BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

BlokEndokrin adalah Blok XII pada Semester IV dari sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi
(KBK) Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Salah satu
strategi pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based
Learning (PBL). Tutorial merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based Learning
(PBL). Dalam tutorial mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok
dibimbing oleh seorang tutor/dosen sebagai fasilitator untuk memecahkan kasus yang ada.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario C, Andi, seorang anak laki-laki
12 tahun, dibawa ibunya datang ke poliklinik RSMP dengan keluhan sering BAK, sering minum dan
cepat lapar sejak 1 bulan yang lalu. Berat badan Andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik.Selain
itu, ia juga mengeluh mual dan pengelihatan kabur dalam 2 minggu terakhir. Tidak ada keluhan sesak
nafas ataupun nyeri dada.Tidur cukup, tidak cepat lelah, dan masih bisa berkonsentrasi saat belajar.
Paisen senang ngemil makanan dan minuman yang manis. Aktivitas sehari-hari sekolah dan hanya
nonton serta main game.Riwayat keluarga: kedua orang tua, kakek dan nenek menderita DM TIPE 2
dan darah tinggi.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompoktutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran Kurikulum Berbasis Kompetensi.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran studi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari pembelajaran tutorial berdasarkan langkah-langkah seven jump.

Skenario C blok 12 1
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutor : Dr. Ratih Pratiwi Sp.OG
Moderator : M. Ridho Mubarak
Notulen : Putri Utami Pratiwi
Sekretaris : Bella Thasya
Hari/Tanggal : Senin, 25 Mei 2015
Pukul 08.00 – 10.30 WIB.
Rabu , 27 Mei 2015
Pukul 08.00 – 10.30 WIB.

Peraturan Tutorial : 1. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat.

2. Mengacungkan tangan jika ingin memberi pendapat.
3. Berbicara dengan sopan dan penuh tata krama.
4. Izin bila ingin keluar ruangan.

2.2 Skenario C Blok 12

Andi, seorang anak laki-laki, 12 tahun, dibawa ibunya datang ke Poliklinik RSMP
dengan keluhan sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak 1 bulan yang lalu. Berat
badan Andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik.
Selain itu, ia juga mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu terakhir.
Tidak ada keluhan sesak nafas ataupun nyeri dada. Tidur cukup, tidak cepat lelah, dan
masih konsentrasi saat belajar.
Riwayat Keluarga : Kedua orang tua, kakek dan nenek menderita DM tipe 2 dan darah
tinggi.
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital : TD 130/95 mmHg, HR 90x/menit, suhu tubuh 37,00C, RR : 20
x/menit

Skenario C blok 12 2
 Pemeriksaan spesifisik :
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, wajah membulat, pipi tembem, dagu
rangkap
Leher : relatif pendek
Thoraks : Membusung dengan payudara membesar
Abdomen : Membuncit serta dinding perut berlipat-lipat
Ekstremitas : Pada posisi berdiri kedua tungkai membentuk huruf X
Pemeriksaan genital : penis tampak kecil
Pemeriksaan Laboratorium :
Darah rutin : HB 10,4 gr/dl, leukosit 6000/mm3, diff count : 1/2/5/65/24/3
Kimia darah : Gula darah sewaktu 380 mg/dl, kolesterol 274 mg/dl, trigliserida 400
mg/dl
Urin rutin : warna kuning, jernih, BJ 1,010; WBC 0-1/lbp, RBC 0/lbp, reduksi (+4),
silinder (-), epitel (+), kristal (-)

2.3 Klarifikasi Istilah

1 Sering BAK
2 Sering minum
3 Mual
4 Cepat lapar
5 Urin reduksi
6 Kolestrol
7 Trigliserida
8 Kurva NCHS-CDC
: (Poliuria) sekresi urin yang berlebihan.
: (Polidipsia) rasa haus dan pemasukan cairan
berlebihan dan kronik.
: Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar
mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan
kecenderungan untuk muntah.
: Keadaan menjadi turgid, sensasi penuh yang
normal atau yang lain
: Pemeriksaan uji laboratorium untuk mengetahui
kadar gula pada pasien
: Prekursor asam empedu dan hormone steroid serta
merupakan unsur utama membran sel.
: Senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam lemak
teresterifikasi menjadi gliserol.
: Kurva pertumbuhan yang menggambarkan
pertumbuhan anak pada waktu tertentu.

Skenario C blok 12 3
 9 Sesak nafas : Pernafasan yang sukar atau sesak.
1 Nyeri dada : Suatu sensasi rasa nyeri pada dada, suatu area
0 antara leher dan perut yang dapat mengganggu
seseorang.
BMI-TS : Body mass index- Turner Sindroma
1 Dagu rangkap : (Double chin) Adanya lapisan lemak subkutan di
1 sekitar leher yang menciptakan kerutan membuat
1 pemiliknya tampak memiliki 2 dagu.
2 DM tipe 2 : Sindrom kronik gangguan metabolisme
karbohidrat dan lemak akibat sekresi insulin yang
tidak cukup atau resistensi insulin di jaringan
1 target.
3 Kedua tungkai : (Knock Knee) depormitas paha atau kaki aatau
hurup X keduanya dengan lutut berdekatan satu ama lain
secara abnormal
Penglihatan Kabur : Kualitas pandangan yang menurun
1 GDS : Gula darah yang diperiksa kapan saja
4 Silinder : Bentuk sedimen urin yang berbetuk bulat
memanjang yang berasal dari endapan protein
Darah Tinggi : Tingginya tekanan darah arteri secara persisten
1 Epitel : Sel berinti satu yang berukuran lebih besar dari
5 leukosit
1 Kristal : Sedimentasi anorganik maupun organik dengan
6 bentuk yang bervariasi yang dijumpai pada urin
1
7

1
8
1

Skenario C blok 12 4
 9

2
0

Skenario C blok 12 5
2.4 Identifikasi Masalah
1. Andi, seorang anak laki-laki, 12 tahun, dibawa ibunya datang ke Poliklinik
RSMP dengan keluhan sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak 1 bulan
yang lalu. Berat badan Andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik.
2. Selain itu, ia juga mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu
terakhir.
Tidak ada keluhan sesak nafas ataupun nyeri dada. Tidur cukup, tidak cepat lelah,
dan masih konsentrasi saat belajar.
3. Pasien senang ngemil makanan dan minuman yang manis. Aktivitas sehari-hari
sekolah dan hanya menonton serta main game.
4. Riwayat keluarga: kedua orang tua, kakek dan nenek menderita DM tipe 2 dan
darah tinggi.
5. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital :TD 130/95 mmHg, HR 90x/menit, suhu 37,00C, RR:20
x/menit
Status nutrisi BB 65 kg (>P 97 kurva NCHS-CDC tahun 200), TB 140 cm (P 5
kurva NCHS-CDC tahun 2000), BMI-TS 33,1 kg/m2 (>P 95 kurva BMI NCHS-
CDC)
Pemeriksaan Spesifik :
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, wajah membulat, pipi tembem,
dagu rangkap
Leher : relatif pendek
Thoraks : Membusung dengan payudara membesar
Abdomen : Membuncit serta dinding perut berlipat-lipat
Ekstremitas : Pada posisi berdiri kedua tungkai membentuk huruf X
Pemeriksaan genital : penis tampak kecil

6. Pemeriksaan Laboratorium :
Darah rutin : HB 10,4 gr/dl, leukosit 6000/mm3, diff count : 1/2/5/65/24/3

Skenario C blok 12 6
 Kimia darah : Gula darah sewaktu 380 mg/dl, kolesterol 274 mg/dl, trigliserida
400 mg/dl
Urin rutin : warna kuning, jernih, BJ 1,010; WBC 0-1/lbp, RBC 0/lbp,
reduksi (+4), silinder (-), epitel (+), kristal (-)

2.5 Analisis Masalah

1. Andi, seorang anak laki-laki, 12 tahun, dibawa ibunya datang ke Poliklinik
RSMP dengan keluhan sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak 1 bulan
yang lalu. Berat badan Andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik.
a. Apa kemungkinan penyebab sering BAK, sering minum dan cepat lapar
sejak 1 bulan yang lalu, Berat badan Andi turun 5 kg walaupun nafsu
makan baik?
Jawab:
Sering BAK, sering minum dan cepat lapar merupakan gejala klasik dari
Diabetes Melitus yang merupakan akibat dari hiperglekimia, berat badan
turun walaupun nafsu makan baik merupakan gejala dari adanya
pemecahan cadangan tubuh yang diakibatkan karena sel tubuh tidak dapat
mendapatkan glukosa diakibatkan adanya gangguan insulin.
(Sudoyo dkk, 2009)

b. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan yang

dialami?
Jawab:
Sejak tahun 1970 hingga sekarang, kejadian obesitas meningkat 2
(dua) kali lipat pada anak usia 2-5 tahun dan usia 12-19 tahun, bahkan
meningkat tiga (3) kali lipat pada anak usia 6-11 tahun. Di Indonesia,
prevalensi obesitas pada anak usia 6-15 tahun meningkat dari 5% tahun
1990 menjadi 16% tahun 2001. Dan obesitas merupakan salah satu faktor
resiko Diabetes Melitus Tipe 2 pada anak.

(Suryo, 2009)

Skenario C blok 12 7
 Jadi Andy beresiko menderita diabetes melitus dilihat juga dari trias
classic diabetik (poliuri, polidipsi, polifagi) yang telah dialaminya.

c. Bagaimana patofisiologi sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak
1 bulan yang lalu, Berat badan Andi turun 5 kg walaupun nafsu makan
baik?
Jawab:
Resistensi insulin → glukosa tidak dapat di transport kedalam sel
→akumulasi glukosa di dalam darah →Hiperglikemik → sel tubulus
ginjal tidak mampu mereabsorpsi glukosa yang berlebih → glukosuria →
diuresis osmotic → poliuria (sering BAK)

Resistensi insulin → glukosa tidak dapat di transport kedalam sel

→akumulasi glukosa di dalam darah→ Hiperglikemik → Darah kental
→tekanan osmotic meningkat→ Hypotalamus menganggap tekanan
osmotic meningkat karena darah kental tersebut sebagai tanda
dehidrasi→hypotalamus stumulus rasa Haus → minum terus

Resistensi insulin  glukosa tidak dapat ditransport masuk sel &

terakumulasi berlebih dalam darah Hiperglikemi kelaparan/starvasi
tingkat seluler Sel stimulus Hypotalamus untuk mendapatan asupan
glukosaHypotalamus stimulus rasa Lapar cepat lapar

Resistensi insulin  glukosa tidak dapat ditransport masuk sel &

terakumulasi berlebih dalam darah  Hiperglikemi  kelaparan/starvasi
tingkat seluler  pembentukan glukosa dari jalur alternatif lain
meningkat  (proteolisis, lipolisis) glukoneogenesis meningkat 
Lipolisis meningkat  cadangan TAG adiposa menurun  BB
menurun
(Sherwood, 2011)

Skenario C blok 12 8
 d. Apa makna sering BAK, sering minum dan cepat lapar sejak 1 bulan yang
lalu, Berat badan Andi turun 5 kg walaupun nafsu makan baik?
Jawab:
Makna dari Andy BAK terus-menerus tiap malam, selalu haus dan minum
terus-menerus serta nafsu makan meningkat merupakan ciri khas atau
manifestasi klinik dari penyakit diabetes melitus (DM) / trias diabetika.
(Soegondo, 2006)

2. Selain itu, ia juga mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu
terakhir. Tidak ada keluhan sesak nafas ataupun nyeri dada. Tidur cukup, tidak
cepat lelah, dan masih konsentrasi saat belajar.
a. Apa makna mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2 minggu
terakhir?
Jawab:
Makna mual dan penglihatan kabur merupakan manifestasi dari
adanya gangguan glukosa darah yaitu hiperglikemi

b. Bagaimana hubungan mengeluh mual dan penglihatan kabur dalam 2

minggu terakhir dengan keluhan utama?
Jawab:
Hubungan mual dan penglihatan kabur dengan keluhan utama berupa
sering BAK, dering minum dan cepat lapat serta penurunan berat badan
merupakan manifestasi dari adanya gangguan glukosa darah yaitu
hiperglikemi dan gangguan fungsi endotel pembuluh darah yang
mengakibatkan terjadinya vsokontriksi darah lalu me1 (Sudoyo dkk,
2009).

Skenario C blok 12 9
 c. Apa kemungkinan penyebab dan patofisiologi mual dan penglihatan
kabur dalam 2 minggu terakhir?
1. Resistensi insulin  hiperglikemi  penurunan densitas serabut
myelinated vagus dan degenerasi serabut unmyelinated penurunan
aktivitas motorik lambung proksimal, penurunan kativitas motorik
lambung distal berupa hipomotilitas antrum post prandial, terjadinya
peningkatan aktifitas motorik pyloruss serta terganggunya koordinasi
dari motilitas antropyloroduodenal  terlambatnya pengosongan
lambung  mual
2. Hiperglikemi  glikosilasi  berikatan dengan protein pada
pembuluh darah  merusak sel-sel endotel pada pembuluh darah 
perfusi yang kurang adekuat  kerusakan mikrovaskular pada
pembuluh darah retina mata  pengelihatan kabur
(Soegondo, 2006)

3. Apa makna tidak ada keluhan sesak nafas ataupun nyeri dada?
Jawab:
Maknanya yaitu belum adanya gangguan pada jantung dan tidak adanya
ketoasidosis (Price, 2002).

4. Apa makna tidur cukup, tidak cepat lelah, dan masih konsentrasi saat
belajar?
Jawab :
Maknanya yaitu untuk menghilangkan diagnosis banding Cushing
Syndrome dan hipotiroid (Price, 2002).

Skenario C blok 12 10
 3. Pasien senang ngemil makanan dan minuman yang manis. Aktivitas sehari-hari
sekolah dan hanya menonton serta main game.
a. Bagaimana hubungan ngemil makanan dan minuman yang manis dan
aktivitas sehari-hari sekolah juga serta menonton serta main game dengan
keluhan utama?
Pola makan dan kurangnya aktivitas fisik merupakan suatu kombinasi
yang dapat menyebabkan seseorang mengalami obesitas dimana lebih
banyak intake dibanding pengeluaran. Obesitas dapat menjadi faktor
risiko dari beberapa penyakit:
1. Insulin resisten dan diabetaes tipe 2
2. Gangguan pada sistem reproduksi
3. Penyakit kardio vaskular
4. Penyakit pulmoner
5. Gallstones  (batu empedu)
6. Kanker
7. Penyakit tulang, sendi dan kulit.
(Sjarif, 2005)

4. Riwayat keluarga: kedua orang tua, kakek dan nenek menderita DM tipe 2 dan
darah tinggi.
a. Bagaimana hubungan kedua orang tua, kakek dan nenek menderita DM
tipe 2 dan darah tinggi dengan keluhan utama?
Jawab:
DM type 2  dipengaruhi faktor genetik. Pada kembar indentik tingkat
kesamaannya 90%, namun tidak ada kaitan dengan antigen leukosit
manusia
Hipertensi  merupakan penyakit yag dipengeruhi oleh faktor genetik,
Kedua kondisi dari keluarga ini juga memengaruhi dari keluhan utama
yaitu gejala khas. Pada sindrom metabolik terjadi berbagai gangguan

Skenario C blok 12 11
 metabolik termasuk hipertensi dan DM type 2. Bearti faktor genetik dan
pengaruh sindrom metabolik bersama-sama memengaruhi munculnya
kondisi tersebut.
(Sudoyo, 2009)

5. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : Tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis
Tanda vital :TD 130/95 mmHg, HR 90x/menit, suhu 37,00C, RR:20
x/menit
Status nutrisi BB 65 kg (>P 97 kurva NCHS-CDC tahun 200), TB 140 cm (P 5
kurva NCHS-CDC tahun 2000), BMI-TS 33,1 kg/m2 (>P 95 kurva BMI NCHS-
CDC)
Pemeriksaan Spesifik :
Kepala : Konjungtiva tidak anemis, wajah membulat, pipi tembem,
dagu rangkap
Leher : relatif pendek
Thoraks : Membusung dengan payudara membesar
Abdomen : Membuncit serta dinding perut berlipat-lipat
Ekstremitas : Pada posisi berdiri kedua tungkai membentuk huruf X
Pemeriksaan genital : penis tampak kecil

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

Jawab:
Pemeriksaan Keadaan Andi Interpretasi
Keadaan umum tampak sakit sedang, Abnormal
Tanda vital:
1) TD 1) 130/95 mmHg 1)Prehipertensi (JNC VII)
2) Nadi 2) 90x/mnt 2) Normal
3) RR 3) 20x/mnt 3) Normal
4) Temperatur 4) 37oC 4) Normal
Status nutrisi BB 65 kg ( > P 97 kurva Perawakan Andi lebih

Skenario C blok 12 12
 NCHS-CDC tahun pendek dan gemuk
2000), TB 140 cm ( P 5 dibanding kebanyakan anak
kurva NCHS-CDC tahun seusianya.
2000), BMI-TS 33,1 Andi termasuk anak yang
kg/m2 ( > P 95 kurva obesitas.
BMI NCHS-CDC)
Kepala konjungtiva anemis, Anemia, Obesitas.
wajah membulat, pipi
tembem, dagu rangkap
Leher relative pendek Abnormal
Thoraks membusung dengan Abnormal
payudara membesar
Abdomen membuncit serta dinding Obesitas sentral
perut yang berlipat-lipat
Ekstremitas pada posisi berdiri kedua Abnormal
tungkai membentuk
huruf X
Pemeriksaan genital penis tampak kecil Abnormal

Skenario C blok 12 13
 Kurva 1 BB dan TB untuk anak laki-laki usia 2-20 tahun NCHS-CDC 2000

b. Bagaimana patofisiologi dari pemeriksaan fisik yang abnormal?

Jawab:

1. Obesitas → resistensi insulin dan gangguan fungsi endotel pembuluh

darah → vasokonstriksi → reabsorbsi natrium di ginjal meningkat →
hipertensi

Skenario C blok 12 14
 2. Uptake energi lebih besar dari pengeluaran dikonversi menjadi
glikogen dan lemak IMT tubuh meningkat
3. Hb turun anemia suplai darah ke bagian perifer berkurang
konjungtiva anemis
4. Pemasukan energi lebih besar dari pengeluaran energi yang lebih
tersebut diubah menjadi glikogen dan lipid glikogen disimpan di
hati, lipid di simpan di sel adiposa wajah bulat, pipi tembem,
leher rangkap.
5. Pemasukan energi lebih besar dari pengeluaran energi yang lebih
tersebut diubah menjadi glikogen dan lipid glikogen disimpan di
hati, lipid di simpan di sel adiposa leher relatih terlihat pendek
6. Obesitas  konversi tertosteron menjadi estrogen di perifer oleh
enzim aromatase  meningkatkan pertumbuhan payudara 
Payudara membesar
7. Pemasukan energi lebih besar dari pengeluaran energi yang lebih
tersebut diubah menjadi glikogen dan lipid glikogen disimpan di
hati, lipid di simpan di sel adiposa Dinding perut buncit dan
berlipat.
8. Berat badan berlebih  obesitas  kaki harus menopang berat badan
yang berlebih  tungkai berbentuk X  Genu Valgum
9. Berat badan berlebih  obesitas  Banyak adiposa  penis
tersembunyi dalam jaringan lemak suprapubik  Penis tampak kecil
(Guyton, 2007 dan Price, 2002)

Skenario C blok 12 15
 c. Bagaimana pertumbuhan normal pada anak usia 12 tahun?
Jawab:
Berdasarkan buku Nelson of Pediatrics 1992
Berat badan
Usia Berat badan
Lahir 3,25
3-12 bulan (Usia (bl) +9) : 2
1-6 tahun Usia (th) x 2 + 8
6-12 tahun (Usia (th) x 7-5) : 2

Tinggi Badan
Usia Tinggi badan
Lahir 50
0-1 tahun 75
2-12 tahun Usia (th)x6+77

Jadi, pertumbuhan normal usia 12 tahun ialah :

BB = (usia (tahun) x 7-5 :2)
= (12 x 7-5 :2)
= 39,5 kg
TB = (Usia (tahun)x6+77)
= (12 x 6 +77)
= 149 cm
( Nelson, 1992)

Skenario C blok 12 16
 d. Bagaimana anatomi, histologi dan fisiologi yang terlibat pada kasus?
Jawab:
1) Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan organ endokrin dan eksokrin. Bagian eksorin

kelenjanr menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang
dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin
kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans yang menghasilkan hormon
insulin, glukagon dan somatostatin yang mempunyai penanan penting
dalam metabolisme karbohidrat. (Snell, 2012)
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada
epigastrium dari kuadran kiri atas. Strukturnya luna, berlobus dan
terletak pada dinding posterior abdomen di belakang gaster. Pankreas
menyilang planum transpyloricum. Pankreas dapat dibagi dalam
caput, collum, corpus, dan cauda. (Snell, 2012)
• Caput pancreatis; berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam
bagian cekung abdome. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang
arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan pocessus
untinatus.
• Collum pancrteatis; merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis
terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat
dipercabangkanya arteri mesenterica superiordari aorta.

Skenario C blok 12 17
 • Corpus pancreatis; berjalan keatas dan kiri, menyilang garis tengah,
pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
• Cauda pancreatis; berjalan kedepan menuju ligamnetum lienorenale
dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
(Snell, 2012)
Hubungan
Ke anterior; dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan
mesocolon transversum, bursa omentalis dan gaster. (Snell, 2012)
Ke posterior; dari kanan ke kiri: ductus choledohus, vena portae
hepatis dan vena lienalis, vena cava superior, aorta, pangkal arteri
mesenterica superior, m.psoas major sinistr, glandula suprarenalis dan
hilum lienale. (Snell, 2012)
Ductus Pancreaticus
Ductus pancreaticus mulai dari cauda pancreatis dan berjalan
disepanjang kelenjar, menerima banyak cabang pada perjalanannya.
Ductus ini bermuara ke pars descendens duodenum disekitar
pertengahannya bersama dengan ductus choleductus pada papila
duodeni major. Kadang juga terpisah. (Snell, 2012)
Ductus pancreaticus accesorius (bila ada) mengalirkan getah pankreas
dari bagian atas caput dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit
diatas muara ductus pancreaticus pada papila duodeni minor. (Snell,
2012)
Perdarahan
Arteriae: A. Lienalis dan A. Pancreati coduodenalis superior dan
inferior
Venae: vena yang sama dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem
porta
(Snell, 2012)
Aliran limfe

Skenario C blok 12 18
 Kelenjar limfe terletak disepanjang arteri yang memperdarahi kelnjar.
Pemnuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe
coeliaci dan mesenterici superior. (Snell, 2012)
Persarafan
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis
(N.Vagus). (Snell, 2012)

2) Histologi Pankreas

Keterangan:
• Sel alfa; terletak lebih perifer dalam insula
• Sel beta; dalam insula lebih ditengah, jumlahnya paling banyak sekitar
70% dari keseluruhan sel di dalam insula pancreatica
• Sel delta; jumlahnya paling sedikit, letaknya menyebar di dalam insula
pancreatica
• Kapiler; insula kaya akan vascularisasi
• Sel sentro asinar; terlihat di beberapa asini
(Eroschenko. 2008)
3) Fisiologi Pankreas
Komponen endokrin pankreas tersebar di seluruh organ berupa sel
endokrin yang disebut insula pancreatica (pulau langerhans). Insula
pancreatica mengalirkan dua hormon utama yang mengatur kada
glukosa dan metabolisme glukosa. (Guyton, 2007)
 Sel alfa (endocrinocytus alfa)

Skenario C blok 12 19
 Menghasilkan hormon glukagon, yang dibebaskan sebagai respon
kadar glukosa darah yang rendah(pasca-absorptif). Glukagon
mengalirkan kadar glukosa darah dengan mempercepat perubahan
glikogen, as. Amino, as. Lemak di hepatosit menjadi glukosa.
 Sel beta (endocrinocytus beta)
Menghasilkan insulin, yang pembebasannya dirangsang oleh kada
glukosa darah yang tinggi setalah makan. Insulin menurunkan kadar
glukosa darah dengan peningkatan transpor membran glukosa ke
dalam hepatosit, otot, dan sel adiposa. Insulin juga mempercepat
konversi gula manjadi glukagon di hepatosit. Efek insulin terhadap
glukosa darah berlawanan dengan efek glukagon.
 Sel delta (endocrinocytus delta)
Mengeluarkan hormon somatostatin. Hormon ini merurunkan dan
menghambat sekretorik sel alfa dan beta melalui pengaruh lokal di
dalam insula pancreatica.
 Sel polipeptida pankreas (PP)
Menghasilkan hormon polipeptida yang menghambat pembentukan
enzim pankreas dan sekresi alkali.
(Guyton, 2009)

e. Apa hormon yang terlibat pada kasus?

Jawab:
Hormon Insulin
1) Sintesis insulin
Sintesis insulin dimulai dari bentuk preproinsulin (prekursor insulin)
di retikulum endoplasma sel beta pankreas. Dengan bantuan enzim
peptidase maka preproinsulin akan dipecah menjadi proinsulin yang
kemudian dihimpun dalam gelembung gelembung sekresi (secretory
vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim
peptidase, proinsulin akan diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-

Skenario C blok 12 20
 peptide) yang siap disekresikan secara bersamaan melalui membran
sel apabila diperlukan. (Sherwood, 2011)

2) Fungsi insulin
 Fungsi insulin mempertahankan tingkat glukosa darah.
 Membantu glukosa masuk ke dalam sel untuk di simpan dan di pakai
sebagai energi
(Sherwood, 2011)

3) Cara kerja insulin

Pankreas melepaskan insulin pada saat Anda makan, Setelah makan,
glukosa meningkat di dalam peredaran darah dan pengeluaran insulin
oleh pankreas juga meningkat. Tugas pokok insulin adalah mengatur
pengangkutan atau masuknya glukosa dari darah ke dalam sel
sehingga glukosa darah bisa turun. Jadi, insulin berperan dalam
mengatur kestabilan glukosa di dalam darah. Insulin juga bekerja di
hati. Setelah makan, kadar insulin meningkat dan membantu
penimbunan glukosa di hati. Pada saat tidak makan, insulin turun.
Maka hati akan memecah glikogen menjadi glukosa dan masuk ke
darah sehingga glukosa darah dipertahankan tetap dalam kadar yang
normal.
(Sherwood, 2011)

f. Apa faktor resiko obesitas?

Jawab:
Beberapa faktor resiko adalah sebagai berikut:
1. Gaya hidup tidak aktif merupakan penyebab utama obesitas. Dimana,
aktifitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan masa
otot dan mengurangi masa lemak tubuh, sedangkan aktifitas fisik

Skenario C blok 12 21
 yang tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan
peningkatan adipositas.

2. Faktor lingkungan, sosial dan psikologis menyebabkan perilaku

makan yang abnormal. Pengaruh faktor lingkungan sangat nyata,
dengan adanya peningkatan prevalensi obesitas yang cepat
disebagian besar negara maju, yang diikuti dengan berlimpahnya
makanan berenergi tinggi (terutama makanan berlemak) dan gaya
hidup yang tidak aktif.

3. Faktor psikologis juga dapat menyebabkan obesitas. Misalnya, berat

badan orang sering kali meningkat selama orang tersebut mengalami
stress seperti kematian orang tua, penyakit yang parah bahkan
depresi.

4. Faktor genetik sebagai penyebab obesitas. Gen dapat mengatur

tingkat makan dengan berbagai cara, termasuk (1) kelainan genetik
pusat makan untuk mengatur tingkat penyimpanan energi tinggi atau
rendah, dan (2) kelainan faktor psikis secara herediter baik yang
meningkatkan nafsu makan atau menyebabkan orang tersebut makan
sebagai mekanisme ‘pelepasan’.
(Guyton, 2007)

g. Bagaimana patofisiologi obesitas?

Jawab:
Faktor risiko (makan dan minum yang manis berlebih) + jarang aktivitas
 Intake kalori berlebihan + penggunaan kalori yang kurang 
perubahan menjadi cadangan makanan  penumpukkan cadangan
makanan  akumulasi lemak pada jaringan  kegemukkan
(Price, 2002)

Skenario C blok 12 22
 h. Bagaimana klasifikasi dari obesitas?
Jawab:
Berdasarkan IMT
- Obesitas I
- Obesitas II
- Obesitas III

Berdasarkan distribusi lemak

- Obesitas umum
- Obesitas sentral (kondisi kelebihan lemak di perut) : terjadi
penimbunan lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di daerah
abdomen
- Obesitas perifer : terjadi penimbunan lemak di daerah gluteofemoral.
Bentuk fisik obesitas menurut distribusi lemak :
 Apple shape body : lemak banyak dibagian atas tubuh (dada dan
pinggang).
 Pear shape body : lemak banyak dibagian bawah tubuh (pinggul dan
paha).
Obesitas sentral dan apple shape cenderung beresiko lebih besar
mengalami sindrom metabolic dibandingkan obesitas perifer dan pear
shape body (Sudoyo, 2009).

i. Apa macam-macam komorbinitas obesitas?

Jawab:
Komorbiditas obesitas dapat berupa hipertensi atau meningginya
tekanan darah, dislipidemia, penyakit kardiovaskular, stroke, diabetes tipe
II, penyakit gallblader, disfungsi pernafasan, gout, osteoarthritis, dan
jenis kanker tertentu. Penyakit kronik yang paling sering menyertai
obesitas adalah diabetes tipe II, hipertensi, dan hiperkolesterolemia

Skenario C blok 12 23
 Kejadian obesitas terutama obesitas sentral yang dialami remaja
juga mampu meningkatkan risiko terjadinya sindrom metabolik yang
diikuti dengan berbagai penyakit seperti penyakit kardiovaskular,
diabetes mellitus tipe 2 (DM II), dan penyakit kronis lainnya (Suryo,
1990)

6. Pemeriksaan Laboratorium :
Darah rutin : HB 10,4 gr/dl, leukosit 6000/mm3, diff count : 1/2/5/65/24/3
Kimia darah : Gula darah sewaktu 380 mg/dl, kolesterol 274 mg/dl, trigliserida
400 mg/dl
Urin rutin : warna kuning, jernih, BJ 1,010; WBC 0-1/lbp, RBC 0/lbp,
reduksi (+4), silinder (-), epitel (+), kristal (-)
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium?
Jawab:
Pemeriksaan Nilai normal Interpretasi
Darah rutin:
Hb 10,4 g/dl 12 g/dl Anemia
Leukosit 6000/mm3 5.000-10.000/mm3 Normal
Diftcount 1/2/5/65/24/3 Basofil 0-1% Normal
Eosinofil 1-3%
N. batang 2-6%
N. segmen 50-70%
Limfosit 20-40%
Monosit 2-8%
Kimia darah :
Gula darah sewaktu380 mg/dL < 200 mg/dl Meningkat
Kolesterol 274 mg/dL <200 mg/dL Meningkat
Trigliserida 400 mg/dL <150 mg/dL Meningkat
Urin rutin :
Warna kuning, jernih Warna kuning, jernih Normal
BJ1,010 1,0003-1,030/lbp Normal

Skenario C blok 12 24
 WBC 0-1/lbp 0-5/lbp Normal
RBC 0/lbp 0/lbd Normal
Reduksi (+4) (-) Glikosuria
Silinder (-) (-) Normal
Epitel (+) (+/-) Normal
Kristal (-) (-) Normal

b. Bagaimana patofisiologi dari pemeriksaan laboratorium yang abnormal?

Jawab:
Resistensi insulin  gangguan ambilan protein dan pemecahan protein
untuk energi  proses eritropoesis tergganggu  Hb menurun 
anemia

Resistensi insulin glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel glukosa

banyak beredar di vaskular GDS meningkat (hasil pemeriksaan 380
mg/dl)

Gangguan pada insulin  menyebabkan proses dari penyimpan

trigliseride terganggu  tidak terjadi penekanan terhadap lipase-peka
hormon untuk memecah trigliserida menjadi asam lemak  peningkatan
kolesterol dan trigliseride

Jumlah glukosa di ginjal melebihi nilai ambang reabsorpsi ginjal sebesar

180 mg/dl  glukosa terdapat di urine  dilakukan pemeriksaan reduksi
didapatkan hasil dengan nilai +4  glukosa urin (+4)
(Guyton, 2007)

Skenario C blok 12 25
 7. Jika semua gejala digabungkan, maka:
a. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini?
Jawab:
1. Anamnesis, :
- Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.
- Riwayat adanya perubahan berat badan.
- Aktifitas fisik sehari-hari.
- Asupan makanan sehari-hari2.
 
2. Pemeriksaan fisik, meliputi :
- Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah
- Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT)
- Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih
baik terhadap risiko kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-
hipratio.

3. .Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

- Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.
- Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis
modelassessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat
biasanyahanya dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis
diterapkandalam penilaian klinis.
- Highly sensitive C-reactive protein
- Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.
- USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty
liverkarena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya
gangguan faal hati.
(Sudoyo, 2009)

Skenario C blok 12 26
 b. Kemungkinan penyakit apa saja dalam kasus ini?
Jawab:
 Sindrom Metabolik: Sindrom metabolik adalah kumpulan dari
berbagai faktor risiko yang termasuk obesitas sentral, dislipidemia,
hipertensi dan peningkatan glukosa darah puasa yang ditandai dengan
kenaikan risiko diabetes mellitus dan penyakit kardiovaskuler.
 Cushing Syndrome : Hipersekeresi korteks adrenal sehingga
hiperkoritosolisme.
Gejala khas : mobilisasi lemak dari bagian bawah tubuh, disertai
dengan banyaknya penimbunan lemak di daerah toraks dan region
abdomen atas, sehingga tubuh tampak seperti kerbau.
(Sudoyo, 2009)

c. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan dari kasus ini?

Jawab:
- Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.
- Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis
modelassessment) untuk menilai resistensi insulin secara akurat
biasanyahanya dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis
diterapkandalam penilaian klinis.
- Highly sensitive C-reactive protein
- Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.
- USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty
liverkarena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa adanya
gangguan faal hati.
- Pemeriksaan kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL,
trigliserida, asam urat, glukosa darah, kreatinin, dan tes toleransi
glukosa.
(Sudoyo, 2009)
-

Skenario C blok 12 27
 d. Penyakit apa yang paling mungkin dalam kasus ini?
Jawab :
Sindroma metabolik
 Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor
risiko yang terdiri dari obesitas sentral, dislipidemia (meningkatnya
trigliserida dan menurunnya kolesterol HDL), hipertensi, dan gangguan
toleransi glukosa yangditandai dengan meningkatnya glukosa darah puasa
(Sudoyo, 2009).

e. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Jawab:
Menurunkan berat badan 5-10 % sudah dapat memberikan perbaikan
profil metabolik:

1) Diet
 Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi
insulin.
 Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah.
 Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi
untuk menurunkan kadar glukosa darah dan trigliserida.
2) Aktivitas fisik (rutin berolahraga)
3) Perubahan prilaku (life style)
4) Medikamentosa

- Sibutramin dan orlistat

Sibutramin bekerja di sentral memberikan efek mengurangi asupan
energi melalui efek memberikan rasa kenyang dan mempertahankan
pengeluaran energy
- GolonganACE-inhibitor obat untuk hipertensi yang memiliki makna
dalam meregresi hipertrofi ventrikel.

Skenario C blok 12 28
 - Valsartan sebagai penghambat reseptor angiotensin dapat mengurangi
albuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko independen
kardiovaskular
- Tiazolidindion juga memilki pengaru persisten dalam menurunkan
tekanan darah sistolik dan diastolik.
- Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan kadar asam
lemak bebas. Pada diabetes prevention program, penggunaan
metformin dapat mengurangi progresi diabetes sebesar 31% dan
efektif pada pasien muda dengan obesitas.
- Gemfibrozil, obat untk dislipidemia, tidak hanya memperbaiki profil
lipid tapi juga menurunkan risiko kardiovaskuler.
- Fenofibrat juga secara khusus digunakan untuk menurunkan
trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL, telah meningkatkan
perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko
kardiovaskular.
(Sudoyo, 2009)

f. Apa komplikasi dalam kasus ini?

Jawab:
Komplikasi
a) Penyakit jantung koroner
b) Gagal jantung
c) Stroke
d) Komplikasi lain :
 Peningkatan terjadinya resiko fibrilasi atrium
 Tromboembolisme vena
 Kematian mendadak
 Penurunan fungsi kognitif.
(Sudoyo, 2009)

Skenario C blok 12 29
 g. Apa prognosis pada kasus ini?
Jawab:
Dubia et bonam.

h. Apa KDU?
Jawab:
Sindroma Metabolik : 3B (Gawat Darurat)
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa
atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah
kembali dari rujukan
(Konsil Kedokteran Indonesia, 2012)

i. Bagaimana pandangan islam pada kasus ini?

Jawab:
"Maka seharusnya manusia memperhatikan makanannya"  (QS Abasa
(80) : 24)
“Hai anak adam, pakailah pakaianmu yang indah disetiap (memasuki)
masjid, makan dan minumlah dan janganlah berlebihan sesunguhnya
Allah SWT tidak menyukai orang-orang yang berlebihan” (QS. Al-Araaf
(7):31)

Skenario C blok 12 30
2.6 Kesimpulan
Andi, laki-laki 12 tahun, menderita obesitas dengan sindroma metabolik dan anemia.

2.7 Kerangka Konsep

Faktor Resiko
(life style, pola makan, Riwayat Riwayat keluarga DM)

Anemia Obesitas Genue Valgum

Komorbiditas

Hiperglikemi Dislipidemi Hipertensi

GDS meningkat, Trigliserid dan

Trias classic Kolesterol
diabetik

Sindroma Metabolik

Skenario C blok 12 31
 DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko, V.P. 2008 Atlas Histologi diFiore. Jakarta: EGC

Guyton &. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Jakarta: EGC.
Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta.

Nelson. 2011. Ilmu Kesehatan Anak Essensial. Edisi 6. Saunders Elsevier: Jakarta.

Price, Sylvia. 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit Vol. 1 Ed. 6. Jakarta: EGC
Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta: EGC

Sjarif et al. 2005. Obesitas Pada Anak dan Permasalahannya. Hot Topics in pediatrics II.
Jakarta: FKUI. P.219-34.

Snell, R. S., 2006. Anatomi Klinik. Ed. 6. Jakarta: EGC

Soegondo S. Diagnosis dan Kalsifikasi Diabetes Mellitus Terkini. Dalam Soegondo S dkk
(eds). 2013. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta; BP FKUI.

Suryo. 1990. Obesitas Anak. Yogyakarta: Gajah Mada University Press

Suyono, Slamet, dkk. 2009. Kecenderungan Peningkatan jumlah Penyandang Diabetes

Mellitus. Jakarta: BP FKUI.

Skenario C blok 12 32