DIAGNOSA MEDIS

A. Pengertian
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengar uhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan
nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat
total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V6 dan I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan
aVL).
6 Inferior
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
II, III, dan aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
II, III, aVF, V1-V3
 8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen
ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di
V1-V2
9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-
V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark
inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa
jam pertama infark.

B. Anatomi Fisiologi

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam

dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat
pembuluh darah besar (aorta, truncus pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat
diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens, oesophagus, dan
columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru.

1. Atrium Kanan

Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di
belakang sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :

 Vena cava superior pada ujung atasnya

 Vena cava inferior pada ujung bawahnya

 Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)
Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada
bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang
atrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.

2. Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar
sisi depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi
 lubang atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup
jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada
setiap sisinya oleh endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup.
Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi bebas setiap daun katup
melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil
jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam ventrikel.
Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas
ventrikel dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup
semilunaris.

3. Atrium Kiri

Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang
jantung. Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa
darah dari paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui
lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah penonjolan runcing kecil dari
atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.

4. Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang
jantung. Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva
atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada
bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama
yang sama dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae,
yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding ventrikel. Lubang
aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi oleh
ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.

5. Myocardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium

tersusun dari serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling
berhubungan satu sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat mulai
 berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi
secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.

6. Endocardium

Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada
kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan
jaringan ikat, licin dan mengkilat.

7. Pericardium

Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung.

Pericardium merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling
bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang
mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada
normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah besar,
limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat
lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.

8. Arteria Coronaria

Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung.
Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah
masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan
cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi
jantung tetapi memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria
coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri ini memiliki relatif
sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.

B. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi
dan akumulasi lipid.
 Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
 Penyempitan aterorosklerotik
 Trombus
 Plak aterosklerotik
 Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
 Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
 Spasme otot segmental pada arteri kejang otot

C. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan
plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang
tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core)
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah
20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi
infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi.
D. Menifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang
berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang
menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung
akut.
d. Bisa atipik:
 Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
 Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung
bisa tanpa disertai nyeri dada.

E. Penatalaksanaan
a. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
 Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok
diberikan norepinefrin.
 Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan
dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
 Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok
diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
 Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan
pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok
dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam
18 jam syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan
tindakan invasif.
 Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik
yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi
trombolisis.
 Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis,
bila sarana tersedia.
b. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan
yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda
hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan:
 Pertahankan preload ventrikel kanan.
 Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya 200ml/jam
(terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).
 Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
 Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung
sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon
dengan atropin.
 Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.
 Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.
 Pompa balon intra-aortik.
 Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
 Penghambat ACE
 Reporfusi
 Obat trombolitik
 Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
 Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit
multivesel).
c. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi
tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
 Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau
menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock
 unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan
shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.
 Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina ,
edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan
shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis
awal gagal.
 Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru
dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
1) Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit
sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya
dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
2) Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan
1 mg/kg/jam.
3) Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit,
dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus
pemeliharaan 0,5 mg/menit.
4) Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya).
d. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel
 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock
unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan
shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap
shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan
pengulangan shock unsynchoronized.
F. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
 Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk,
ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.
Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun
 pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut,
hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan
penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang
jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal
jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada
pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,
inhibitor ACE harus diberikan.
 Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian
di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari
infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah
di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai
kongesti paru.
 Gagal jantung
 Syok kardiogenik
 Perluasan IM
 Emboli sitemik/pilmonal
 Perikardiatis
 Ruptur
 Ventrikrel
 Otot papilar
 Kelainan septal ventrikel
 Disfungsi katup
 Aneurisma ventrikel
 Sindroma infark pascamiokardias
G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III,
dan aVF.

2. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial
dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik.
Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein
dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara
lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III),
myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).
Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark
miokard.
H. Pencengahan
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya
penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

· Berhenti merokok
· Menurunkan berat badan
· Mengendalikan tekanan darah
· Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
· Melakukan olah raga secara teratur.
NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Domain : 12 Domain : 12 Domain : 12

Class : 1 Class : 1 Class : 1
Diagnose : Nyeri akut Outcome : Tingkat Intervensi :
(00132) nyeri (2102). 2210 : Pemberian
 Batasan Karakteristik :  Tujuan : Klien mampu analgetik
mengendalikan rasa- Tentukan lokasi,
- Diaphoresis
nyeri karakteristik, kualitas dan
- Mengekspresikan keparahan nyeri sebelum
 Kriteria hasil :
perilaku mengobati pasien
210201 : Nyeri yang dilaporkan
( gelisah) - Cek adanya riwayat alergi
berada pada tingkat 4-
- Perubahan selera 3 atau kurang dalam- Tentukan pilahn obat
makan skala 0-10 dalam 24 analgetik (narkotik, non
 Data Subjektif jam. narkotik / NSAID)
210206 : Ekspresi nyeri wajah berdasarkan tipe dan
- Klien mengeluh nyeri/ tidak tampak meringis keparahan nyeri
tidak nyaman210225
yang : Mengeluarkan keringat
- Monitor TTV sebelum dan
sangat mengganggu di yang berkurang / tidak
daerah dada sesudah memberikan
mengeluarkan keringat
analgetik narkotik pada
- Klien 210215 : Kehilangan nafsu
mengatakan pemberian dosis pertam
keringat dingin, makan berkurang atau kali/jika ditemukan tanda-
headache dan mual bahkan teratasi
tanda tyang tidak
dengan adanya
- Klien juga mengatakan biasanya.
peningkatan nafsu
anoreksia dan lethargi - Berikan kebutuhan
makan.
 Data Objektif 210227 : Mual tidak lagi terjadi / kenyamanan dan aktivitas
teratasi. lain yang dapat membantu
- Pasien tiba-tiba
relaksasi untuk
dilarikan ke rumah sakit memfasilitasi penurunan
X karena mengeluh nyeriberi.kan analgetik
nyeri
sesuai waktu paruhnya,
- Terjadinya takikardi terutama npada nyeri yang
dan disritmia sangat berat.
- Adanya peningkatan - Dokumentasikan respon
beberapa kadar enzim terhadap analgetikdan
pada jantung adanya efek samping

- Kolaborasi dengan dokter

apakah obat, dosis, rute
pemberian atau perubahan
intervaldibutuhklan, buat
rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip
analgetik.

1400 : Manajemen nyeri

- Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang
meliputi lokasi,
karakteristik, onset/durasi,
frekuensi,
kualitas,intensitas atau
beratnya nyeridan factor
pencetus

- Pertimbangkan pengaruh
budaya terhadap respon
nyeri

- Gali bersama pasien

factor-faktor yang dapat
menurunkan atau
memperberat nyeri

- Berikan informasi
mengenai nyeri, seperti
penyebab nyeri, berpa
lama nyeri akan dirasakn,
dan antisipasi dari
ketidaknyaman akibat
prosedur
 - Ajrkan prinsip-prinsip
manajem,en nyeri

- Dukung istirahat/tidur
yang adekuat untuk
membantu menurunkan
nyeri

6680 : Monitor TTV

- Monitor tekanan darah,
nadi, suhu, dan status
pernafasan

- Monitor irama dan tekanan

jantung

- Monitor nada jantung

- Identifikasi kemungkinan
penyebab perubahan TTV

2 Domain : 12 Domain : 12 Domain : 12

Class : 2 Class : 2
Diagnose : Gangguan Outcome : Status
rasa nyaman (00214) kenyamanan (2008)
 Batasan karakteristik :  Tujuan : Klien mampu
memberikan respon
- Gangguan pola tidur
fisiologis yang baik.
- Gelisah
 Kriteria hasil :
- Iritabilitas
200801 :
- Merasa tidak nyaman Kesejahteraan fisik
Class : 1
Intervensi
6482 : Manajemen
lingkungan : kenyamanan
- Hindari gangguan yang
tidak perlu dan berikan
waktu untuk istirahat
- Ciptakan lingkungan yang
tenang dan mendukung

200802 : Kontrol gejala - Sediakan lingkungan yang

 Data Subjektif :
aman dan bersih
- Klien mengeluh rasa
- Posisikan pasien untuk
nyeri
memfasilitasi kenyamanan
- Klien mengatakan (misalnya, gunakan
tidak nyaman yang prinsip-prinsip keselarasan
sangat mengganggu di tubuh, sokong dengan
daerah dada bantal, sokong sendi
selama pergerakan, belat
Klien mengatakan
sayatan, dan imobilisasi
insomnia
bagian tubuh yang nyeri)

2300 : Pemberian obat

- Monitor kemungkinan
alergi terhadap obat,
interaksi dan
kontraindikasi, termasuk
obat-obatan dari luar
konter dan obat-obat
herbal

- Catat alergi yang dialami

klien sebelum pemebrian
obat dan tahanan obat-
obatan jika diperlukan

- Beritahukan kepada klien

jenis obat, alas an
pemebrian obat, hasil yang
diharapkan dan efek
lanjutanyang akan terjadi
sebelum pemberian obat

- Monitor TTV dan nilai

laboratorium sebelum
pemberian obat-obatan
secara tepat.

- Dokumentasikan
pemberian obat dan
respon klien (misalnya ,
nama generikobat, dosis,
waktu, cara, alsan
pemberian obat dan efek
 yang dicapai) sesuai
dengan protocol

1400 : Manajemen nyeri

- Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang
meliputi lokasi,
karakteristik, onset/durasi,
frekuensi,
kualitas,intensitas atau
beratnya nyeridan factor
pencetus

- Pertimbangkan pengaruh
budaya terhadap respon
nyeri

- Gali bersama pasien

factor-faktor yang dapat
menurunkan atau
memperberat nyeri

- Berikan informasi
mengenai nyeri, seperti
penyebab nyeri, berpa
lama nyeri akan dirasakn,
dan antisipasi dari
ketidaknyaman akibat
prosedur

- Ajrkan prinsip-prinsip
manajem,en nyeri

- Dukung istirahat/tidur
yang adekuat untuk
membantu menurunkan
nyeri
 0840 : Pengaturan posisi
- Berikan matras yang
lembut

- Dorong pasien utnuk

terlibat dalam perubahan
posisi

- Tinggikan kepala tempat

tidur

6040 : Terapi relaksasi

- Gambarkan rasionalsasi
dan manfaat serta jenis
relakssi yang tersedia (
bernafas dengan ritme,
music, relaksasi rahang
dan relaksasi otot progresif

- Ciptakan lingkungan yang

tenang dan tanpa distraksi
dengan lampu yang redup
dan suhu lingkungan yang
nyaman, jika
memungkinkan

- Tunjukkan dan praktekkan

teknik relaksasi pada klien.

- Dorong klien untuk

mengulang praktek teknik
relaksasi, jika
memungkinkan.berikan
waktu yang tidak
terganggu karena mungkin
saja klien tertidur

Evaluasi dan
dokumentasikan respon
terhadap terapi relaksasi.
3 Domain : 4 Domain : 4 Domain :4
Class : 4 Class : 4 Class : 4
 Diagnose : Outcome : Status Intervensi
Ketidakefektifan pola pernafasan 3350 : Monitor pernafasan
nafas (00032)  Tujuan : klien mampu- Monitor kecepataan irama,
 Batasan Karakteristik : bernafas normal kedalaman dan kesulitan
bernafas
- Pernafasan bibir  Kriteria hasil :
- Catat pergerakan dada,
- Pola nafas abnormal - Frekuensi pernafasan
catat ketidaksimetrisan,
(misalnya, irama, dalam batas normal
pengginaan otot-otot
frekuensi, kedalaman)
- Irama pernafasan bantu, dan retraksi pada
- Takipnea dalam batas normal otot supraclafikulas dan
intercostal
 Data subjektif : Pernafasan bibir
dengan mulut- Monitor pola nafasa (
- Klien mengeluh
mengerucut misalnya, bradipnea,
takipnea
takipnea, hiperventilasi,
pernafasan khusmaul,
pernafasan 1:1, apneustik,
respirasi biot, dan pola
ataxic)

- Monitor keluhan sesak

nafasa pasien, termasuk
kegiatan yang
meningkatkasan atau
memperburuk sesak nafas

- Posisikan pasien miring

kesamping, sesuai dengan
indikasi utnuk mencegah
aspirasi, lakukan teknik log
roll, jika pasien diduga
mengalami cedera leher

6680 : Monitor TTV

- Monitor tekanan darah,
nadi, suhu, dan status
pernafasan dengan tepat

- Monitor nada jantung

 - Monitor irama dan laju
opernafasan (misalnya
kedalaman dan
kesemimetrisan)

0840 : Pengaturan posisi

- Tempatkan opasien diatas
mattras atau tempat tidur
terapeutik

- Berikan matras yang

lembut

- Dorong pasien untuk

terlibat dalam perubahan
posisi

- Posisikan pasien untuk

mengurangi dyspnea
(misalnya posisi semi
fowler)

4 Domain : 4 Domain : 4 Domain : 4

Class : 4 Class : 4 Class : 4
Diagnose : Intoleransi Outcome : Toleransi
aktivitas (00092) terhadap aktivitas Intervensi
 Batasan karakteristik :  Tujuan : Klien mampu 4310 terapi aktivitas
melakukan aktivitas- Pertimbangkan
- Dispnea setelah
seperti biasanya tanpa kemampuan klien dalam
beraktivitas
adanya suatu berpartisipasi melalui
- Keletihan gangguan aktivitas fit spesifik

 Kriteria hasil : - Bantu klien untuk memilih

aktivitas dan pencapaian
tujuan melalui aktivitas
yang konsisten dengan
kemampuan fisik fisiologi
dan sosial

- Bantu klien dan keluarga

untuk mengindentifikasi
 kelemahan dalam level
aktivitas tertentu

- Bantu klien dan keluarga

untuk beradaptasi dengan
lingkungan pada saat
mengakomodasi aktivitas
yang diinginkan

- Bantu klien untuk

meningkatrkan motivasi di
dan penguatan

5 Domain : 4 Domain : 4 Domain : 4

Class : 1 Class : 1 Class : 1
Diagnose : Insomnia Outcome : Tidur (0004) Intervensi :
(00095)  Tujuan : Klien mampu 6482 : Manajemen
 Batasan karakteristik : mempertahankan lingkungan : Kenyamanan
kubutuhan tidur - Hindari gangguan yang
- Gangguan status
tidak perlu dan berikan
kesehatan  Kriteria hasil :
waktu untuk istirahat
- Perubahan 000403 : Pola tidur - Ciptakan lingkungan yang
konsentrasi yang tercukupi tenang dan nyaman
000425 : Nyeri tidak - Sediakan lingkungan yang
- Perubahan mood
lagi dirasakan / aman dan bersih
 Data subjektif : berkurang - Posisikan pasien utnuk
- Klien mengeluh rasa memfasilitasi kenyamanan
nyeri (sokong dengan bantal,
imobilisasi bagian tubuh
- Klien mengatakan
yang nyeri)
tidak nyaman yang - Berikan sumber-sumber
sangat mengganggu di edukasi yang relevan dan
daerah sekitar dada
berguna mengenai
- Klien mengeluh manjemen penyakit dan
insomnia cedera pasien keluarga
yang sesuai
 Data objektif : -
 0840 : Pengaturan posisi
- Berikan matras yang
lembut
- Dorong pasien untuk
terlibat dalam perubahan
posisi
- Monitor status oksigenasi
(pasien sebelum dan
setelah perubahan posisi)
- Jangan menempatkan
pasien pada posisi yang
bias meningkatkan nyeri
- Tinggikan kepala tempat
tidur

1850 : Peningkatan tidur

- Tentukan pola
tidur/aktivitas pasien
- Jelaskan pentingnya tidur
yang cukup selama
penyakit
- Monitor pola tidur pasien
dan catat kondisi fisik
(misalnya
nyeri/ketidaknyamanan)
keadaan yang
mengganggu tidur
- Sesuaikan lingkungan
(misalnya cahaya,
kebisingan, kasur dan
tempat tidur) untuk
meningkatkan tidur
- Diskusikan dengan pasien
dan keluarga mengenai
 teknik untuk meningkatkan
tidur
- Berikan pamphlet
dengan informasi
mengenai teknik untuk
meningkatkan tidur.

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal
(aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.
Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana prahospital pada
pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

2. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi.
3. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan
perawat yang terlatih.
4. Melakukan terapi perfusi.

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah
Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan.
Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan
mengenai pentingnya tatalaksana dini.
Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih
untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab
pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan.
Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan
dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer). Implementasi strategi ini
bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. Sasaran adalah waktu
iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran
waktu iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:

1. JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memennuhi syarat tetapi,
fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba.
2. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah
sakit yang tak tersedia sarana PCI, hospital door-needle time harus dalam 30 menit untuk pasien yang
mempunyai indikasi fibrinolitik.
3. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah
sakit dengan sarana PCI, hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit.

2.7 Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah
serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan dengan
kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa semua pasien yang
menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan terapi jangka panjang dengan
obat-obatan seperti:
ASPIRIN®
clopidrogel
statin (cholesterol lowering) drugs
beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung)
ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)
 Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas,
biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG
ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara
terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.

F. PENATALAKSANAAN
a. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
 Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan
norepinefrin.
 Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin
dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
 Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan
dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
 Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan pada
pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36
jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam
syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
 Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang
tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
 Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila
sarana tersedia.
b. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan
yang berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda
hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan:
 Pertahankan preload ventrikel kanan.
 Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya 200ml/jam
(terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).
 Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
 Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung
sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon
dengan atropin.
 Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.
 Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.
 Pompa balon intra-aortik.
 Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
 Penghambat ACE
 Reporfusi
 Obat trombolitik
 Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
 Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit
multivesel).
c. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat
terjadi tampa tanda bahaya arid mia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
 Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau
menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock
unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan
shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.
 Takikardia vebtrikel (VT) monom orfik, menetap yang diikuti dengan angina ,
edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan
shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal
gagal.
 Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan
hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
 Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit
sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya
dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
 Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan
1 mg/kg/jam.
 Amiodaron: 150mg infus sela ma 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit,
dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus
pemeliharaan 0,5 mg/menit.
 Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya).
d. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel
 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock
unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock
kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock
elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan
pengulangan shock unsynchoronized. (klas Iia)