkat glukosa darah.
 Membantu glukosa masuk ke dalam sel untuk di simpan dan di pakai
sebagai energi
(Sherwood, 2011)
3) Cara kerja insulin
Pankreas melepaskan insulin pada saat Anda makan, Setelah makan, glukosa
meningkat di dalam peredaran darah dan pengeluaran insulin oleh pankreas
juga meningkat. Tugas pokok insulin adalah mengatur pengangkutan atau
masuknya glukosa dari darah ke dalam sel sehingga glukosa darah bisa turun.
Jadi, insulin berperan dalam mengatur kestabilan glukosa di dalam darah.
Insulin juga bekerja di hati. Setelah makan, kadar insulin meningkat dan

13
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

membantu penimbunan glukosa di hati. Pada saat tidak makan, insulin turun.
Maka hati akan memecah glikogen menjadi glukosa dan masuk ke darah
sehingga glukosa darah dipertahankan tetap dalam kadar yang normal.
(Sherwood, 2011)

d. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin pada pasien DM?

Jawab:
Usia : pada negara berkembang kebanyakan pasien diabetes mellitus berumur
antara 45-65 tahun, yaitu golongan usian yang masih produktif. Diabetes melitus
tipe 2 merupakan penyakit dengan yang terjadi akibat penurunan fungsi organ-
organ tubuh (degeneratif) terutama gangguan fungsi organ pankreas dalam
menghasilkan hormon insulin sehingga DM akan meningkat kasusnya sejalan
dengan pertambahan usia. (Soegondo, 2013) Ny.Neni berusia 52 tahun, maka
memiliki factor resiko terkena diabetes mellitus
Jenis kelamin : Rasio DM pada wanita lebih banyak daripada Laki-laki (Zahtamal,
2007)

e. Bagaimana dampak dari DM tidak terkontrol?

Jawab:
Apabila tidak ditangani dengan baik, akan timbul komplikasi dari diabetes melitus
tersebut baik akut maupun berkepanjangan.
1) Komplikasi akut
a) Ketoasidosis diabetik
Timbul akibat defisiensi insulin absolut menyebabkan hiperglikemi dan
glikosuria berat, penurunan lipogenesis dan peningkatan proses lipolisis.
Dari peningkatan lipolisis ini terjadi pembentukan asam lemak dan benda
keton yang tinggi. Akibatnya keton tinggi di dalam darah (ketosis) yang
menyebabkan asidosis metabolik. (Price, 2012)
Akibat glikosuria dan ketonuria yang jelas dapat mengakibatkan terjadi
diuresis osmotik diginjal yang menyebabkan kehilangan air dan elektrolit
serta rasa haus yang berlebihan. Jika tidak ditangani menyebabkan
hipotensi dan syok yang berakibat koma bahkan meninggal. (Price, 2012)

14
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

b) Hiperglikemi Hiperosmolar non-ketotik

Timbul akibat defisiensi insulin relatif, hiperglikemia muncul tanpa
ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik
dan dehidrasi berat. Pasien dapat tidak sadar dan bahkan meninggal jika
tidak ditangani dengan tepat. (Price, 2012)
c) Hipoglikemia
Pasien dengan diapetes dependen insulin mungkin menerima insulin yang
jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan untuk keseimbangan
glukosa sehingga terjadi hipoglikemia (Price, 2012)
2) Komplikasi kronis
a) Mikroangiopati
Hiperglikemi menyebabkan glikosiliasi protein sehingga meningkatkan
penimbunan kolagen. Dari penimbunan ini menyebabkan penebalan
membran basalis, akibatnya terjadi penurunan permeabilitas dan
penyempitan lumen. Apabila terjadi di retina menyebabkan retinopati
diabetik. Jika diginjal akan menyebabkan nefropati diabetik yaitu
glomerulosklerosis. (Price, 2012)
Terjadi gangguan di jalur poliol yang menyebabkan glukosa diubah
menjadi sorbitol di dalam sel, karena tidak dapat menembus membran sel
maka sorbitol menumpuk di dalam sel. Terjadi pembengkakan sel. Jika di
lensa maka akan terjadi katarak. Jika di sel schwan terjadi polineuropati.
(Price, 2012)
b) Makroangiopati
Gangguan aterosklerosis
 Penimbunan sorbitol di sel endotel
 Hiperlipoproteinemia(hipertensi)
 Kelainan pembekuan darah
(Price, 2012)
Jika mengenai saraf perifer maka dapat mengakibatkan insufisiensi
vaskular perifer yang disertai klaudiksasio intermiten dan gangren pada
ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika terkena arteri
koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark
miokardium. (Price, 2012)

15
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

f. Bagaimana faktor resiko dari DM?

Jawab:
Menurut (Sujono, 2009), faktor resiko DM yaitu:
1) Riwayat Keluarga
Faktor keturunan atau genetik punya kontribusi yang tidak bisa diremeh untuk
seseorang terserang penyakit diabetes. Menghilangkan faktor genetik
sangatlah sulit. Yang bisa dilakukan untuk seseorang bisa terhindar dari
penyakit diabetes melitus karena sebab genetik adalah dengan memperbaiki
pola hidup dan pola makan. Dengan memperbaiki pola makan dan pola hidup
insya Allah Anda akan terhindar dari penyakit yang mengerikan ini.
2) Obesitas Atau Kegemukan
Kegemukan bisa menyebabkan tubuh seseorang mengalami resistensi terhadap
hormon insulin. Sel-sel tubuh bersaing ketat dengan jaringan lemak untuk
menyerap insulin. Akibatnya organ pankreas akan dipacu untuk memproduksi
insulin sebanyak-banyaknya sehingga menjadikan organ ini menjadi kelelahan
dan akhirnya rusak. Segera hindari makan makanan yang tinggi kalori !
3) Usia Yang Semakin Bertambah
Usia dia atas 40 tahun banyak organ-organ vital melemah dan tubuh mulai
mengalami kepekaan terhadap insulin. Bahkan pada wanita yang sudah
mengalami monopause punya kecenderungan untuk lebih tidak peka terhadap
hormon insulin.
4) Kurangnya Aktivitas Fisik
Kurangnya aktivitas fisik menjadi faktor cukup besar untuk seseorang
mengalami kegemukan dan melemahkan kerja organ-organ vital seperti
jantung, liver, ginjal dan juga pankreas. Lakukan olahraga secara teratur
minimal 30 menit sebanyak 3 kali dalam seminggu.
5) Merokok
Asam rokok ternyata menimbulkan efek negatis terhadap kesehatan dan
sifatnya sangat komplek. Termasuk terhadap resiko seseorang mudah
terserang penyakit diabetes melitus. Jadilah orang yang berakal dan cerdas
dengan tidak menimbun racun dalam tubuh kita walaupun rokok dianggab bisa
memberikan kenikmatan. Kasihanilah tubuh Anda. Efek jangka panjang rokok
sungguh sangat mengerikan. Maka sangat sesuai sekali kalau agama sangat

16
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

membenci rokok karena memang lebih banyak kerusakannya ketimbang

manfaatnya.
6) Mengkonsumsi Makanan Berkolesterol Tinggi
Manakan berkolesterol tinggi juga diyakini memberi kontribusi yang cukup
tinggi untuk seseorang mudah terserang penyakit diabetes melitus. Batasi
konsumsi kolestorol Anda tidak lebih dari 300mg per hari.
7) Stres Dalam Jangka Waktu Lama
Kondisi setres berat bisa mengganggu keseimbangan berbagai hormon dalam
tubuh termasuk produksi hormon insulin. Disamping itu setres bisa memacu
sel-sel tubuh bersifat liar yang berpotensi untuk seseorang terkena penyakit
kanker juga memicu untuk sel-sel tubuh menjadi tidak peka atau resiten
terhadap hormon insulin. Belajarlah untuk berpola hidup santai walau dalam
keadaan serius. Banyak-banyaklah untuk selalu bertawakkal kepada Allah
dalam setiap menghadapi masalah hidup. Bergantunglah hanya kepada Allah
dalam setiap lika-liku kehidupan agar pikiran tenang dan beban terasa ringan.
8) Hipertensi Atau Darah Tinggi
Jagalah tekanan darah Anda tetap di bawah 140/90 mmHg. Jangan terlalu
banyak konsumsi makanan yang asin-asin. Garam yang berlebih memicu
untuk seseorang teridap penyakit darah tinggi yang pada akhirnya berperan
dalam meningkatkan resiko untuk Anda terserang penyakit diabetes melitus.
9) Kehamilan
Pada saat hamil, plasenta memproduksi hormon yang mengganggu
keseimbangan hormon insulin dan pada kasus tertentu memicu untuk sel tubuh
menjadi resisten terhadap hormon insuline. Kondisi ini biasanya kembali
normal selah masa kehamilan atau pasca melahirkan. Namun demikian
menjadi sangat beriso terhadap bayi yang dilahirkan untuk kedepan punya
potensi diabetes melitus.
10) Ras
Ada beberapa ras manusia di dunia ini yang punya potensi tinggi untuk
terserang diabetes melitus. Peningkatan penderita diabetes di wilawah Asia
jauh lebih tinggi dibanding di benua lainnya. Bahkan diperkirakan lebih 60%
penderita berasal dari Asia.

17
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

11) Terlalu Sering Konsumsi Obat-Obatan Kimia

Konsumsi obatan kimia dalam jangka waktu yang lama diyakini akan
memberika efek negatif yang tidak ringan. Obat kimia ibarat pisau bermata
dua. Di satu sisi mengobati di sisi yang lain mengganggu kesehatan. Bahkan
tidak sedikit kasus penyakit berat seperti jantung dan liver serta diabetes
diakibatkan oleh terlalu seringnya mengkomsumsi obat kimia. Salah satu obat
kimia yang sangat berpotentsi sebagai penyebab diabetes adalah THIAZIDE
DIURETIK dan BETA BLOKER. Kedua jenis obat tersebut sangat
meningkatkan resiko terkena diabetes melitus karena bisa merusak pankreas.
(Sujono, 2009)

g. Apa etiologi dari DM?

Jawab:
1) Faktor keturunan (genetic)
2) Faktor kegemukan / obesitas
 Perubahan gaya hidup dari tradisional
 Makan berlebihan
 Hidup santai, kurang gerak badan
3) Faktor demografi
 Jumlah penduduk meningkat
 Urbanisasi
 Penduduk berumur diatas 40 tahun meningkat
4) Bertambahnya penyakit infeksi dan kurang gizi
(Soegondo,2013)

h. Bagaimana Klasifikasi DM?

Jawab:

Destruksi sel beta, umumnya

menjurus ke defisisensi insulin
absolut
Tipe 1
 Autoimun

 Idiopati

Bervariasi mulai yang terutama

18
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

dominan resistensi insulin

disertai defisiensi insulin
Tipe 2 relative sampai yang terutama
defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin
 Defek genetic fungsi sel
beta

 Defek genetic kerja insulin

 Penyakit eksokrin pancreas

 Endokrinopati

Tipe lain  Karena obat atau zat kimia

 Infeksi

 Sebab imunologi yang

jarang

 Sindrom genetic lain yang

berkaitan dengan DM

Diabetes mellitus
gestasional
(Soegondo, 2013)
1) Diabetes Mellitus (DM)
a) Tipe 1
b) Tipe 2
2) Diabetes mellitus kehamilan (GDM)
3) Tipe spesifik lain
a) Cacat geneti fungsi sel beta : MODY
b) Cacat genetik kerja insulin : sindrom resistensi insulin berat
c) Endokrinopati : sindrom cushing, akromegali
d) Penyakit eksokrin pancreas
e) Obat atau diinduksi secara kimia
f) Infeksi
4) Gangguan toleransi glukosa (IGT)
5) Gangguan glukosa puasa (IFG)

19
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

(Price, 2012)

i. Bagaimana patofisiologi DM?

Jawab:
Kualitas insulin kurang baik (resistensi insulin), dengan adanya resistensi
insulin perifer gangguan “hepatic glucose production (HGP)” dan penurunan
fungsi sel beta pankreas yang akhirnya akan menuju kerusakan total sel beta, pada
stadium prediabetes (IFG dan IGT) mula – mula timbul resistensi insulin yang
kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi
resistensi insulin agar kadar gula darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta
pankreas tidak sanggup lagi mekompensasi resistensi insulin hingga kadar glukosa
darah meningkat dan fungsi sel beta makin menurun. Penurunan fungsi sel beta
pankreas itu berlangsung secara progresif sampai akhirnya sama sekali tidak
mampu lagi mensekresi insulin sehingga kadar glukosa darah meningkat, inilah
suatu keadaan yang kita sebut diabetes melitus. (Suyono, 2013)

j. Bagaimana Farmakologi dari glibenclamide?

Jawab:
Glibenclamide termasuk dalam obat insulin secretagogue : sulfonylurea
generasi kedua golongan gliburid. Glibenclamide dimetabolisme di hati dengan
lama kerja antara 10-24 jam. (Katzung, 2012)
Sebagai agents diabetic oral yang diberikan yaitu Pioglitazone HCl yang
dikombinasikan dengan matformin atau sulfoniurea untuk terapi DM tipe 2
dengan control tidak teratur. (Katzung, 2012)
a. Farmakokinetik
Absorbsi melalui usus cukup efektif, sehingga dapat diberikan per-oral.
Setelah diabsorbsi obat ini tersebar ke seluruh cairan ekstrasel. Dalam
plasma sebagian terikat pada protein plasma terutama albumin (70%-
90%). Obat ini 200x lebih kuat daripada tolbutamid, tetapi efek
hipoglikemia maksimal mirip dengan sulfonylurea lainnya. Waktu paruh 4
jam efek kerja obat berlangsung 10-24 jam meberikan efek hipoglikemik.
Gliburid di metabolism dalam hati, hanya 25% metabolit disekresi melalui
urin dan sisanya disekresi melalui empedu dan tinja. Gliburid efektif
dengan pemberian dosis tunggal. (Katzung, 2002)

20
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Pada kasus Ny.Neni ini, pemberian seharusnya hati-hati pada pasien

lansia karena penggunaakn jangka panjang dapat menyebabkan
hipoglikemia. Gliburid dimetabolisme di hati, dosis awal diberikan adalah
2,5 mg/hari lebih kecil dan dosis pemeliharaan rerata adalah 5-10 mg/hari,
dosis tunggal diberikan pagi hari. Tidak dianjurkan dosis pemeliharaan >
20 mg/hari. (FKUI, 2012)
b. Farmakodinamik
Gliburid / Glibenklamid golongan sulfonilurea bekerja merangsang
sekresi insulin di pancreas dan mengurangi oksidasi asam lemak dalam
darah. Adanya stimulasi melalui interaksi ATP dan K+ pada membran
sel-sel beta menimbulkan depolarisasi akan membuka kanal Ca. Dengan
terbukanya kanal tersebut akan merangsang granula berisi dan terjadilah
sekresi insulin. (FKUI, 2012)
c. Kontraindikasi
1) Glibenklamida tidak boleh diberikan pada diabetes melitus juvenil,
prekoma dan koma diabetes, gangguan fungsi ginjal berat dan wanita
hamil.
2) Gangguan fungsi hati, gangguan berat fungsi tiroid atau adrenal.
3) Ibu menyusui.
4) Diabetes melitus dan komplikasi (demam, trauma, gangren).
(FKUI, 2012)
Penggunaan obat glibenklamid jangka panjang atau dosis yang besar dapat
menyebabkan hipoglikemia. Dalam kasus ini, pemberian obat pada pasien lansia
diberikan dengan jangka pendek dan dosis obat direndahkan jika kadar glukosa
tercapai serta jika diberikan jangka panjang seharusnya dikombinasikan dengan
pemberian insulin. (Katzung, 2012)

k. Bagaimana Interpretasi gula darah sewaktu 250-300 mg/dl?

Jawab:
Gula darah yang lebih dari 200 mg/dl berarti kadar gula dalam darah Ny.Neni
tinggi dan hal tersebut merupakan manisfestasi klinik dari penderita diabetes. Jika
orang tersebt belum didiagnosis menderita DM maka gula darah sewaktu >200
mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. (Soegondo, 2013)

21
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

4. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sakit berat, kesadaran delirium, TB 154 cm, BB 40 kg
Tanda vital : TD 100/60 mmHg, HR 120x/menit, suhu 38,8oC, RR 38x/menit (nafas
cepat dan dalam)
Pemeriksaan spesifik:
Kepala : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 H2O
Thorax : jantung dan paru dalam batas normal.
Abdomen : datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral dingin (-/-), edema (-/-)
Status lokalis : regio plantar pedis dextra :
Inspeksi : tampak luka terbuka, ukuran 2x1 cm, pus (+), hiperemis
dan edema jaringan sekitar
Palpasi : nyeri (+), krepitasi subkutis pada jaringan sekitar (-)
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Jawab:

Keluhan Normal Interpretasi

Tampak sakit berat 90-120mg/dl Abnormal

Penurunan kesadaran (Delirium) Negatif (-) Abnormal

120/80
TD 100/60 mmHg Hipotensi
mmHg
60 -
HR 120x/menit Takikardi
100x/menit

RR 38x/menit (nafas cepat dan dalam) 16 – 20x/menit Takipnea

Suhu 38,8oC 36,5 – 37,5oC Demam / febris

Status lokalis regio plantar pedis dextra: tampak Abnormal

Negatif (-)
luka terbuka, ukuran 2x1 cm, pus (+), hiperemis (ulkus)

22
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

dan edema jaringan sekitar, nyeri (+)

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

1) Abnormalitas tampak sakit berat & penurunan kesadaran delirium

DM  Gangguan insulin  glukosa tidak dapat masuk ke sel  glukosa
dalam darah tinggi  sel tidak mendapatkan glukosa  metabolisme
glukoneogenesis  pemecahan protein dan lipid  pembentukan sisa
metabolism berupa lipid  banyak keton dalam darah dan bersifat asam 
ketoasidosis  asidosis metabolik tingkat seluler  pnurunan bikarbonat,
akumulasi CO2 dalam sirkulasi  pH rendah (asam) & CO2 bersifat toksik,
pada kondisi asam, sel tidak dapat beroksidasi  hipoxia & toksik pada
jaringan  hingga pada pusat pengaturan kesadaran  tampak sakit berat &
penurunan kesadaran (delirium)
2) Hipotensi
Hiperglikemik  tertempel/tertumpuk dalam pembuluh darah  akumulasi
berlebihan  membentuk artheroma / artherosklerosis  disfungsi endotel
 resistensi perifer total menurun  tekananan darah menurun (Hipotensi)
3) Takikardi
Hiperglikemik → sel tubulus ginjal tidak mampu mereabsorpsi glukosa →
glukosuria → diuresis osmotik → poliuria → dehidrasi intraseluler →
kompensasi terhadap dehidrasi / syok  laju sirkulasi meningkat  heart
rare meningkat (Takikardi)
4) Takipnea
DM  Gangguan insulin  glukosa tidak dapat masuk ke sel  glukosa
dalam darah tinggi  sel tidak mendapatkan glukosa  metabolisme
glukoneogenesis  pemecahan protein dan lipid  pembentukan sisa
metabolism berupa lipid  banyak keton dalam darah dan bersifat asam 
ketoasidosis  kompensasi tubuh menetralkan asam  sesak nafas (nafas
cepat dan dalam)  Takipnea
5) Demam
DM tidak terkontrol → ulkus → terpapar lingkungan luar → infeksi
mikroorganisme (pirogen eksogen) → memacu pengeluaran pirogen endogen
agen infeksi toksin dan mediator inflamasi → monosit/makrofag sel-sel
endotel dan jenis sel-sel lain sebagai pertahanan utama → sitokin-sitokin

23
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

pirogenik (IL1, TNF, IL6, IFN) → hipotalamus anterior → peningkatan

PGE2 → peningkatan titik termoregulasi yang sudah ditentukan → aksi
antipiretik → peningkatan konservasi panas → peningkatan produksi panas
→ demam
6) Ulkus
DM  Gangguan insulin  glukosa tidak dapat masuk ke sel  glukosa
dalam darah tinggi (hiperglikemia)  sel tidak mendapatkan glukosa 
hipoxia jaringan  hipoxia saraf  demielinisasi saraf  akumulasi sorbitol
akibat jalur alternatif polyol  demielinisasi + edema saraf  neuropati
perifer  bersama dengan faktor artheroma akibat hiperglikemia  risiko
luka & tidak sembuh meningkat  dihubungkan dengan faktor pencetus /
presipitasi infeksi dengan kondisi hiperglikemia (viremia, bakteremia, dll) 
ulkus (diabetik).
(Price, 2012)

5. Pemeriksaan Laboratorium:
Glukosa darah 600 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan
glucometer darah digital, keton urin +2, glukosa urin +4
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Jawab:

Keluhan Normal Interpretasi

Glukosa 600 mg/dl 90-120mg/dl Hiperglikemia

Keton urin +2 Negatif (-) Ketonuria

Glukosa urin +4 Negatif (-) Glikosuria

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?

Jawab:

1) Hiperglikemia

24
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Pada diabetes di mana didapatkan jumlah insulin yang kurang atau pada
keadaan kualitas insulinnya tidak baik (resistensi insulin), meskipun insulin
ada dan reseptor juga ada, tapi karena ada kelainan di dalam sel itu sendiri
pintu masuk sel tetap tidak dapat terbuka tetap tertutup hingga glukosa tidak
dapat masuk sel untuk dibakar (dimetabolisme). Akibatnya glukosa tetap
berada di luar sel sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat
(hiperglikemia)
2) Ketonuria
Glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel  lemak dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol di dalam hati -> lipolisis meningkat  metabolisme
lemak meningkat  jumlah asam lemak  akumulasi benda keton dalam
urin meningkat  ketonuria
3) Glikosuria
Hiperglikemia  kemampuan reabsorpsi urin di tubulus ginjal terlampaui
dari batas normal  glukosa berlebihan dalam ginjal  gula masuk ke
dalam urin  glikosuria
(Price, 2012)

6. Bagaimana cara mendiagnosis?

Jawab:
Langkah-langkaah untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus dan gangguan
toleransi glukosa dalam kasus ini yaitu:
Diagnosis klinis diabetes melitus umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas
diabetes melitus berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan
pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria,
serta pruritus vulvae pada pasien wanita (bisa didapatkan dengan cara anamnesis).
(Suyono,. 2013)
Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup
untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Hasil pemeriksan kadar glukosa darah
puasa ≥126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Kemudian untuk
kelompok tanpa keluhan yang khas DM hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru
satu kali saja abnormal belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM.
(Suyono,. 2013)
25
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal,
baik kadar glukosa darah puasa ≥126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200
mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO)
didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200 mg/dl. (Suyono,. 2013)

7. Bagaimana DD pada kasus ini?

Jawab:

Tolak ukur DM tipe 1 DM tipe 2 Diabetes Insipidus

Kerusakan sel Resistensi insulin
Etiologi
Penurunan ADH
(faktor risiko:
beta pankreas (Autoimun) (Vasopresin)
obest)
Poliuria + + +
Polidipsia + + +
Polifagia + + -
Lemas + + +
Glukosa darah >100 mg/Dl >100 mg/dL 60-100 mg/dL
Glukosuria + + -
Ketonuria + + -
Ulkus diabetic + + -
Penurunan berat
+ + +
badan
(Price, 2012)

8. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada kasus ini?

Jawab:
• Pemeriksaan glukosa darah puasa dan 2 jam postpradial
• A1c
• Profil lipid puasa (semua jenis kolesterol)
• 4. Kreatinin serum
• Albuminuria
• Keton, sedimen, dan protein dalam urin
• Elektrokardiogram
• Foto sinar x dada
(PERKENI, 2011)

9. Bagaimana WD pada kasus ini?

Jawab:
Ketoasidosis diabetic et causa DM tipe 2

26
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

10. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini?

Jawab:
Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes
Melitus (DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004).
Sedangkan hasil Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa
proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah
perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, DM
menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%. (DEPKES, 2009)
Diabetes Melitus terdiri dari dua tipe yaitu tipe pertama DM yang disebabkan
keturunan dan tipe kedua disebabkan life style atau gaya hidup. Secara umum, hampir
80 % prevalensi diabetes melitus adalah DM tipe 2. Ini berarti gaya hidup/life style
yang tidak sehat menjadi pemicu utama meningkatnya prevalensi DM. Bila dicermati,
penduduk dengan obes mempunyai risiko terkena DM lebih besar dari penduduk yang
tidak obese. (DEPKES, 2009)
Hasil Riskesdas 2007 prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah
pada penduduk usia >15 tahun diperkotaan 5,7%. Prevalensi nasional Obesitas umum
pada penduduk usia >= 15 tahun sebesar 10.3% dan sebanyak 12 provinsi memiliki
prevalensi diatas nasional, prevalensi nasional Obesitas sentral pada penduduk Usia
>= 15 tahun sebesar 18,8 % dan sebanyak 17 provinsi memiliki prevalensi diatas
nasional. Sedangkan prevalensi TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) pada penduduk
usia >15 tahun di perkotaan adalah 10.2% dan sebanyak 13 provinsi mempunyai
prevalensi diatas prevalensi nasional. Prevalensi kurang makan buah dan sayur
sebesar 93,6%, dan prevalensi kurang aktifitas fisik pada penduduk >10 tahun sebesar
48,2%. Disebutkan pula bahwa prevalensi merokok setiap hari pada penduduk >10
tahun sebesar 23,7% dan prevalensi minum beralkohol dalam satu bulan terakhir
adalah 4,6%. (DEPKES, 2009)

11. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Jawab:
Tatalaksana diabetes mellitus
a) Edukasi → Konseling
b) Diet → Asupan makanan dan menghitung jumlah kalori per hari
c) Olahraga → Sesuai kesanggupan tubuh

27
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi, persis sama dengan prinsip latihan jasmani
secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti;
 Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan
teratur 3-5 kali per minggu
 Intensitas : ringan dan sedang (60 – 70% Maximun Heart Rate)
 Durasi : 30 – 60 menit
 Jenis : Latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda
d) Obat: Oral Anti diabetic golongan insulin secretagogue sulfonylurea mengingat
bahwa pada kasus ini Pasien dengan IMT yg rendah/kurus

Efek
Risiko
Mekanisme terhadap
Kelas obat hipoglike ket
kerja insulin
mi
plasma
Riwayat
efektivitas
Sulfonilurea gen. I Merangsang baik,
Meningkat ya
 tolbutamide sek. insulin kenaikan
berat badan
dapat terjadi
Riwayat
efektivitas
Sulfonilurea gen.II
Merangsang baik,
 glipizide Meningkat Ya
sek. Insulin kenaikan
 glyburide
berat badan
dapat terjadi
Meglitinide Merangsang Meningkat Ya Kerja pendek
 nateglinide sek.insulin (jarang) dengan
 repaglinide hipoglikemi
lebih sedikit,
baik saat
malam
ataupun lupa
makan . efek

28
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

pascaprandial
Agen yang
dipilih untuk
DM tipe II.
Riwayat
Menurunkan efektivitas
Biguanid produksi baik,
Menurun Tidak
 metformin glukosa kenaikan BB
hepatik mungkin.
Banyak
kontraindikasi
. Pantau
fungsi ginjal
Efektif untuk
pasien yang
sangat
Menurunkan resisten
Tiazolidinedione resistensi dengan
 pioglitazone insulin di otot Menurun Tidak insulin.
 rosiglitazone lemak dan Dosisi 1x
hepar sehari dengan
pioglitazone.
Pantau fungsi
hepar
Penghambat alfa- Digunakan
Menurunkan
glukosidase Tidak saat makan.
absobsi Tidak
 acarbose berubah Efek samping
glukosa
 miglitol saluran cerna
(Price, 2012)
Tatalaksana ketoasidosis

a) Perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin

b) Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit
c) Pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis
(Price,2012)

29
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Pengobatan dengan insulin (reguler) masa kerja singkat diberikan melalui infus
intravena kontinu atau suntikan intramuscular dan infus glukosa dalam air atau salin
akan meningkatkan penggunaan glukosa, mengurangi lipolisis dan pembentukan
benda keton, serta memulihkan keseimbangan asam-basa. Selain itu pasien juga
memerlukan penggantian kalium. (Price,2012)
Pada kasus ini tatalaksana ketoasidosis yang tepat adalah dengan insulin suntikan
intramuscular.
Antibiotik untuk ulkus diabetikum
Untuk ulkus diabetikum ada beberapa antibiotic yang dapat diberikan, antara lain:
Cefotaxime, ciprofloxacin, ampicilin dan meropenem (Kahuripan, 2009)

12. Apa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?

Jawab:
a) Komplikasi akut
1) Ketoasidosis Diabetik
2) Koma Hiperosmolar Non Ketotik
3) Koma Hipoglikemia
(Price, 2012)
b) Komplikasi kronis
1) Mikroangiopati
 Retinopati diabetik
 Nefropati diabetik, dll.
2) Makroangiopati
 Penyakit jantung koroner
 Stroke, dll.
3) Neuropati
4) Rentan infeksi  TBC, ISK, ginggivitis
5) Kaki diabetic  terlibat mikro & makroangiopati serta neuropati dan faktor
infeksi
6) Disfungsi ereksi  mikroangiopati + neuropati
(Price, 2012)

13. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

30
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Jawab:
Dubia at malam
Jika tidak ditangani dengan baik akan mengalami gagal ginjal kronik, penyakit
kardiovaskuler, stroke, dan meninggal lebih cepat.

14. Bagaimana KDU pada kasus ini?

Jawab:
Kemampuan 4 yaitu, mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas. (KKI, 2012)

15. Bagaimana NNI pada kasus ini?

Al-Quran surat Al-Araaf (7): 31, yang artinya:
“Hai anak adam, pakailah pakaianmu yang indah disetiap (memasuki) masjid,
makan dan minumlah dan janganlah berlebihan sesunguhnya Allah SWT tidak
menyukai orang-orang yang berlebihan” (QS. Al-Araaf (7):31)

2.6 Kesimpulan
Ny.Neni 52 tahun sengalami sesak nafas karena Ketoasidosis diabetic et causa DM tipe 2
yang tidak terkontrol.

2.7 Kerangka Konsep

31
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

DM tidak terkontrol

Komplikasi Gangguan insulin Hiperglikemia

Kaki diabetik Glikolisis lambat/tidak bisa

Infeksi Glukoneogenesis meningkat

Demam Ketonemia

Ketoasidosis

Sesak nafas

DAFTAR PUSTAKA

Al-Qur’an

Despopoulos, A.,dan Silbernagl, S. 2000. Atlas Berwarna dan Teks Fisiologi. Jakarta:
Hipokrates

Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC

32
 BLOK XII TUTORIAL SKENARIO B

Guyton &. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Jakarta: EGC.

Katzung Bertram. 2002. Farmakologi dasar dan klinik. Ed. 8. Jakarta: Salemba Medika.

Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta.

Price, Sylvia. 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit Vol. 1 Ed. 6. Jakarta: EGC

Riyadi, Sujono & Sukarmin. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Ed. 1. Yogyakarta:
Graha Ilmu

Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta: EGC

Snell, R. S., 2006. Anatomi Klinik. Ed. 6. Jakarta: EGC

Soegondo S. Diagnosis dan Kalsifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam Soegondo S dkk
(eds). 2013. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta; BP FKUI.
Suyono, Slamet, dkk. 2009. Kecenderungan Peningkatan jumlah Penyandang Diabetes
Mellitus. Jakarta: BP FKUI.

Zahtamal dkk 2007, Faktor-Faktor Resiko Pada Pasien Diabetes Melitus (Berita Kedokteran
Masyarakat, Vol. 23, No. 3, September 2007), diunduh tanggal 19 Mei 2015;
http://www.berita-kedokteranmasyarakat.org

33