BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Kedokteran Jiwa dan Fungi Luhur adalah blok ke empat belas
pada semester V dari sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK)
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang. Salah satu strategi pembelajaran sistem Kurikulum Berbasis
Kompetensi (KBK) ini adalah Problem Based Learning (PBL). Tutorial
merupakan pengimplementasian dari metode Problem Based Learning
(PBL). Dalam tutorial, mahasiswa dibagi dalam kelompok-kelompok kecil
dan setiap kelompok dibimbing oleh seorang tutor/dosen sebagai fasilitator
untuk memecahkan kasus yang ada.
Pada kesempatan ini, dilaksanakan tutorial studi kasus skenario C
yang memaparkan tentang Tn.M., 68 tahun, dibawa ke Poli Saraf RSMP
dengan keluhan pelupa yang memberat sejak 1 tahun terakhir. Tn.M tidak
bisa melakukan aktivitas sehari-hari dan sering tersesat dalam 6 bulan
terakhir. Sejak 3 bulan yang lalu, Tn.M sering menanyakan sesuatu yang
baru saja dikerjakan. Tn.M tidak memiliki riwayat hipertensi dan stroke
sebelumnya. Tn.M juga menyangkal adanya gejala mengompol, gangguan
perilaku, sering terjatuh tanpa sebab, dan tremor. Tidak ada riwayat
keluarga dengan sakit yang serupa.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan
metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutor : dr. Dimyati Burhanuddin, M.Sc
Moderator : Puja Arga Marandika
Sekretaris Meja : Ikrima Kamillah
Sekretaris Papan : Retno Indah Kumala Sari
Waktu : 1. Senin, 26 September 2016
Pukul 10.00 s.d 12.30 WIB
2. Rabu, 28 September 2016
Pukul 10.00 s.d 12.30 WIB

Peraturan tutorial:
1. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam
2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen
3. Tidak boleh makan pada saat diskusi tutorial berlangsung

2.2 Skenario Kasus

Tn.M., 68 tahun, dibawa ke Poli Saraf RSMP dengan keluhan pelupa
yang memberat sejak 1 tahun terakhir.Tn.M tidak bisa melakukan aktivitas
sehari-hari dan sering tersesat dalam 6 bulan terakhir. Sejak 3 bulan yang
lalu, Tn.M sering menanyakan sesuatu yang baru saja dikerjakan.Tn.M tidak
memiliki riwayat hipertensi dan stroke sebelumnya.Tn.M juga menyangkal
adanya gejala mengompol, gangguan perilaku, sering terjatuh tanpa sebab,
dan tremor. Tidak ada riwayat keluarga dengan sakit yang serupa.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos mentis, GCS E4M6V5
Tanda vital : TD 120/80 mmHg, Nadi:84x/menit, RR:22x/menit,T:36,5oC
Keadaan spesifik
Kepala: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: tidak ada pembesaran KGB
Thoraks: simetris,retraksi tidak ada

2
 - Jantung: HR84x/menit reguler, bunyi jantung I dan II normal,murmur
(-),gallop (-)
- Paru: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal, wheezing
(-), ronkhi (-)
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal
Ekstremitas: lihat status neurologi
Status Neurologi : tidak ditemukan defisit neurologis
Tes neuropsikiatrik : MMSE: 23, CDT: 2, Hachinsky: 4
Status psikiatri: dalam batas normal
Laboratorium : dalam batas normal

2.3 Klarifikasi istilah

No Istilah Klarifikasi
1. Pelupa yang Kondisi lupa yang semakin bertambah
sampai tahap Recent memory
2. Aktivitas sehari-hari Kegiatan yang merupakan hal rutin dalam
kehidupan

2.4 Identifiksi Masalah

1. Tn.M., 68 tahun, dibawa kePoli Saraf RSMP dengan keluhan pelupayang
memberat sejak 1 tahun terakhir.
2. Tn.M tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari dan sering tersesat dalam
6 bulan terakhir.
3. Sejak 3 bulan yang lalu, Tn.M sering menanyakan sesuatu yang baru saja
dikerjakan.
4. Tn.M tidak memiliki riwayat hipertensi dan stroke sebelumnya.Tn.M juga
menyangkal adanya gejala mengompol, gangguan perilaku, sering terjatuh
tanpa sebab, dan tremor. Tidak ada riwayat keluarga dengan sakit yang
serupa.
5. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos mentis,GCS E4M6V5
Tanda vital : TD 120/80 mmHg, Nadi:84x/menit, RR:22x/menit,T:36,5oC

3
 6. Keadaan spesifik
Kepala: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: tidak ada pembesaran KGB
Thoraks: simetris,retraksi tidak ada
- Jantung: HR84x/menit reguler, bunyi jantung I dan II normal,murmur
(-),gallop (-)
- Paru: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal, wheezing
(-), ronkhi (-)
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal
Ekstremitas: lihat status neurologi
7. Pemeriksaan Tambahan
Status Neurologi : tidak ditemukan defisit neurologis
Tes neuropsikiatrik : MMSE: 23, CDT: 2, Hachinsky: 4
Status psikiatri: dalam batas normal
Laboratorium : dalam batas normal

2.5 Analisis Masalah

1. Tn.M., 68 tahun, dibawa kePoli Saraf RSMP dengan keluhan pelupayang
memberat sejak 1 tahun terakhir.
a. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan?
Jawab :
Usia : Awitan terjadi pada usia 60-an, 70-an, 80-an ke atas,
pada demensia awitan dini muncul pada usia 40-50an. Tipe demensia
yang paling sering adalah alzheimer, diiukuti demensia vaskular.
Jenis kelamin : pada demensia Alzheimer wanita lebih sering
dibandingkan laki – laki. Sedangkan pada demensia vaskuler laki–
laki lebih sering terjadi dari pada wanita (Sadock, 2010).

4
b. Apa makna Tn.M mengalami pelupa yang memberat sejak 1 tahun
terakhir?
Jawab :
Maknanya bahwa telah terjadi progresivitas pada penyakit
yang di alami oleh Tn.M. Semakin memberat sejak 1 tahun terakhir
menunjukkan bahwa onset keluhan ini berlangsung secara perlahan
dan bertahap menjadi makin buruk.
Gangguan pada demensia dapat bersifat progresif atau statis,
permanen atau reversibel (Sadock, 2010).

c. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari fungsi kognitif ?

Jawab :
Neuroanatomi yang berhubungan dengan memori :

Gambar 1. Neuroanatomi sistem penyimpanan memori

Sumber : Adam, 2010

1. Subcortical struktur
a. Hippocampus
Fungsi dari hipokampus :
1. Peta kognitif

5
 2. Enkoding : berfungsi untuk encoding kenangan, kerusakan
pada hippocampus dan wilayah sekitarnya dapat
menyebabkan amnesia anterograde yaitu ketidakmampuan
untuk membentuk kenangan baru. Hippocampus juga
telibat dalam konsolidasi memori yaitu proses yang lambat
dimana memori diubah dari pendek ke memori jangka
panjang.
b. Cerebellum
Otak kecil berperan dalam pembelajaran memori prosedural,
dan motor belajar, seperti keterampilan yang memerlukan
koordinasi dan pengendalian motorik halus.Sebuah contoh dari
suatu keterampilan yang memerlukan memori prosedural yaitu
bermain alat musik, atau mengendarai mobil atau naik sepeda.
c. Amygdala
Fungsi dari amigdala :
1. Memori ketakutan pengkondisian
Amigdala yang terkait dengan kedua pembelajaran
emosional dan memori, karena kuat untuk menanggapi
rangsangan emosional, terutama rasa takut. Neuron ini
membantu dalam pengkodean ingatan emosional dan
meningkatkan mereka. Nukleus yang sentral dihubungkan
dengan tanggapan perilaku yang bergantung pada reaksi
basolateral ketakutan. Pusat nukleus amigdala juga
terhubung dengan emosi dan perilaku yang didorong oleh
makanan dan seks.
2. Memori konsolidasi
Pengalaman emosional dan peristiwa yang agak rapuh dan
mengambil waktu untuk benar-benar ditetapkan ke dalam
memori. Ini proses yang lambat, disebut sebagai
konsolidasi, memungkinkan emosi untuk mempengaruhi
cara memori disimpan. Hal ini mungkin disebabkan oleh
amigdala meningkatkan aspek emosional informasi selama

6
 encoding, menyebabkan memori untuk diproses pada
tingkat yang lebih dalam dan karenanya, lebih mungkin
untuk menahan lupa.
d. Basal ganglia dan motor memori
Berhubungan dengan kognisi, seperti proses belajar, memori,
dan proses memori tak sadar, seperti keterampilan motorik dan
memori implisit.
2. Cortical struktur
a. Lobus frontal
Bagian korteks berfungsi kemampuan kita untuk merencanakan
hari, mengatur pekerjaan, jenis surat, perhatikan untuk rincian
dan mengontrol gerakan lengan dan kaki. Hal ini juga
memberikan kontribusi terhadap kepribadian dan perilaku
Anda. Lobus frontal juga terlibat dalam kemampuan untuk
mengingat apa yang perlu kita lakukan di masa depan; ini
disebut memori prospektif. Lobus frontal penting dalam
memori kerja. karena berperan dalam koordinasi informasi.
 presental gyrus merupakan area motor kontralateral dari
wajah, lengan, tungkai, batang.
 area Brocca's merupakan pusat bicara motorik pada lobus
dominan.
 suplementari motor area untuk gerakan kontralateral kepala
dan lirikan mata.
 area prefrontal merupakan area untuk kepribadian dan
inisiatif.
 lobulus parasental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk
miksi dan defikasi.
b. Lobus occipital
Lobus ini dikenal sebagai pusat persepsi visual sistem, fungsi
utama dari lobus oksipital adalah penglihatan.
c. Lobus parietal

7
 Berfungsi sebagai : (1) sensasi dan persepsi (2) membangun
sistem koordinat spasial untuk mewakili dunia di sekitar kita.
Serta lobus parietal memberikan kemampuan untuk
memusatkan perhatian pada rangsangan yang berbeda pada saat
yang sama.
 Gyrus postcentral : merupakan kortek sensoris yang
menerima jaras afferent dari posisi, raba dan gerakan pasif.
 Gyrus angularis dan supramarginal : hemisfer dominan
merupakan bagian area bahwa Wernic’s, dimana masukkan
auditori dan visual di integrasikan. Lobus non dominan
penting untuk konsep " body imge", dan sadar akan
lingkungan luar.
d. Lobus temporal
Lobus dalam korteks ini lebih erat berkaitan dengan memori
dan khususnya memori otobiografi. Berfungsi sebagai
recognition memory yang terdiri dari familitiary component
dan recollective component
 kortek auditori terletak pada permukaan gyrus temporal
superior ( = gyrus Heschl). Hemisfer dominan penting
untuk pendengaran bahasa, sedang hemisfer non - dominan
untuk mendengar nada, ritme dan musik.
 gyrus temporalis media & inferior berperan dalam fungsi
belajar & memori.
 lobus limbic : terletak pada bagian inferior medial lobus
temporal, termasuk hipokampus & gyrus parahipokampus.
Sensasi olfaktoris melalui jaras ini, juga emosi / sifat
efektif. Serabut olfaktori berakhir di uncus.
 jaras visual melalui bagian dalarn lobus temporal sekitar
cornu posterior ventrikel lateral

Secara garis besar proses memory terdiri dari :

1. Encoding

8
 Encoding merupakan awal dari proses penyimpanan informasi di
otak(memory). Encoding juga didefinisikan sebagai kemampuan
untuk menerjemahkan berbagai informasi yang diterima agar dapat
dipahami dan disimpan dalam memory.
2. Retrieval
Retrival adalah kemampuan untuk menyusunkembali dan
mengeluarkan berbagai informasi yang telah tersimpan memory.
3. Recall : kemampuan menggambarkan suatu informasi dengan kata-
kata sendiri secara bebas.
4. Recognition : kemampuan untuk menetapkan satu pilihan di antara
pilihanpilihan yang ada
5. Relearning : berarti ‘belajar kembali’. Yaitu hal-hal yang
sebetulnya pernah bisa dikerjakan, dipelajari lagi untuk tujuan-
tujuan tertentu (Snell, 2012).

Immediet Prefrontal cortex

dorsal medial talamus

explicit Short hippocampus

termmem lobus temporalis
ory
memory
Long term
Memori memory Diffuse cerebrum

-cerebellum
Motor -ganglia basalis
implisit -second motor cortex

Emosi amigdala

d. Apa saja domain dari fungsi kognitif ?

Jawab :
Fungsi kognitif adalah merupakan aktivitas mental secara
sadar seperti berpikir, mengingat, belajar dan menggunakan bahasa.

9
Fungsi kognitif juga merupakan kemampuan atensi, memori,
pertimbangan, pemecahan masalah, serta kemampuan eksekutif
seperti merencanakan, menilai, mengawasi dan melakukan evaluasi.
Domain Fungsi Kognitif
Fungsi kognitif terdiri dari:
a. Atensi
Atensi adalah kemampuan untuk bereaksi atau memperhatikan satu
stimulus dengan mampu mengabaikan stimulus lain yang tidak
dibutuhkan. Atensi merupakan hasil hubungan antara batang otak,
aktivitas limbik dan aktivitas korteks sehingga mampu untuk fokus
pada stimulus spesifik dan mengabaikan stimulus lain yang tidak
relevan. Konsentrasi merupakan kemampuan untuk
mempertahankan atensi dalam periode yang lebih lama. Gangguan
atensi dan konsentrasi akan mempengaruhi fungsi kognitif lain
seperti memori, bahasa dan fungsi eksekutif.
b. Bahasa
Bahasa merupakan perangkat dasar komunikasi dan modalitas
dasar yang membangun kemampuan fungsi kognitif. Jika
terdapatgangguan bahasa, pemeriksaan kognitif seperti memori
verbal dan fungsi eksekutif akan mengalami kesulitan atau tidak
dapat dilakukan.
Fungsi bahasa meliputi 4 parameter, yaitu:
1. Kelancaran
Kelancaran mengacu pada kemampuan untuk menghasilkan
kalimat dengan panjang, ritme dan melodi yang normal.
Metode yang dapat membantu menilai
kelancaran pasien adalah dengan meminta pasien menulis atau
berbicara secara spontan.
2. Pemahaman
Pemahaman mengacu pada kemampuan untuk memahami
suatu perkataan atau perintah, dibuktikan dengan kemampuan
seseorang untuk melakukan perintah tersebut.

10
 3. Pengulangan
Kemampuan seseorang untuk mengulangi suatu pernyataan
atau kalimat yang diucapkan seseorang.
4. Penamaan
Merujuk pada kemampuan seseorang untuk menamai suatu
objek beserta bagian-bagiannya.Gangguan bahasa sering
terlihat pada lesi otak fokal maupun difus, sehingga merupakan
gejala patognomonik disfungsi otak. Penting bagi klinikus
untuk mengenal gangguan bahasa karena hubungan yang
spesifik antara sindroma afasia dengan lesi neuroanatomi.
c. Memori
Fungsi memori terdiri dari proses penerimaan dan penyandian
informasi, proses penyimpanan serta proses mengingat. Semua hal
yang berpengaruh dalam ketiga proses tersebut akan
mempengaruhi fungsi memori. Fungsi memori dibagi dalam tiga
tingkatan bergantung pada lamanya rentang waktu antara stimulus
dengan recall, yaitu:
1. Memori segera (immediate memory), rentang waktu antara
stimulus dengan recall hanya beberapa detik. Disini hanya
dibutuhkan pemusatan perhatian untuk mengingat (attention)
2. Memori baru (recent memory), rentang waktu lebih lama yaitu
beberapa menit, jam, bulan.
3. Memori lama (remote memory), rentang waktunya bertahun-
tahun bahkan seusia hidup.
Gangguan memori merupakan gejala yang paling sering dikeluhkan
pasien. Istilah amnesia secara umum merupakan efek fungsi
memori. Ketidakmampuan mempelajari materi baru setelah brain
insult disebut amnesia anterograd. Sedangkan amnesia
retrogradmerujuk pada amnesia pada yang terjadi sebelum brain
insult. Hampir semua pasien demensia menunjukkan masalah
memori pada awal perjalanan penyakitnya. Tidak semua gangguan
memori merupakan gangguan organik. Pasien depresi dan ansietas

11
 sering mengalami kesulitan memori. Istilah amnesia psikogenikjika
amnesia hanya pada satu periode tertentu, dan pada pemeriksaan
tidak dijumpai defek pada recent memory.
d. Visuospasial
Kemampuan visuospasial merupakan kemampuan konstruksional
seperti menggambar atau meniru berbagai macam gambar (misal :
lingkaran, kubus) dan menyusun balok-balok. Semua lobus
berperan dalam kemampuan konstruksi dan lobus parietal terutama
hemisfer kanan berperan paling dominan.
Menggambar jam sering digunakan untuk skrining kemampuan
visuospasial dan fungsi eksekutif dimana berkaitan dengan
gangguan di lobus frontal dan parietal.
e. Fungsi eksekutif
Fungsi eksekutif dari otak dapat didefenisikan sebagai suatu proses
kompleks seseorang dalam memecahkan masalah persoalan baru.
Proses ini meliputi kesadaran akan keberadaan suatu masalah,
mengevaluasinya, menganalisa serta memecahkan / mencari jalan
keluar suatu persoalan (Kopelman, 2002).

2. Tn.M tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari dan sering tersesat dalam
6 bulan terakhir.
a. Apa makna Tn.M sudah mulai tidak bisa melakukan aktivitas sehari-
hari?
Jawab :
Makna Tn.M sudah mulai tidak bisa melakukan aktivitas
sehari-hari adalah telah terjadinya abnormalitas ADL (activity of daily
living) yang contohnya adalah makan, minum, mandi, tidur dan
kegiatan rutin yang dilakukan sehari – hari. Gejala pelupa yang
dialami Tn. M telah memasuki tingkat keparahan moderate yang
ditandai dengan sering tersesat (tidak ingat dimana alamat rumahnya)
dan tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

12
 Selain itu juga untuk menyingkirkan diagnosis MCI (Mild
Cognitive Impairment) dimana pada MCI tidak terjadi penurunan
ADL. (Sadock, 2010)

b. Apa makna Tn.M sering tersesat ?

Jawab :
Gangguan memori Tn. M pada awalnya hanya terjadi
gangguan memori baru (pelupa sejak 1 tahun terakhir), kemudian
terjadi gangguan memori lamanya yaitu kemampuan untuk
mempelajari informasi atau mengingat informasi yang telah
dipelajari sebelumnya (tersesat dalam 6 bulan terakhir). Selain itu
menandakan bahwa telah terjadi gangguan pada domain fungsi
luhur yaitu visuospstial, dimana pasien tidak dapat menirukan
kembali objek yang ia lihat (Sadock, 2010; Semiun, 2006).

3. Sejak 3 bulan yang lalu, Tn.M sering menanyakan sesuatu yang baru saja
dikerjakan.
a. Apa makna Tn.M menanyakan sesuatu yang baru saja terjadi ?
Jawab :
Kemungkinan Tn.M mengalami gangguan recent memory.
Dimana pada gangguan recent memory akan sulit untuk mengingat
kembali apa yang sudah terjadi dalam beberapa menit, jam dan hari
yang lalu (Kempler, D. 2005).

4. Tn.M tidak memiliki riwayat hipertensi dan stroke sebelumnya.Tn.M juga

menyangkal adanya gejala mengompol, gangguan perilaku, sering terjatuh
tanpa sebab, dan tremor. Tidak ada riwayat keluarga dengan sakit yang
serupa.

13
a. Apa makna Tn.M tidak memiliki riwayat hipertensi dan stroke
sebelumnya ?
Jawab :
Makna riwayat hipertensi dan stroke disangkal dapat
menyingkirkan diagnosis banding mengenai demensia vaskuler.
Karena demensia vaskuler paling sering ditemukan pada pria,
terutama mereka dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya atau
faktor resiko kardiovaskular lain (Sadock, 2010).

b. Apa makna Tn.M menyangkal adanya gejala mengompol, gangguan

perilaku, sering terjatuh tanpa sebab,dan tremor ?
Jawab :
Makna Tn.M menyangkal mengompol dan gangguan perilaku
menyingkirkan diagnosis banding mengenai demensia frontotemporal
(Penyakit Pick), dimana pada demensia ini sering ditandai oleh
perubahan kepribadian dan perilaku, serta gangguan higienitas
(termasuk mengompol). Sedangkan menyangkal sering terjatuh tanpa
sebab dan tremor menyingkirkan diagnosis banding mengenai
demensia Jisim Lewy (Lewy Body) yang sering ditandai oleh
halusinasi, gambaran parkinsonian, dan tanda ekstrapiramidal
(Sadock, 2010).

c. Apa makna Tn.M tidak memiliki riwayat keluarga yang sakit serupa?
Jawab :
Tidak adanya riwayat penyakit demensia keluarga
menunjukkan bahwa penyakin yang dialami Tn.M bukan dari faktor
genetik. Namun, beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi
kasus alzheimer diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu
keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer

14
 mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar
dibandingkan kelompok kontrol normal. (Iskandar, 2012)

d. Apa definisi dari Demensia ?

Jawab :
Demensia adalah berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran
yang stabil. Sifat hendaya yang persisten dan stabil membedakan
demensia dengan sifat gangguan kesadaraan dan defisit yanng
berfluktuasi pada delirium. Dalam revisi DSM-IV-TR edisi ke-4,
demensia “ditandai oleh defek kognitif multiple intelegensi umum,
pengetahuan dan memori, bahasa, pemecahan masalah, orientasi,
pengetahuan dan memori, bahasa, pemecahan masalah, orientasi,
persepsi, atensi, dan kosentrasi, daya nilai, serta kemampuan sosial
(Sadock, 2010; Laura, 2012).

e. Apa jenis-jenis Demensia ?

Jawab :
1. Demensia Tipe Alzheimer
Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang
selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat
ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan
perjalanan demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir
Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak;
meskipun demikian, demensia Alzheimer biasanya didiagnosis
dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain telah
disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.
2. Demensia vaskuler
Penyebabnya adalah penyakit vaskuler serebral yang
multipel yang menimbulkan gejala berpola demensia.Ditemukan
umumnya pada laki-laki, khususnya dengan riwayat hipertensi

15
 danfaktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama
mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang
yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel
yang menyebar luas pada otak.Penyebab infark berupa oklusi
pembuluh darah oleh plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari
tempat lain( misalnya katup jantung). Pada pemeriksaan akan
ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal atau
pembesaran jantung. (Guillot, 1998; Desmond, 1993).
3. Penyakit Binswanger
Dikenal juga sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal,
ditandai dengan ditemukannya infark-infark kecil pada subtansia
alba yang juga mengenai daerah korteks serebri.Dulu dianggap
penyakit yang jarang terjadi tapi dengan pencitraan yang
canggihdan kuat seperti resonansi magnetik (Magnetic Resonance
Imaging; MRI) membuat penemuan kasus ini menjadi lebih
sering.
4. Penyakit Pick
Penyakit Pick ditandai atrofi yang lebih banyak dalam daerah
frontotemporal. Daerah tersebut mengalami kehilangan neuronal,
gliosis dan adanya badan Pick neuronal, yang merupakan massa
elemen sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa
spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk
diagnosis.Penyebab dari penyakit Pick tidak diketahui.Penyakit
Pick berjumlah kira-kira 5% dari semua demensia
ireversibel.Penyakit ini paling sering pada laki-laki, khususnya
yang memiliki keluarga derajat pertama dengan penyakit
ini.Penyakit Pick sukar dibedakan dengan demensia Alzheimer.
Walaupun stadium awal penyakit lebih sering ditandai oleh
perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain
yang relatif bertahan. Gambaran sindrom Kluver-Bucy
(contohnya: hiperseksualitas, flaksiditas, hiperoralitas) lebih

16
 sering ditemukan pada penyakit Pick daripada pada penyakit
Alzheimer.
5. Penyakit Jisim lewy (Lewy body diseases)
Penyakit Jisim Lewy adalah suatudemensia yang secara klinis
mirip dengan penyakit Alzheimer dan sering ditandai oleh adanya
halusinasi, gambaran parkinsonisme, dan gejala
ekstrapiramidal.Inklusi Jisim Lewy ditemukan di daerah korteks
serebri.Insiden yang sesungguhnya tidak diketahui.Pasien dengan
penyakit Jisim Lewy ini menunjukkan efek yang ketika diberi
pengobatan dengan antipsikotik.
6. Penyakit Huntington
Penyakit Huntington secara klasik dikaitkan dengan
perkembangan demensia.Demensia pada penyakit ini terlihat
sebagai demensia tipe subkortikal yang ditandai dengan
abnormalitas motorik yang lebih menonjol dan gangguan
kemampuan berbahasa yang lebih ringan dibandingkan demensia
tipe kortikal. Demensia pada penyakit Huntington menunjukkan
perlambatan psikomotor dan kesulitan dalam mengerjakan
pekerjaan yang kompleks, akan tetapi memori, bahasa, dan tilikan
relatif utuh pada stadium awal dan pertengahan penyakit. Dalam
perkembangannya, demensia menjadi lengkap dan gambaran
klinis yang membedakannya dengan demensia tipe Alzheimer
adalah tingginya insiden depresi dan psikosis, selain gangguan
pergerakan berupa gambaran koreoatetoid klasik.
7. Penyakit Parkinson
Sebagaimana pada penyakit Huntington, Parkinsonisme
merupakan penyakit pada ganglia basalis yang biasanya dikaitkan
dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20 hingga 30 persen
pasien dengan penyakit Parkinson mengalami gangguan
kemampuan kognitif.Gerakan lambat pada pasien dengan
penyakit Parkinson sejajar dengan perlambatan berpikir pada

17
 beberapa pasien, suatu gambaran yang sering disebut oleh para
klinis sebagai bradifrenia (Sadock, 2010).

5. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos mentis,GCS E4M6V5
Tanda vital : TD 120/80 mmHg, Nadi:84x/menit, RR:22x/menit,T:36,5oC
a. Bagaimana intrepretasi dari hasil pemeriksaan fisik ?
Jawab :
Tanda Nilai normal Interpretasi

GCS:15 ( E 4 M 6 V 5) 15 Normal
TD:120/80 mmhg, 130/90 mmHg Normal

N : 84 x/menit, 60-100x/menit Normal

T:36,5'C 36,5-37,6’C Normal

RR : 22x/menit 16-24x/menit Normal

6. Keadaan spesifik
Kepala: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: tidak ada pembesaran KGB
Thoraks: simetris,retraksi tidak ada
- Jantung: HR 84x/menit reguler, bunyi jantung I dan II normal,murmur
(-),gallop (-)
- Paru: stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal, wheezing
(-), ronkhi (-)
Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal
Ekstremitas: lihat status neurologi

a. Bagaimana intrepretasi dari hasil pemeriksaan keadaan spesifik?

18
 Jawab :
Pemeriksaan Interpretasi
Kepala: konjungtiva tidak anemis, Normal
sklera tidak ikterik

Leher: tidak ada pembesaran KGB Normal

Thoraks: simetris, retraksi tidak Normal

ada

- Jantung: HR 84x/menit reguler, Normal

bunyi jantung I dan II normal,
murmur (-), gallop (-)
-
- Paru: stem fremitus normal, suara Normal
nafas vesikuler normal, wheezing
(-), ronkhi (-)
-
Abdomen: datar, lemas, nyeri Normal
tekan tidak ada, bising usus normal
Ekstremitas: tidak ditemukan Normal
defisit neurologis

7. Pemeriksaan Tambahan
Status Neurologi : tidak ditemukan defisit neurologis
Tes neuropsikiatrik : MMSE: 23, CDT: 2, Hachinsky: 4
Status psikiatri: dalam batas normal
Laboratorium : dalam batas normal

a. Bagaimana intrepretasi dari pemeriksaan tambahan ?

Jawab :
Tes neuoropsikiatrik Intrepretasi

19
 MMSE 23, MMSE 23: Gangguan kognitif
ringan

CDT 2, CDT 2: Abnormal menunjukkan

gangguan kognitif

Hachinsky 4 Hachinsky: demensia alzheimer

b. Bagaimana cara memeriksa tes neuropsikiatri (MMSE,CDT,

Hachinsky) ?
Jawab :
1. Cara pemeriksaan MMSE
1) Menanyakan lima pertanyaan untuk mengetahui fungsi orientasi
waktu. Berikan skor 1 untuk tiap pertanyaan yang bisa dijawab
oleh pasien.
2) Menanyakan lima pertanyaan untuk mengetahui fungsi orientasi
tempat. Berikan skor 1 untuk tiap pertanyaan yang bisa dijawab
oleh pasien.
3) Menyebutkan tiga benda yang tidak berhubungan dengan jelas
dan pelan, lalu meminta pasien mengulanginya. Berikan skor 1
untuk tiap nama benda yang disebutkan dengan benar. Bila pasien
tidak dapat menyebutkan ketiga benda tersebut dengan benar,
dapat diulangi lagi pengucapannya maksimal enam kali
pengulangan.
4) Meminta pasien menghitung mundur dimulai dengan angka 100,
lalu dikurangi 7, dst. hingga mencapai lima bilangan (93, 86, 79,
72, 65) atau dapat diganti dengan mengeja kata WAHYU dari
belakang (U-Y-H-A-W). Berikan skor 1 untuk tiap angka yang
disebutkan dengan benar atau huruf yang disebutkan dengan
benar sesuai urutan.
5) Meminta pasien menyebutkan kembali ketiga benda yang sudah
disebutkan pemeriksa beberapa saat yang lalu. Berikan skor 1

20
 untuk tiap benda yang diulang dengan benar.
6) Menunjukkan dua buah benda kepada pasien lalu memintanya
menyebutkan nama benda-benda tersebut. Berikan skor 1 untuk
tiap benda yang disebutkan namanya dengan benar.
7) Meminta pasien mengulang kalimat yang Anda ucapkan, yaitu
namun, tanpa, bila. Berikan skor 1 bila kalimat ditirukan dengan
benar. Bila pasien tidak dapat menirukan, boleh diulang satu kali
saja. Berikan skor 0 bila pasien tidak dapat menirukannya.
8) Meminta pasien mengikuti perintah Anda untuk melakukan 3 hal
secara berurutan. Berikan skor 1 untuk tiap perintah yang
dilakukan pasien dengan benar.
9) Meminta pasien membaca sebuah kalimat perintah yang tertulis
pada sebuah kertas lalu melakukan apa yang diperintahkan.
Berikan skor 1 bila pasien bisa melakukan tindakan sesuai yang
tertulis di kertas.
10) Meminta pasien menulis kalimat secara spontan pada sebuah
kertas kosong. Kalimat harus mengandung subjek dan kata kerja
serta masuk akal. Tata cara penulisan tidak dinilai. Berikan skor 1
bila pasien bisa menulis kalimat dengan benar.
11) Meminta pasien mencontoh gambar dua buah pentagon yang
bersinggungan yang Anda tunjukkan. Berikan skor 1 untuk
gambar yang menunjukkan 10 segi pada dua pentagon dan
persinggungan antara kedua pentagon tersebut. Bila gambar
pasien berbeda posisinya dengan gambar asli tidak menjadi
masalah.
12) Mahasiswa menjumlahkan skor yang diperoleh pasien
simulasi/probandus.
13) Mahasiswa melakukan interpretasi hasil tes MMSE tersebut.

Metode Skor Interpretasi

Penilaian cepat < 24 Abnormal

Range < 21 Increased odds of dementia

21
 > 25 Decreased odds of dementia

Pendidikan 21 Abnormal untuk tingkat

pendidikan SMP ke bawah

< 23 Abnormal untuk tingkat

pendidikan SMA

< 24 Abnormal untuk tingkat

pendidikan tinggi (D3/S1/S2/S3)

Tingkat 24-30 Tidak ada gangguan kognitif

Keparahan
18-23 Gangguan kognitif ringan

0-17 Gangguan kognitif berat

STATUS MINI MENTAL (MMSE)

Orientasi ( ) Sekarang ini (tahun) (bulan) (tanggal) (hari) Nilai 5

(musim) apa?

Registrasi Sebutkan 3 buah nama benda (tiap kata 1 detik), Nilai 3

pasien diminta mengulangi ketiga nama benda
tadi. Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar.
Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan
dengan benar dan catat jumlah pengulangan

Kita di (negara) (propinsi) (kota) (rumah sakit) Nilai 5

(lantai/kamar) mana?

Atensi dan ( ) Kurangi 100 dengan 7 Nilai 5

Kalkulasi
Nilai 1 untuk setiap jawaban yang benar.
Hentikan setelah 5 jawaban.

Atau: eja terbalik kata “Wahyu”

Nilai diberi pada huruf yang benar sebelum

kesalahan, missal ‘u-y-a-h-w’ = nilai 2

22
Mengenali ( ) Pasien diminta menyebutkan kembali 3 nama Nilai 3
Kembali benda di atas
Bahasa

( ) Pasien diminta menyebutkan nama benda yang Nilai 2

ditunjuk (pensil, buku, atau apapun yang berada
di meja pemeriksaan)

( ) Pasien diminta mengulangi kata-kata: ‘namun’, Nilai 1

‘tanpa’, ‘bila’.

( ) Pasien diminta melakukan perintah: “ambil Nilai 3

kertas itu dengan tangan anda, lipatlah menjadi
dua, dan letakkan di lantai”.

Pasein disuruh membaca dan melakukan

perintah kalimat: “pejamkan mata anda” Nilai 1

( ) Pasien diminta menulis dengan spontan Nilai 1

( ) Pasien diminta menggambar bentuk di bawah Nilai 1

ini:

Total ( ) (30)

(Karyoleksono, 1998).
2. Cara Pemeriksaan CDT (Clock Drawing Test)
CDT adalah ukuran neuropsikologi umum yang sensitif
terhadap perubahan kognitif dan keterampilan fungsional misalnya
mengemudi, sehingga CDT dianjurkan sebagai komponen utama
dalam penilaian keselamatan mengemudi pada orang usia lanjut
oleh National Highway Traffic SafetyAdministration (NHTSA)
bagian dari American Medical Association.
a. Instruksi

23
 1. Letakkan 1 helai kertas HVS ukuran letter dan pensil (tanpa
penghapus) di meja.
2. Minta pasien membuat jam dinding bulat ukuran-ukuran
besar lengkap dengan angka-angkanya.
3. Bila instruksi no 2 telah selesai dikerjakan, mintalah pasien
menggambarkan jarum jam yang menunjukkan waktu pukul
“sebelas lewat sepuluh menit”
b. Penilaian
Sistem penilaian 4 angka
Komponen yang dinilai Nilai

Menggambar lingkaran tertutup 1

Meletakkan angka-angka dalam posisi yang benar 1

Ke 12 angka lengkap 1

Meletakkan jarum-jarum jam pada posisi yang tepat 1

Total Nilai 4

1. Nilai cut-off bersifat subjektif

2. Gambar dengan gangguan kontur yang hebat atau gambar
yang tidak berhubungan sangat jarang dihasilkan oleh
seseorang dengan kognisi yang utuh
3. Gambar yang sempurna sepertinya tidak dihasilkan oleh
seseorang yang terganggu fungsi kognisinya

3. Cara Pemeriksaan Hachinsky

Tes ini digunakan untuk membedakan antara alzaimer dan
demensia vascular. Skor Iskemik Hachinski adalah seperti berikut:

24
 Riwayat dan gejala Skor
Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relatif terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labil 1
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit serebrovaskuler 2
Arteriosklerosis penyerta 1
Keluhan neurologi fokal 2
Gajala neurologi fokal 2
Skor ini berguna untuk membedakan demensia Alzheimer
dengan demensia vaskular. Bila skor ≥7: demensia vaskular. Skor
≤4: penyakit Alzheimer. (Kalat,2011)

8. Bagaimana cara mendiagnosis ?

Jawab :
Anamnesis yang ditemukan:
1. Gangguan kognitif : gangguan memori (pelupa)
2. Disorientasi tempat
3. Gangguan ADL (Activity Daily Living): tidak bisa aktivitas sehari-hari.
Pemeriksaan fisik: tidak ada kelainan.
Pemeriksaan neurologi: tidak ada kelainan.
Pemeriksaan psikiatri:
MMSE 23 (normalnya; 24-30)
CDT 2 (normalnya 4)
Hachinsky 4

DSM-IV-TR kriteria diagnostik Demensia Tipe Alzheimer:

A. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan

baik

25
 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya)
2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut;
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas
motorik walaupun fungsi motorik utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi
benda walaupun fungsi sensorik utuh
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)

B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan

gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan
menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi
sebelumnya

C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan

kognitif yang terus menerus

D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu

berikut;
1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif
dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler,
penyakit Parkinson, penyakit Huntington, hematoma subdural,
hidrosefalus tekanan normal, tumor otak.
2) Kondisi sistemik yang diketehui menyebabkan demensia misalnya,
hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 atau asam folat, defisiensi
niasin, hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV
3) Kondisi yang berhubungan dengan zat

E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium

F. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya

(misalnya, gangguan depresif berat,Skizofrenia) Kondisi akibat zat

26
 Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol;
 Tanpa gangguan perilaku ; Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan
gangguan perilaku yang bermakna secara klinis
 Dengan gangguan perilaku ; Jika gangguan kognitif disertai gangguan
perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran, agitasi)

Subtipe yang spesifik;

 Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun
 Dengan onset lanjut ; jika onset pada usia > 65 tahun

Catatan cara ; Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis 3. Gejala klinis lain
yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer,s didiagnosis
pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit
Alzheimer, dengan depresi yang menonjol, dan perubahan kepribadian yang
berhubungan dengan penyakit Alzheimer, tipe agresif)
(Sadock, 2010; APA, 2005; Rusdi, 2013).

9. Bagaimana Diagnosis banding untuk kasus ini ?

Jawab :
1. Demensia Alzheimer : Defisit kognitif multipel, awitan bertahap,
penurunan kognitif kontinu.
2. Delirium : Awitan mendadak, durasi singkat, fluktuasi hendaya kognitif
sepanjang hari, eksaserbasi gejala secara nokturnal, gangguan nyata pada
siklus tidur-bangun, gangguan atensi dan persepsi yang prominen.
3. Depresi : Mengalami hendaya kognitif, depresif yang prominen,
memiliki daya tilik yang lebih baik terhadap gejala dibanding pasien
demensia, seringkali memiliki riwayat episode depresif.

10. Bagaimana pemeriksaan penunjang yang harusnya dilakukan untuk

menyingkirkan diagnosis banding ?
Jawab :

27
 1. MRI : terdapat Atrofi Medio Basal Temporal Sinistra

2. Biopsi otak (otopsi)

(Sadock, 2010)

11. Apa working diagnostic untuk kasus ini ?

Jawab :
Probable Demensia Alzheimer, tanpa gangguan perilaku, dengan awitan
lambat.

12. Bagaimana etiologi pada penyakit ini ?

Jawab :
1. Faktor Genetik
Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui,
telah terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang
merupakan tanda utama neuropatologi gangguan. Beberapa peneliti
menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayat
keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya pada
beberapa kasus, faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan
demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahan tentang peranan
genetik adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar
monozigotik, dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih
tinggi daripada angka kejadian pada kembar dizigotik.Dalam beberapa
kasus yang telah tercatat dengan baik, gangguan ditransmisikan dalam
keluarga melalui satu gen autosomal dominan, walau transmisi tersebut
jarang terjadi.
2. Protein prekursor amiloid
Gen untuk protein prekusor amiloid terletak pada lengan panjang
kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, dihasilkan
empat bentuk protein prekusor amiloid. Protein beta/ A4, yang
merupakan konstituen utama dari plak senilis, adalah suatu peptida
dengan 42-asam amino yang merupakan hasil pemecahan dari protein
prekusor amiloid. Pada kasus sindrom Down (trisomi kromosom 21)

28
 ditemukan tiga cetakan gen protein prekusor amiloid, dan pada kelainan
dengan mutasi yang terjadi pada kodon 717 dalam gen protein prekusor
amiloid, suatu proses patologis yang menghasilkan deposit protein
beta/A4 yang berlebihan. Bagaimana proses yang terjadi pada protein
prekusor amiloid dalam perannya sebagai penyebab utama penyakit
Alzheimer masih belum diketahui, akan tetapi banyak kelompok studi
yang meneliti baik proses metabolisme yang normal dari protein
prekusor amiloid maupun proses metabolisme yang terjadi pada pasien
dengan demensia tipe Alzheimer untuk menjawab pertanyaan tersebut.
3. Gen E4 multipel
Sebuah penelitian menunjukkan peran gen E4 dalam perjalanan
penyakit Alzheimer.Individu yang memiliki satu kopi gen tersebut
memiliki kemungkinan tiga kali lebih besar daripada individu yang
tidak memiliki gen E4 tersebut, dan individu yang memiliki dua kopi
gen E4 memiliki kemungkinan delapan kali lebih besar daripada yang
tidak memiliki gen tersebut. Pemeriksaan diagnostik terhadap gen ini
tidal direkomendasikan untuk saat ini, karena gen tersebut ditemukan
juga pada individu tanpa demensia dan juga belum tentu ditemukan
pada
4. Neuropatologi
Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit
Alzheimer menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus
kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri.Gambaran mikroskopis klasik
dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis,
kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya ditemukan pada
korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada sel
saraf.Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari
elemen sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis
protein sitoskletal lainnya dapat juga terjadi. Kekusutan serabut neuron
tersebut tidak khas ditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena
tersebut juga ditemukan pada sindrom Down, demensia pugilistika
(punch-drunk syndrome) kompleks Parkinson-demensia Guam,

29
 penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang normal pada seseorang dengan
usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya ditemukan di daerah
korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.
5. Neurotransmiter
Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari
demensia Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin.Keduanya
dihipotesis menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer.Beberapa
penelitian melaporkan pada penyakit Alzheimer ditemukannya suatu
degenerasi spesifik pada neuron kolinergik pada nukleus basalis
meynert. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada
Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan
asetilkolintransferase menurun.
6. Penyebab potensial lainnya
Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan
penyakit Alzheimer.Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan
metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kurang
cairan yaitu, lebih kaku dibandingkan dengan membran yang normal.
Penelitian melalui spektroskopik resonansi molekular (Molecular
Resonance Spectroscopic; MRS) mendapatkan kadar alumunium yang
tinggi dalam beberapa otak pasien (Sadock, 2010; Tzourio, 2002).

13. Bagaimana tatalaksana untuk kasus ini ?

Jawab :
NON-FARMAKOLOGI
Pendekatan pengobatan pada pasien demensia secara umum adalah
memberikan pelayanan medis suportif, dukungan emosional untuk pasien
dan keluarga, serta terapi farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk
perilaku yang mengganggu (Sadock, 2010).
Pasien sering diuntungkan melalui psikoterapi suportif dan
esukasional yang menjelaskan secara gamblang sifat dan perjalanan
penyakit mereka. Area fungsi manapun yang masih intak sebaiknya

30
dimaksimalkan dengan cara membantu pasien mengenali aktivitas yang
memungkinkan fugsinya berjalan dengan sukses. Pengkajian psikodinamik
terhadap fungsi ego defektif dan keterbatasan kognitif juga dapat berguna
(Sadock, 2010).

FARMAKOLOGI
 Obat-obat demensia adalah seperti berikut:
Nama obat Golongan Indikasi Dosis Efek samping
Donepezil Penghambat Demensia Dosis awal 5 Mual, muntah,
kolinesterase ringan- mg/hr, setelah 4- diare, insomnia
sedang 6 minggu
menjadi 10 mg/hr
Galantamine Penghambat Demensia Dosis awal 8 Mual, muntah,
kolinesterase ringan- mg/hr, setiap diare,
sedang bulan dinaikkan 8 anoreksia
mg/hr sehingga
dosis maksimal
24 mg/hr
Rivastigmin Penghambat Demensia Dosis awal 2 x Mual, muntah,
e kolinesterase ringan- 1.5 mg/hr. Setiap pusing, diare,
sedang bulan dinaikkan 2 anoreksia
x 1.5 mg/hr
hingga maksimal
2 x6mg/hr
Memantine Penghambat Demensia Dosis awal 5 Pusing, nyeri
reseptor sedang- mg/hr, stelah 1 kepala,
NMDA berat minggu dosis konstipasi
dinaikkan
menjadi 2x5
mg/hr hingga
maksimal 2 x 10
mg/hr

(Katzung. 2010)

31
 Doneepezil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas.
Rivastigmin dan galantamin tampaknya cenderung lebih menyebabkan
efek simpang gastrointestinal dan neuropsikiatri daripada donepezil. Tak
satu pun obat-obatan tersebut yang mampu mencegah degenerasi neuron
progresif pada gangguan ini. Memantin, suatu obat baru yang
memengaruhi metabolisme glutamat dan meupakan obat baru yang
menjanjikan (Sadock, 2010).

15. Apa komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini ?

Jawab :
1. Kehilangan kemampuan merawat diri
2. Malnutrisi dan dehidrasi akibat nafsu makan kurang dan kesulitan
menggunanakan peralatan
3. Kehilangan kemampuan berinteraksi
4. Harapan hidup berkurang. (Elvira, 2015).

16. Bagaiamana prognosis untuk kasus ini ?

Jawab :
Prognosis
Nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
1. Derajat beratnya penyakit
2. Variabilitas gambaran klinis
3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin
Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan
hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal
dunia akibat infeksi sekunder. (Elvira, 2015).

17. Bagaiamana KDU untuk kasus ini ?

Jawab :

32
 Kompetensi 2 (Penyakit Alzheimer)
Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit
tersebut dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan
pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah
kembali dari rujukan. (Kemenkes RI. 2014).

18. Pandangan islam untuk kasus ini ?

Jawab :
QS.An-Nahl:70 menjelaskan bahwa seorang manusia yang bertambah
umurnya akan mengalami penurunan ingatan yang dapat menyebabkan
pikun atau lupa.

“Allah menciptakan kamu, kemudian mewafatkan kamu; dan di antara

kamu ada yang dikembalikan kepada umur yang paling lemah (pikun),
supaya dia tidak mengetahui lagi sesuatupun yang pernah diketahuinya.
Sesungguhnya Allah Maha Mengetahui lagi Maha Kuasa.”

2.6 Kesimpulan
Tn.M 68 tahun mengalami keluhan pelupa, tidak bisa melakukan
aktivitas sehari-hari dan sering tersesat karena mengalami Probable Demensia
Alzheimer.

2.7 Kerangka Konsep:

33
 Tn.M 68 tahun Faktor usia

Atrofi Medio Basal Temporal

Sinistra
Pelupa semakin
berat
Mengganggu Fungsi
Kognitif (memori)

Tidak bisa
Probable Demensia melakukan
Alzheimer aktivitas sehari-
hari

Sering
tersesat

DAFTAR PUSTAKA

Adam, Kamila. 2010. Aspek Neuropsikiatri Mild Cognitive Impairment (MCI).

Dept. Kedokteran Jiwa FK Unair. Surabaya.

American Psychiatric Association (APA). 2005. Diagnostic and Statistical

Manual of Mental Disorder, Fourth. Ed. Text Revision hal.298-306. 1400
K Street. Washington DC.

34
Desmond, DW.1993. Risk Factor For Cerebrovascular Disease as Correlates of
Cognitive Function. Arch Neurology 50: 162-6.

Elvira, S. 2015. Buku Ajar Psikiatri Ed.2. Badan Penerbit FK UI. Jakarta.

Guillot, F. 1998. Ischemic Stroke for Dementia Vascular. Stroke 98(1): 1421-30.

Iskandar, Japardi. 2012. Penyakit Alzheimer. http://library.usu.ac.id. 26

September 2016 (16:54).

Kalat, JW. 2011. Biopsikologi. Salemba Humanika. Jakarta.

Karyoleksono, S. 1998. Deteksi Gangguan Kognitif Pada Penderita Demensia

Vaskular Dengan Menggunakan Tes Mini Mental di Beberapa Rumah
Sakit. J Med Nus 19(1): 24-36.

Katzung, Betram G. 2010. Farmakologi Dasar & Klinik, Ed. 10. EGC. Jakarta.

Kemenkes RI. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Primer Ed. Evisi Th.2014. Depkes RI. Jakarta.

Kempler, D. 2005. Neurocognitive Disorders in Aging. Sage Publications, Inc.

California.

Kopelman, M. 2002. Disorders of Memory. Brain (125): 2152-90.

Laura, A. 2012. Psikologi Umum : Sebuah Pandangan Apresiatif. Salemba

Humanika. Jakarta.

Rusdi, Maslim. 2013. Diagnosis Gangguan Jiwa : Rujukan Ringkas dari PPDGJ-
III dan DSM -5. FK Unika Atmajaya. Jakarta.

Sadock, Benjamin. 2010. Buku Ajar Psikiatri Klinis Edisi Kedua. EGC. Jakarta.

Semiun, Y. 2006. Kesehatan Mental. Kanisius. Yogyakarta.

Snell, R. 2012. Anatomi Klinik . EGC. Jakarta.

Tzourio, C. 2002. Vascular Factor and Cognition : Toward Prevention of

Dementia. Medicografia 24: 113-7.

35