LAPORAN PENDAHULUAN
STEMI
I. KONSEP MEDIS
A. Anatomi Fisiologi Jantung
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-
paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan: pericardium viceralis
dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan: epikardium,
miokardium dan endokardium.
Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu
annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini. Katub jantung
berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua
jenis katub: katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan katub
semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang
bersangkutan.
Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan
ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan
sinkron, serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam
miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Page 1
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot
jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan
nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf
otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan
bekerja bertolak belakang.
B. Definisi
1. Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung (Arif Mansoer, 2009).
2. Infark miokard akut adalah nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya
suplai darah kebagian otot tersebut karena oklusi atau thrombosis arteria
koronaria, dapat juga karena syok atau anemia akut.
3. IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya
(Sudoyo, 2006).
4. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun
di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan
enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
5. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak
dapat nutrisi-oksigen dan mati.
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ST elevasi
myocard infark (STEMI) adalah nekrosis miokardium akibat berkurangnya aliran
keotot jantung yang menyebabkan gelombang ST mengalami gangguan pada
sadapan EKG.
Page 2
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Page 3
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
C. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Menurut Kasuari, 2002
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis
Spasme
Arteritis
Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
Insufisiensi
Faktor darah :
Page 4
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
Aktifitas berlebihan
Emosi
Hypertiroidisme
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah
Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
Hereditas
D. Patofisiologi
Page 5
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
E. Manifestasi Klinis
Page 6
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung.
Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark
miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes
militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada
keluarga.
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat
dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau
yang salah dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Gejala
ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut:
a. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir.
c. Penjalaran ke : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas
dan lemas.
Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli
paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada
tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai
pada diabetes militus dan usia lanjut.
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat
Page 7
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Page 8
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Page 9
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 : Tidak mengalami nyeri
1 : Nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 : Nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk
kepala dan lainnya.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana
pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
1. Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dilakukan
secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal. Pada pasien dengan elevasi ST
dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin
2. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
a. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
b. Creatinin Kinase (CK) : Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
Page
10
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
H. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG :
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
3. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
4. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi
5. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
6. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis
7. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI
8. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler
Page
11
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup
10. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi) Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi
11. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah
I. Penatalaksanaan
a. Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari
evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus
berkembang ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).
b. Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri
dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan,
pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang
dan tatalaksana komplikasi IMA. Prognosis STEMI sebagian besar
tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal
(aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian
di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.
c. Tatalaksana Umum
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain
Page
12
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
J. Komplikasi STEMI
1. Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk,
ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.
Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun
pasca infark.
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian
di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
Page
13
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari
infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki
basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen
sering dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding
vebtrikel. Penatalaksanaan: operasi.
K. Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam
bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang
ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini
penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan
terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti:
1. ASPIRIN®
2. clopidrogel
3. statin (cholesterol lowering) drugs
4. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi
otot jantung)
5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)
Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa
sakit dada yang khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan
jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung
mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara terbaik untuk menangani
serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.
Tanda:
o Takikardi, dispnea pada waktu istirahat/aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala:
o Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
diabetes mellitus.
Tanda:
o TD: dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri.
o Nadi: dapat normal; penuh/tak kuat, lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
o Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra S3/S3 mungkin menunjukkan
gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel
o Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papiler.
o Friksi: dicurigai perikarditis
Page
15
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Tanda:
o Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
d. Eliminasi:
Tanda:
o Normal atau bunyi usus menurun
e. Makanan/cairan
Gejala:
o Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
o Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkringat
o Muntah
f. Higiene:
o Gejala/tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala:
o Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
Tanda:
o Perubahan mental
o Kelemahan
h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
Page
16
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
i. Pernapasan
Gejala:
o Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal.
Tanda:
o Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat.
j. Interaksi social
Gejala:
Page
17
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
o Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer
o Penggunaan tembakau.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
3. Risiko perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah, misalnya
vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli
4. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.
5. Risiko kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan
natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
Page
18
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
C. Perencanaan Keperawatan
a. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
Kriteria :
Nyeri dada hilang/terkontrol
Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi :
1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi
dan faktor yang mempengaruhinya.
R/: Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi kardiak.
R/: Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga
dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung.
3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
R/: Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
R/: Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi kerusakan
jaringan otot jantung yang lebih lanjut
5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman
R/: Menurunkan rangsang eksternal
Page
19
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Page
20
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Page
21
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Intervensi :
1. Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba
R/: Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung
2. Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba kekuatan nadi
perifer
R/: Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
3. Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema
R/: Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam
4. Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif
R/: Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan risiko tromboflebitis
5. Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine
R/: Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume
sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ
6. Pantau laboratorium GDA, kreatinin, elektrolit
R/: Indikator dari perfusi atau fungsi organ
7. Beri obat sesuai indikasi
a) Heparin Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan
trombus mural
b) Cimetidine untuk Menetralkan asam lambung dan iritasi gaster
d. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.
Tujuan : Penghilangan kecemasan.
Intervensi :
1. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping
R/: Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara
umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan.
2. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.
Page
22
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
e. Risiko kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan
natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma.
Kriteria hasil :
Mempertahankan keseimbangan cairan spt dibuktikan oleh TD
dalam batas normal.
Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.
Page
23
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Page
24
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
D. Evaluasi
Page
25
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
Page
26
Lontara 1
Bawah STEMI – ST Elevasi Infark Miokard
Depan
DAFTAR PUSTAKA
1. http://sinau-biologi.blogspot.com/2009/04/anatomi-jantung-manusia.html
Medika
3. Soeparman & Waspadji, 1999, Ilmu penyakit Dalam Jilid II, FK UI, Jakarta
4. http://sinau-biologi.blogspot.com/2009/04/anatomi-jantung-manusia.html
6. http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-manusia.html
9. Sylvana, Fransisca dan Gabriela Da. 2005.Infark Miokard Akut. Skripsi tidak
diterbitkan. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.
Page
27