BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Urinaria dan Geitalia Maskulina adalah Blok XV pada Semester
V (lima) dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan
pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan
yang akan datang. Pada kesempatan kali ini akan memaparkan kasus tentang
Roro anak perempuan usia 7 tahun, dibawah orang tuanya ke poli umum
RSMP dengan keluhan sembab seluruh tubuh, sembab mula – mula muncul
di sekitar kelopak mata, muka, perut lalu menjalar pada kedua tungkai dan
punggung kaki. Jumlah BAK dalam sehari sekitar satu gelas dan berwarna
merah seperti air cucian daging. BAB seperti biasa. Tiga minggu sebelum
timbul sembab, roro menderita demam dan koreng – koreng di daerah
tungkai. Roro sudah berobat, demam hilang dan koreng – koreng
mengering. Gejala penyakit ini baru pertama kali di alami. Keluarga tidak
ada yang menderita penyakit seperti ini.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan dari sistem
pembelajaran Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) di Fakultas
Kedokteran Muhammadiyah.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode
analisis dan pembelajaran kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Iskandar Zulkarnain Ansori, DTM & H, Sp. Park
Moderator : Utin Karmilla
Notulen : M. Aiman
Sekretaris : Rahma Noora Firdayani
Waktu : Senin, 7 November 2016
Pukul 08:00 – 10:30 WIB.
Rabu, 9 November 2016
Pukul 08.00 – 10.30 WIB.

The Rule of Tutorial : 1. Menonaktifkan ponsel atau mengkondisikan

ponsel dalam keadaan diam
: 2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan
argumen
: 3. Izin saat akan keluar ruangan.

2.2 Skenario Kasus

Roro, anak perempuan usia 7 tahun, dibawah orang tuanya ke poli
umum RSMP dengan keluhan sembab seluruh tubuh. Roro timbul sembab
sejak 5 hari yang lalu, sembab mula – mula muncul di sekitar kelopak mata,
muka, perut lalu menjalar pada kedua tungkai dan punggung kaki. Jumlah
BAK dalam sehari sekitar satu gelas dan berwarna merah seperti air cucian
daging. BAB seperti biasa.

Tiga minggu sebelum timbul sembab, roro menderita demam dan

koreng – koreng di daerah tungkai. Roro sudah berobat, demam hilang dan
koreng – koreng mengering. Gejala penyakit ini baru pertama kali di alami.
Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.

2
Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Kesadaran kompos mentis, tampak sakit sedang.

BB 28 kg, TB 113 cm.

Tanda vital : TD 120/80 mmHg, denyut nadi 96 kali/menit, RR

28 kali/menit, suhu tubuh 37’C

Keadaan spesifik :

Kepala : edema palpebra +/+, konjungtiva anemis +/+

: faring tidak hperemis, tonsil tidak membesar

Leher : KGB tidak membesar

Toraks : paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen : cembung, shifting dullness (+)

: hepar dan lien sulit diraba

Ekstremitas : pitting edema +/+, edema dorsum pedis +/+

Pemeeriksaan penunjang :

Darah rutin : Hb 8 gr/ml3 – LED 98 mm/jam – leukosit 18.500,

trombosit 400.000

Urinalisis : warna seperti air cucian daging, protein uria (++),

eritrosit 15-20 sel/lpd, eukosit 5-10 sel/lpd

Kimia darah : protein total 6,0 gram/dl, albumin 3,0 g/dl,

globulin 3,0 g/dl, ureum 40 ml/dl,
creatinin 2,0 ml/dl, cholesterol 180 ml/dl,

Imonoserology : ASTO 420 iu.

3
2.3 Klarifikasi Istilah

1 Sembab Penimbunan cairan intersellular pada kelopak mata.

Pengumpulan cairan secara abnormal diruang
2 Edema
intersellular tubuh
Bak berwarna merah
3 Adanya kandungan eritrosit yang patologis di dalam urin
seperti cucian daging
4 Koreng – Koreng Discontuinitas jaringan kulit akibat dari suatu infeksi.
Keadaan suhuh tubuh >31’C yang disebabkan oleh
5 Demam
penyait atau radang
6 Shifting Dullness Pengumpulan cairan secara abnormal dikelopak mata.
Terjadinya pergeseran pada perkusi cairan di abdomen
7 Edema Palpebra
karena posisi tubuh yang berubah
8 Pitting Edema Pengumpulan cairan secara abnormal di punggung kaki.
Edema Dorsum Edema yang dengan pemberian tekanan akan
9
Pedis meninggalkan cekukan menetap pada jaringan.
10 Proteinuria Adanya protein serum yang berlebihan di dalam urin
Anti streptolisin O. Adalah indikator adanya infeksi
11 ASTO
bakteri streptoccocus.
12 Urinalisis Analisis urin atau pemeriksaan lengkap pada urin.
Protein plasma utama yang berperan penting
13 Albumin menimbulkan tekanan osmotik koloid plasma, berperan
sebagai protein transport untuk anion organik besar
Setiap anggota dari suatu kelas protein yang sebagian
14 Globulin besar tidak larut dalam air tetapi larut dalam garam
(euglobulin)
15 Ureum Sisa zat akhir metabolisme dihati.
Perkusor asam empedu dan hormon steroid serta
16 Kolestrol
merupakan unsur utama membran sel.
Suaru anhidrida kreatin, hasil akhir metabolisme
17 Kreatinin fosforkreatin, diekskresikan lewat urin. Dipakai sebagai
indikator diagnostik fungsi ginjal global masa otot.

2.4. Identifikasi Masalah

1. Roro, anak perempuan usia 7 tahun, dibawa orng tuanya ke poli umum
RSMP degan keluhan sembab seluruh tubuh. Roro timbul sembab sejak 5
hari yang lalu, sembab mula – mula muncul disekitar kelopak mata, muka,
perut lalu menjalar pada kedua tungkai dan punggung kaki.

4
 2. Jumlah BAK dalam sehari sekitar satu gelas dan berwarna merah seperti
air cucian daging. BAB seperti biasa.
3. Tiga minggu sebelum timbul sembab, roro menderita demam dan koreng
– koreng di daerah tungkai. Roro sudah berobat, demam hilang dan koreng
– koreng mengering.
4. Gejala penyakit ini baru pertama kali dialami. Keluarga tidak ada yang
menderita penyakit yang seperti ini.
5. Pemeriksaan Fisik.
Keadaan umum : tampak sakit sedang, BB 28 kg, TB 113 cm
Tanda vital : TD 120/80 mmHg
Keadaan spesifik
Kepala : Edema palpebra +/+, konjungtiva anemis +/+
Abdomen : cembung, shifting dullness
Ekstremitas : pitting edema +/+, edema dorsum pedis +/+
6. Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin : Hb 8,0 g.dl, leukosit 18.500/mm3,
trombosit 400.00/mm3, LED 98 mm/jam
Urinalisis : Warna seperti air cucian daging, proteinuria (++)
: Eritrosit 15 – 20 sel/LPB, leukosit 5 – 10 sel/LPB.
Kimia Darah : Protein total 6,0 g/dl, albumin 3,0 gr/dl,
Globulin 3gr/dl, ureum 40 mg/dl,
Kreatinin 2,0 mg/dl, kolesterol 180 mg/dl
Imuno-Serology : ASTO 420 IU

2.5.Analisis Masalah

1. Roro, anak perempuan usia 7 tahun, dibawa orng tuanya ke poli umum
RSMP degan keluhan sembab seluruh tubuh. Roro timbul sembab sejak 5
hari yang lalu, sembab mula – mula muncul disekitar kelopak mata, muka,
perut lalu menjalar pada kedua tungkai dan punggung kaki.

5
A. Bagaimana anatomy, fisiology, histology organ yang terlibat ada kasus?
Jawab :
Anatomy dan Fisiology Tractus Urinarius

Sistem urinaria atau disebut juga sebagai sistem ekskretori adalah

sistem organ (Tractus urinarius) yang memproduksi, menyimpan, dan
mengalirkan urine keluar tubuh. Pada manusia normal, organ ini terdiri
dari renal, ureter, vesica urinaria (buli – buli), dan uretra. (Purnomo B.
Basuki, 2014)

Tractus urinarius terdiri dari renal, ureter, vesica urinaria (buli –

buli), dan urethra. Renal berperan penting dalam fisiologis sistem
urinaria karena fungsinya sebagai tempat terjadinya proses filtrasi –
reabsobsi – sekresi dari darah, yang pada akhirnya akan membentuk
urin. Ureter berfungsi sebagai saluran penghubung antara renal dan
vesica urinaria. Vesica urinaria berfungsi sebagai tempat penampung
sementara urin sebelum dikeluarkan dari tubuh melalui uretra.
(Sherwood, 2015)

6
Renal (Ginjal) adalah sepasang organ yang terletah di retroperitonial,
berfungsi mensekresikan sebagian besar produk sisa dari metabolisme.
Renal juga mempunyai peran penting mengatur keseimbangan air dan
elektrolit dalam tubuh dan mempertahankan keseimbangan asam – basa
dalam darah. Produk sisa metabolisme akan meninggalkan renal
sebagai urin yang mengalir ke vesica urinaria melalui ureter, yang
selanjutnya urin yang tertampung di vesica urinaria jika dalam volume
tertentu akan merangsang mekanisme miksi yang akan menyalurkan
urin yang tertampung untuk dikeluarkan dari tubuh melalui uretra.
(Snell, Richard S. 2012)
Renal berwarna coklat kemerahan, renal dextra terletak lebih
rendah dari renal sinistra, karena adanya lobus hepatis dexter yang
besar. Pada kedua margo medialis renal terdapat struktur yang disebut
hilum renale. Hilum renale meluas ke suatu ruangan yang besar di sebut
sinus renalis. Hilum renale dilalui oleh vena renalis, arteri renalis,
ureter, pembuluh limfa dan serabut – serabut syaraf. (Snell, Richard S.
2012)

7
 Renal dilapisi selubung dari yang paling dekat dengan renal adalah
capsula fibrosa, capsula adiposa, fascia renalis, dan corpus adiposum
pararenale. (Snell, Richard S. 2012)
Struktur renal, masing masin renal mempunyai cortex renalis di
bagian paling luar renal, berwarna coklat gelap. Lalu medulla renalis,
bagian dalam renal yang berwarna coklat lebih terang di bandingkan
cortex. Medulla renalis terdiri atas kira – kira selusin pyramides renales
yang masing – masing mempunyai basis yang menghadap ke cortex
renalis, dan apex yaitu papilla renalis yang menonjol ke medulkla di
antara pyramides yang berdekatan di sebut columnae renales. Didalam
hilum renale, berisi pelebaran ke atas ureter yang disebut pelvis renalis.
Pelvis renalis terbagi menjadi dua atau tiga calyx renalis mayor yang
masing masing akan bercabang lagi menjadi dua atau tiga calys renalis
minor. Setiap calyx renalis minor di invaginasi oleh apex pyramidal
renalis yang disebut papilla renalis. (Snell, Richard S. 2012)

Vaskularisasi Renal
Renal mendapat nutrisi dari arteri renalis yang bercabang dari aorta
abdominal, arteri renalis ini akan masuk melewati hilum renale. Arteri
renalis akan bercabang menjadi arteri segmentales yang masuk dan
bercabang menjadi arteri lobares. Arteri lobares akan bercabang
menjadi arteri interlobares. Arteri interlobares akan berjalan menuju
cortex di antara pyramides renales dan pada perbatasan cortex dan
medula renalis arteri ini akan bercabang membentuk arteri arcuatae
yang melengkung di atas basis pyramides renale yang mana di sejumlah
arteri arteri arcuatae akan terbentuk arteri interlobulares yang berjalan
ke atas di dalam cortex. Sedangkan vena yang keluar dari renal adalah
vena renalis yang selanjutnya akan bermuara ke vena cava inferior.
(Snell, Richard S. 2012)

8
Inervasi Renal
Renal di persyarafi oleh plexus renalis. Serabut – serabut aferen
yang berjalan melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui
nervi thoracici 10, 11, dan 12. (Snell, Richard S. 2012)

Fisiology Renal
Untuk menjalankan fungsinya dalam sistem urinaria, renal
memiliki nefron. Nefron adalah suatu unit fungsional dari renal,
terdapat sekitar lebih dari 1 juta nefron pada renal. Setiap nefron
mendapat vaskularisasi dari arteriol afferent yang bercabang dari arteri
interlobularis. Nefron berperan dalam fungsi ginjal sebagai tempat
filtrasi, reabsobsi, dan sekresi yang mana akan membentuk urin sebagai
produk akhirnya. Secara fisiologis bagian nefron, glomerulus akan
menyaring semua komponen dalam darah kecuali eritrosit dan molekul
besar seperti protein kedalam capsula bowman untuk dialirkan ke
tubulus tubulus nefron. Namun tidak semua komponen yang tersaring
tersebut akan berakhir menjadi urin, semua komponen tadi hampir
sebagian besar akan di reabsobsi disepanjang tubulus – tubulus nefron
hingga tersisa hanya sedikit sekali komponen yang akan berakhir
menjadi urin
Filtrasi di nefron di pengaruhi oleh GFR (glomerulus filtration
rate) atau sebagian menyebutnya LFG (laju filtrasi glomerulus). LFG
ini di pengaruhi oleh adanya tekanan di sekitar kapiler glomerulus. Ada
3 tekanan yang berpengaruh dalam terjadinya LFG, yaitu:
1. Tekanan darah kapiler glomerulus (mendorong filtrasi (55%))
- Tekanan yang mendorong darah untuk keluar dari kapiler
glomerulus dan masuk ke dalam capsula bowman
2. Tekanan osmotic koloid plasma (melawan filtrasi (30%))
- Tekanan yang dipengaruhi oleh tingginya konsentrasi dalam
plasma kapiler glomerulus yang akan cendung menarik cairan
yang masuk ke capsula bowman untuk kembali masuk ke dalam
aliran kapiler glomerulus

9
 3. Tekanan hidrostatik kapsul bowman (melawan filtrasi (15%))
- Tekanan yang ada pada kapsula bowman, tekanan ini akan
mendorong cairan untuk masuk kembali ke dalam kapiler
glomerulus
Dari ke 3 tekanan tersebut akan didapatkan tekanan neto yang
normalnya berjumlah 10, didapat dari penjumlahan ke3 tekanan
tersebut (55-30+15 = 10). Tekanan inilah yang akan mendorong cairan
di kapiler glomerulus untuk masuk kedalam capsula bowman.
(Sherwood, 2015)

Histology Renal
Secara histology lapisan renal dari luar kedalam terdiri dari
capsula, cortex dan medulla. Didalam zona cortex dan medulla terdapat
unit fungsional ginjal yaitu nefron. Nefron tersusun atas kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proxsimal, ansa henle (pars descenden
dan pars ascenden), tubulus kontortus distal, dan tubulus kolligens.
Pada kapiler glomerulus terdapat arteri yang mesuk yaitu arteri afferent,
kapiler glomerulus sangat unik karena tidak seperti kapiler lain yang
bermuara atau berlanjut menjadi venula kapiler glomerulus akan
bermuara menjadi arteri efferent yang mana arteri ini akan menjadi
kapiler peritubular mengelilingi tubulus – tubulus proxsimal hingga
tubulus distal dan baru berakhir menjadi vena interlobularis. Hal unik
lain pada nefron adalah bagian ansa henle yang diameternya mengecil
dan berbeda dari tubulus – tubulus lain pada nefron, nefron ginjal selalu
terdapat pada cortex namun pada bagian ansa henle selalu masuk
kedalam zona medulla dan pada tubulus kontortus distal akan kembali
lagi ke zona cortex. (Eroschenko, 2013)

10
 Pada nefron juga terdapat struktur yang disebut aparatus
juxtaglomerulus. Bagaian ini terdiri dari sel – sel yang termodifikasi
dan letaknya disekitar glomerulus dan sebagian tubulus kontortus distal
yang berdekatan dengan glomerulus nefron. Sel – sel termodifikasi
tersebut adalah sel granular, sel ini terdapat pada arteri afferent, sel – sel
ini dapat mensintesis renin yang pada fungsinya akan mengaktifkan
sistem RAA. Selanjutnya ada sel makula densa, sel – sel tubulus
kontortus distal yang termodifikasi, sel ini mendeteksi perubahan
natrium (sodium) yang lewat di tubulus tersebut lalu bekerja secara
parakrin kearteri afferent untuk vasokontriksi atau vasodilatasi
tergantung dari stimulasi dan kondisi natrium yang lewat. (Sherwood,
2015) (Eroschenko, 2013)
Kapiler glomerulus mempunyai 3 lapisan, yaitu lapisan pertama
yang menghadap lumen kapiler adalah sel – sel endotelial, lapisan
kedua adalah membrana basalis, dan lapisan ke tiga adalah kaki – kaki
sel podosit. Ketiga lapisan ini berfungsi membantu kapiler glomerulus
dalam fungsinya sebagai penyaring dalam proses filtrasi. 3 lapisan ini
memungkinkan molekul besar seperti eritrosit dan protein untuk tidak
ikut terfiltrasi kedalam capsula bowman. (Sherwood, 2015)

11
B. Apa kemungkinan penyebab sembab seluruh tubuh pada roro?
Jawab :
Penyakit dengan keluhan sembab seluruh tubuh

Penyakit Ginjal - Sindrom nefrotik (edema nefrotik)

- Glomerulonephritis (edema nefritik)
- Gagal ginjal akut
Penyakit jantung - Gagal jantung kongestif
Penyakit hati - Sirosis hepatic
- Obstruksi vena hepatic
Penyakit - Hipotiroid
endokrin - Kelebihan mineral kokortikoid
Iatrogenic - Kontrasepsi oral
- Obat anti hipertensi
Lain-lain - Anemia kronik
- Sindrom kebocoran kapiler
- Miksedema
- Protein-losing-enteropathy
- Malnutrisi protein
(Noer DKK , 2011)

C. Bagaimana kemungkinan patofisiology sembab secara umum,

kemudian pada kasus?
Jawab :
Penyebab tersering edema adalah kelainan pada jantung, hati, dan
ginjal. Jika dikaitkan dengan kasus kemungkinan terjadi masalah pada
ginjal pasien. Hal ini dilihat dari BAK pasien yang dalam sehari sekitar
satu gelas dan berwarna merah seperti air cucian daging.
Kelainan pada ginjal pasien yang dapat menyebabkan edema:

Edema Nefritik
Edema ini terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskular sebagai dampak peningkatan volume plasma. Penigkatan
volume plasma ini terjadi akibat penurunan LFG dan adanya retensi
natrium sebagai akibat proses primer yang ada di ginjal. Keadaan ini
biasanya terjadi pada glomerulonefritis akut, dan gagal ginjal (fase
oliguria)

12
 Edema Nefrotik
Edema ini terjadi karena adanya penurunan tekanan onkotik
plasma akibat kehilangan banyak protein plasma yang tersaring dan ikut
keluar bersama urin. Penurunan protein plasma ini menyebabkan
tekanan onkotik intravaskuler menurun. Sebagai dampaknya,
keseimbangan tekanan bergeser dan cairan intravaskuler cendrung akan
merembes ke ruang interstisial, sehingga terjadilah edema.
(Noer DKK , 2011)

2. Jumlah BAK dalam sehari sekitar satu gelas dan berwarna merah seperti
air cucian daging. BAB seperti biasa.
A. Apa saja kemungkinan penyebeb dari BAK berwarna meraeh seperti air
cucian daging?
Jawab :
BAK berwarna merah seperti air cucian daging adalah tanda
adanya hematuria makroskopik (gross hematuria). Hematuria sendiri
adalah adanya darah dalam urin. Hematuria dapat terjadi karena
berbagai penyebab dan kelainan di sepanjang saluran kemih. Secara
garis besar, kelainan dikategorikan sebagai kelainan di luar ginjal
(ekstra renal), kelainan di dalam ginjal (intrarenal), kelainan sistemik
dan penyakit darah.

Kelainan dalam ginjal (Intra-Renal)

A. Kelainan pada glomerulus
- Glomerulonefritis akut
- Glomerulonefritis membranopoliferatif
- Nefropati IgA (Nefropati Berger)
- Syndrom Alport
- Hematuria Benigna Rekuren
- Hematuria Familial
B. Kelainan pada luar glomerulus

13
 - Penyakit ginjal polikistik
- Trauma ginjal
- Batu ginjal
- Infeksi dalam ginjal (TBC – Pielonefritis)
- Trombosis vena renalis
- Tumbor ginjal
- Hidronefrosis
- Hiperkalsiuria idopatik
- Nekrosis papilar
Kelainan dari luar ginjal (Ektra-Renal)
- Infeksi saluran kemih (Sistitis, ureteritis, uretritis)
- Trauma disaluran kemih
- Tumor disaluran kemih
- Batu saluran kemih
- Kelainan kongenital saluran kemih
- Fimosis
- Stenosis meatus
- Periuretritis
Penyakit sistemik
- Sindrom Henoch Schonlein
- Lupus Eritematosus Sistemik
- Poliarteritis nodosa
- Endokarditis bakterial subakut
Penyakit darah
- Leukemia
- Sindrom Hemolitik Uremik
- Trombositopenia purpura idiopatik
- Hemofilia
- Anemia sel sabit.
(Noer DKK , 2011)

14
B. Bagaimana fisiology dari miksi?
Jawab :
Fisiologi mikturisi
Urine di bentuk disepanjang unit fungsional didalam ginjal yang
bernama nefron, perjalanan terbentuknya urin kira – kira sebagai
berikut :
Darah masuk kedalam ginjal melalui (A. Renalis), selanjutnya
melewati A. Segmentalis renal → A. Lobaris → A. Interlobaris → A.
Arcuata → A. Interlobularis → Arterol efferent masuklah kedalam
kapiler glomerulus nefron, terjadi filtrasi dan cairan yang terfiltrasi
masuk kedalam capsula bowman selanjutnya melewati tubulus –
tubulus ginjal (Tubulus proximal → Ansa Henle → Tubulus distal →
Tubulus kolligen) yang pada akhirnya akan masuk kedalam ductus
kolligen → calys minor → calyx mayor → pelvis renalis → ureter →
vesica urinaria. (Sherwood, 2015).
Didalam vesica urinaria urin di tampung, dan pada volume tertentu
akan merangsang mekanisme miksi. Volume tampungan urin pada
vesica urinaria sekitar 250 – 400 mL urin pada dewasa, namun bisa
lebih besar dari itu. jika urin dalam vesica urinaria (melebihi 300 mL)
maka rangsangan untuk mikturisi akan tercetus, dan semakin besar
volumenya maka rangsangan untuk mikturisi akan semakin kuat.
(Sherwood, 2015).
Setelah vesica urinaria terisi dan cukup untuk merangsang
mekanisme mikturisi, maka akan terjadi impuls oleh syaraf yang
teraktifasi oleh regangan yang di timbulkan oleh vesica urinaria dan
implus tersebut akan dibawa ke medulla spinalis oleh saraf aferen →
merangsang saraf parasimpatis → sfingter internus terbuka dan disusul
oleh sfingter eksternus → kedua sfingter terbuka → urin terdorong
akibat kontraksi vesica urinaria → urin disalurkan melalui uretra →
urin keluar (berkemih). (Sherwood, 2015)

15
 Mekanisme terbukanya sfingter eksternus dapat di kontrol oleh
syaraf motorik secara sadar tidak seperti sfinter internus yang akan
terbuka ketika rangsangan mikturisi sudah dicetuskan, hal ini bertujuan
agar tidak terjadi pengeluaran tiba – tiba urin saat rangsangan mikturisi
sudah tercetuskan. Pada saat individu sedang tidak ingin mengeluarkan
urin sedangkan implus untuk mikturisi sudah tercetus, pada saat itu
terjadi implus eksitatorik yang akan membuat sfingter eksternus
berkontraksi, mengalahkan implus inhibitor yang dicetuskan
mekanisme mikturisi untuk membuat sfingter eksternus berileksasi
sehingga pada mekanisme ini individu dapat menahan urin untuk
dikeluarkan. (Sherwood, 2015).

C. Bagaimana makna jumlah BAK dalam sehari sekitar satu gelas?

Jawab :
Pasien mengalami penurunan jumlah produksi urin atau oliguria,
ini didasari dari table di bawah.
Jumlah rata – rata urin yang dikeluarkan perhari.

Umur Jumlah urin

Bayi hari ke 1-2 30-60 ml
Bayi hari ke 3 – 10 100 - 300 ml
Bayi hari ke 10 – 2 bulan 250 - 450 ml
2 bulan – 1 tahun 400 – 500 ml
1-3 tahun 500 - 600 ml
3-5 tahun 600 – 700 ml
5-8 tahun 650 – 700 ml
8-14 tahun 800 - 1400 ml
(Behrman, E Richard, dkk.2000)

D. Apa hubungan BAK berwarna merah seperti daging dengan keluhan

sembab seluruh tubuh?
Jawab :
BAK berwarna merah seperti daging (Hematuria) dan sembab
seluruh tubuh kemungkinan di sebabkan oleh hal yang sama, dan sama -
sama manifestasi klinis dari gangguan pada sistem urinaria pasien.

16
3. Tiga minggu sebelum timbul sembab, roro menderita demam dan koreng –
koreng di daerah tungkai. Roro sudah berobat, demam hilang dan koreng –
koreng mengering.
A. Apa kemungkinan penyebab demam dan koreng pada kasus?
Jawab :
Koreng pada kasus kemungkinan disebabkan oleh cidera atau
trauma yang dialami pasien beberapa minggu lalu. Dan demam pada
pasien mengindikasikan adanya infeksi mikroorganisme pada tubuh
pasien, kemungkinan infeksi masuk dari cidera atau trauma yang
dialami pasien. Kuman yang mungkin masuk dari contohnya adalah
Streptokokus

B. Bagaimana patofisiology demam dan koreng pada kasus?

Jawab :
Kemungkinan pasien cidera atau trauma yang menyebabkan
lapisan kulit pasien terbuka, kuman masuk lewat luka pasien kedalam
tubuh. Faktor pirogen eksogen dari kuman menyebabkan timbulnya
reaksi inflamasi pada pasien. Jaringan yang rusak di sekitar tempat
inflamasi akan menyebabkan terjadinya sintesis prostaglandin yang
mana akan meningkatkan pusat termostat di otak dan terjadilah demam.
Sedangkan koreng pasien adalah salah satu bentuk kompensasi tubuh
untuk proses penyembuhan luka. (Sherwood, 2015)

C. Bagaimana hubungan sembab yang diderita pasien dengan demam dan

koreng yang diderita pasien tiga minggu lalu?
Jawab :
Kemungkinan sembab yang diderita pasien disebabkan oleh infeksi
yang diderita pasien sekitar tiga minggu yang lalu yang di tandai koreng
dan demam, karena jika infeksi yang diderita pasien adalah infeksi
kuman streptokokus beta-hemolitikus grup A dapat menyebabkan
terjadinya glomerulonefritis akut (GNA). Penyakit GNA yang

17
 disebabkan akibat infeksi kuman jenis streptokokus disebut
glomerulonefritis akut pasca streptokokus. (Noer DKK , 2011)
Biasanya infeksi yang dikarenakan bakteri streptokokus β
hemolitikus tipe A menang dapat berakhir menjadi GNAPS, berawal
apabila host rentan yang terpapar bakteri streptococcus β hemolitikus
tipe A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibody terhadap
antigen streptokokus yang menyerang. Bukan bakteri streptokokusnya
yang menyebabkan kerusakan ginjal, diduga karena terdapatnya suatu
antigen mimikri yang akan membentuk suatu kompleks antigen-
antibodi yang dapat mengendap di glomerulus sehingga memicu reaksi
peradangan pada kapiler glomerulus yang menyebabkan kebocoran
kapiler glomerulus dan penurunan luas permukaan filtrasi glomerulus.
Jadi panas dan koreng-koreng karena infeksi streptokokus β
hemolitikus tipe A merupakan penyebab atau faktor resiko untuk
terjadinya Glomerulonepritis Akut. (Behrman, E Richard, dkk.2000)

4. Gejala penyakit ini baru pertama kali dialami. Keluarga tidak ada yang
menderita penyakit yang seperti ini.
A. Apa makna gejala penyakit ini baru pertama alami pasin?
Jawab :
Maknanya adalah ini menunjukkan bahwa gangguan yang dialami
pasien adalah akut bukan suatu kekambuhan (eksaserbasi) dari penyakit
yang pernah di deritanya (kronik). (Prince, Sylvia Anderson. 2014)

B. Apa makna keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti
ini?
Jawab :
Maknanya penyakit yang derita pasien bukan berasal dari penyakit
yang diturunkan, melainkan penyakit yang didapat karena infeksi.
Secara umum etiologi yang suatu penyakit yaitu :
 Congenital
 Didapat

18
  Infeksi
 Trauma
 Neoplasma
 Degenerative
 Kelainan metabolic
(Behrman, E Richard, dkk.2000)

5. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang, BB 28 kg, TB 113 cm

Tanda vital : TD 120/80 mmHg
Keadaan spesifik

Kepala : Edema palpebra +/+, konjungtiva anemis +/+

Abdomen : cembung, shifting dullness
Ekstremitas : pitting edema +/+, edema dorsum pedis +/+
A. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal?
Jawab :
Interpretasi -

Pemeriksaan Hasil Rujukan Interpretasi

Keadaan umum Kesadaran Kompos mentis Normal
Kompos mentis
Tampak Sehat Abnormal
sakit sedang
BB 28 kg BB= umur x 2 +8 BB dan TB
= 7 x 2 +8 = 22 kg
TB 113 cm abnormal
TB= umur x 6 + 7
=7x6+7
= 119 cm
Tanda vital TD 120/80 mmHg Umur 7 tahun dng Hipertensi
Percentile of Height
25%
= 112/73 mmHG
Nadi 96x/menit 60 – 100 x/menit Normal
RR 28x/mnt < 2 bulan < 60 Normal

19
 2-12 bulan < 50
1-5 tahun < 40
> 5 tahun < 30
o
Temp 37 C 36,8 – 37,2 oC Normal

Mekanisme abnormal
 Tampak sakit sedang
Kerusakan membran basalis dan terganggunya sel podosit →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan
permeabilitas membran glomerulus → sel darah merah tersaring
dikapiler glomerulus masuk ke capsula bowman → sel darah
merah banyak keluar bersama urin → anemia→malaise
(tampak sakit sedang). (Prince, Sylvia Anderson. 2014)

 Hipertensi
Kerusakan membran basalis dan terganggunya sel podosit
→ menurunnya luas permukaan filtrasi → laju filtrasi
glomerulus menurun → natrium yang melewati tubulus distal
menurun di deteksi oleh makula densa → sekresi renin oleh sel
granular → menstimulasi perubahan angiotensinogen menjadi
angiotensin I → angiotensi I menjadi angiotensin II →
angiotensin II menyebabkan vasokontriksi arteriol dan
merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron →
terjadi retensi H2O dan Natrium → peningkatan volume CES →
meningkatkan volume darah → venous return meningkat →
stroke volume meningkat → Cardiac output meningkat →
tekanan darah meningkat (hipertensi).
(Prince, Sylvia Anderson. 2014)

Keadaan Hasil Rujukan Interpretasi

spesifik

20
Kepala edema palpebra edema Abnormal
+/+, palpebra - / -, (adanya cairan
konjungtiva konjungtiva pada palpebra
anemis +/+ anemis - / - dan anemia)
Leher Faring tidak tenggorokan Normal
hiperemis, tonsil tidak
tidak membesar hiperemis,
tonsil tida
k membesar
Toraks paru dan jantung paru dan Normal
dalam batas jantung dalam
normal batas normal

Abdomen cembung, Datar, Abnormal

shifting dullness shifting (adanya cairan
(+), hepar dan dullness (-), di rongga
lien sulit diraba hepar dan lien abdomen)
bisa diraba
Ekstremitas pitting edema +/ pitting edema Abnormal
+, edema -/-, (adanya cairan
dorsum pedis +/ edema dorsum pada
+ pedis - / - ekstremitas)

Mekanisme abnormal
 Edema palpebra (+)
Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah →
tekanan hidrostatik meningkat → edema bergerak ke tekanan
interstisil yang rendah seperti pada daerah preorbital →
sembab pada kelopak mata → edema palpebra (+) (Prince,
Sylvia Anderson. 2014)

 Konjungtiva anemis (+)

Kerusakan membran basalis dan terganggunya sel podosit →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan

21
 permeabilitas membran glomerulus → sel darah merah ikut
terfiltrasi dikapiler glomerulus → sel darah merah banyak
keluar bersama urin → anemia → konjungtiva anemis (Prince,
Sylvia Anderson. 2014)

 Cembung, shifting dullness (+), hepar dan lien sulit diraba

Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah →
tekanan hidrostatik meningkat → edema bergerak ke tekanan
interstisil yang rendah dan banyak jaringan ikat longgar →
cairan berakumulasi di rongga abdomen → rongga abdomen
cembung, shifting dullness (+), hepar dan lien sulit diraba.
(Prince, Sylvia Anderson. 2014)

 Pitting edema dan edema dorsum pedis

Retensi H2O dan Natrium → meningkatkan volume darah →
tekanan hidrostatik meningkat → edema bergerak ke tekanan
interstisil yang rendah dan banyak jaringan ikat longgar →
cairan berakumulasi di rongga abdomen → cairan ke
ekstremitas (gaya gravitasi) → edema pada ekstremitas →
pitting edema dan dorsum pedis (+)
(Prince, Sylvia Anderson. 2014)

6. Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin : Hb 8,0 g.dl, leukosit 18.500/mm3, trombosit
400.00/mm3, LED 98 mm/jam

Urinalisis : Warna seperti air cucian daging, proteinuria (++)

: Eritrosit 15 – 20 sel/LPB, leukosit 5 – 10 sel/LPB.

Kimia Darah : Protein total 6,0 g/dl, albumin 3,0 gr/dl,

: Globulin 3gr/dl, Ureum 40 mg/dl, kreatinin 2,0
: mg/dl, kolesterol 180 mg/dl

22
 Imuno-Serology : ASTO 420 IU

A. Bagaimana interpretasi dan mekansme abnormal?

Jawab :

Pemeriksaa Hasil Rujukan Interpretasi

n
Darah rutin Hb 8 gr/dl 11-16 gr/dl Anemia
Leukosit 18.500/mm3 6000-17.000/mm3 Leukositosis
LED 98 mm/jam 0-15 mmHg LED meningkat
Trombosit 400.000/mm3 150.000 - 400.000
Urinalisis Warna seperti cucian Kuning muda atau Hematuria gross
daging kuning tua
Proteinuria ++ Tidak ditemukan Proteinuria
protein
Eritrosit 15-20 sel/LPB < 10 sel/LPB hematuria
Leukosit 5-10 sel/LPB < 5 sel/LPB leukosituria
Kimia darah protein total 6 gr/dl 6,2 – 8,0 gr/dl Menurun
albumin 3 gr/dl 4,0 -5,8 gr/dl Hipoalbumin
globulin 3 gr/dl 1,5-3,0 gr/dl Normal
ureum 40 mg/dl anak-anak : 5-20 Ureum meningkat
mg/dl
Kreatinin 2 mg/dl anak 2-6 tahun : Kreatinin
0.3-0,6 mg/dL meningkat
kolesterol 180 mg/dl 120 - 200 Normal

Imuno- ASTO 420 IU 5-12 th < 170 IU Meningkat (infeksi

Serology streptococcus)

Mekanisme Abnormal
 Hb 8 gr/dl (Anemia)
Kerusakan membran basalis dan terganggunya sel podosit →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan
permeabilitas membran glomerulus → sel darah merah ikut
terfiltrasi di kapiler glomerulus → sel darah merah banyak
keluar bersama urin → anemia.

 Leukosit 18.500/mm3 (leukositosis), LED meningkat

23
 Riwayat infeksi → Antigen memicu pembentukan antibodi →
Molekular mimicri membran plasma oleh kuman streptococcus
→ membentuk komplek Ag-Ab → Ag-Ab masuk dalam
sirkulasi → kompleks Ag-Ab terperangkap dalam membrane
basalis → terjadi lesi dan peradangan → kemotaksis pada
mediator inflamasi dan komplemen → PMN menuju tempat lesi
→ leukositosis →viskositas darah meningkat →LED meningkat

 Hematuria gross, Hematuria

Kerusakan membran basalis dan terganggunya sel podosit →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan
permeabilitas membran glomerulus → sel darah merah ikut
terfiltrasi glomerulus → degradasi hemoglobin menjadi asam
hematin,(bercampur dengan urin) → urin berwarna merah
seperti air cucian daging (hematuria gross) dan didapatkan
eritrosit 15-20 sel/LPB

 Proteinuria, Protein total menurun, Hipoalbuminemia

Kerusakan membran basalis dan terganggunya sel podosit →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan
permeabilitas membran glomerulus → protein lolos dari filtrasi
glomeruli → protein banyak keluar bersama urin (proteinuria)
→ protein total menurun → hipoalbuminemia

 Leukosituria
Kerusakan membran basalis dan terganggunya sel podosit →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan
permeabilitas membran glomerulus → leukosit lolos dari filtrasi
glomeruli → leukosit banyak keluar bersama urin →
leukosituria

 Ureum dan kreatinin meningkat (Azotemia)

24
 Kerusakan membran basalis dan terganggunya sel podosit →
menurunnya luas permukaan filtrasi → peningkatan
permeabilitas membran glomerulus dan munurunnya aliran
darah ke renal (akibat vasokontriksi arteriol aferen) → laju
filtrasi glomerulus menurun → filtrasi ureum dan kreatinin
menurun → ureum dan kreatinin meningkat di dalam darah

 ASTO meningkat
Riwayat infeksi (kemungkinan infeksi streptococcus) →
terdapat antibodi terhadap terhadap streptolisin O yg di hasilkan
oleh bakteri streptokokus→ titer ASTO meningkat
(Baratawidjaja, 2014)

7. Apa different diagnosis pada kasus ini?

Jawab :
1) Glomerulonepritik akut pasca infeksi Streptokokus (GNAPS)
2) Sindrom Nefrotik

Perbedaan :
GNAPS SindromNefrotik

Ada riwayat infeksi + -

Edema anasarka + +
Anemia + -
Hematuria + +/-

Oliguria + +/-

Proteinuria + (tidak massif) + (massif)

TD meningkat + -
Kadar albumin Turun-normal Hipoalbumin

25
 darah
Kolesterol Normal Meningkat
Onset Tiba-tiba Tiba-tiba
ASTO Meningkat -

8. Apa pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan pada kasus ini?

Jawab :
- Urinanalisis (sudah dilakukan pada kasus ini)
- Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah (sudah dilakukan pada kasus)
- Imuno-serologi kuman streptokokus ASTO (sudah dilakukan pada kasus)

9. Apa working diagnosis kasus ini?

Jawab :
Glomerulonepritik akut pasca infeksi streptococcus

10. Bagaimana tatalaksana yang tepat pada kasus ini?

Jawab :

1) Non farmakologi
 Edukasi pada pasien mengenai penyaitnya (sifat penyakit,
perjalanannya, dan prognosisnya), dan meskipun penyakit sembuh
masih dapat kemungkinan terulang kembali dengan prognosis yang
bisa memburuk.
 Tirah baring sampai gejala-gejala edema, kongesti vaskuler
(dispnu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang.
 Masukan garam (0,5-1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema,
oliguria atau gejala kongesti vaskuler dijumpai. Protein dibatasi
(0,5/kg BB/hari) bila kadar ureum di atas 50 gram/dl.
(Lumbanbatu, Sondang Maniur, 2012)
2) Farmakologi
 Antibiotik Penisilin atau eritromisin selama 10 hari untuk eradikasi
kuman Streptokokus yang mungkin masih ada.
- Injeksi Benzathine Penisilin 50.000 U/kg BB IM

26
 - Atau, Eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari bila pasien alergi
penisilin
 Diuretik Furosemid 2mg/ kgBB, 1-2 kali/hari
 Antihipertensif: Hidralazin oral
 Rehabilitatif : berikan penjelasan tentang sifat penyakit,
perjalanannya, dan prognosisnya karena kemungkinan kecil terjadinya
kelainan yang menetap bahkan memburuk. Pemeriksaan kultur
dianjurkan untuk keluarga karena kemungkinan menyebar (sporadic).
(Lumbanbatu, Sondang Maniur, 2012)

11. Bagaiman komplikasi pada kasus ini?

Jawab :

1) Gagal jantung kongestif

2) Gagal ginjal akut
3) Azotemia menetap
4) Miokarditis atau Endokarditis
(Noer DKK, 2011)

12. Bagaimana prognosis kasus ini?

Jawab :
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad fungsionam : Bonam
Biasanya sembuh sempurna meskipun proteinuria memerlukan waktu 3-6
bulan untuk menghilang dan sampai 1 tahun untuk hematuria.
(Noer DKK, 2011)

13. Apa kompetensi dokter indonesia pada kasus ini?

Jawab :
KDU 3A

27
 Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter, misalny pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray. Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(bukan kasus gawat darurat). (Konsil Kedokteran Indonesia. 2012)

14. Bagiamana nilai nilai islam pada kasus ini?

Jawab :
QS. Asy Syura 78-82
Artinya: "(yaitu tuhan) yang telah menciptakan aku, maka dialah yang
menunjuki aku, Dan Tuhanku yang dia memberi makan dan minum
kepadaku. Dan apabila aku sakit, Dialah yang menyembuhkan aku. Dan
yang akan mematikan Aku, kemudian akan menghidupkan aku (kembali).
Dan yang amat kuinginkan akan mengampuni kesalahanku pada hari
kiamat".

2.6. Hipotesis

Roro, anak perempuan , usia 7 th mengalami sembab di seluruh tubuh,

hematuria, oliguria, di sertai hipertensi karena menderita glomerulonefrtik
akut pasca streptococcus Beta- hemolitikus grup A

2.7. Kerangka Konsep

Infeksi Streptokokus

Masuk ke Sirkulasi
Darah

Terjadi respon
Antigen- Antibody

Mengendap di Membran basalis

Glomerulus

28
Respon inflamasi di kapiler
glomerulus