GAGAL JANTUNG, ARITMIA, ANGINA,

DAN DISLIPIDEMIA

Kelompok 5
 KELAS : 2A

NABILA MUSLIHAH NASRUN (754840122019)

YAYU WAHYUNI KAHARU (754840122034)
SRI RAHMULIA KADIR (754840122031)
REYNALDI A.MUKMIN (754840122026)
 DEFINISI DAN KLASIFIKASI
ARITMIA ATAU DISRITMIA ADALAH PERUBAHAN PADA FREKUENSI
DAN IRAMA JANTUNG YANG DISEBABKAN OLEH KONDUKSI
ELEKTROLIT ABNORMAL ATAU OTOMATIS (DOENGES, 1999).
Aritmia dapat digolongkan menjadi :
1. Gangguan pembentukan impuls
a. Pada Nodus Sinoatrial
Sinus bradikardia, adalah gangguan irama jantung yang ditandai dengan frekuensi denyut jantung kurang
dari 60 kali per menit. Pada orang dewasa, denyut jantung normal adalah 60–100 kali per menit. Bradikardia
dapat dianggap normal, seperti pada atlet yang terlatih.
Sinus takikardia adalah salah satu jenis detak jantung cepat. Ini adalah reaksi umum terhadap hal-hal
seperti stres, olahraga intens, atau dehidrasi.
Sinus aritmia adalah kondisi yang ditandai dengan perubahan irama jantung menjadi lebih cepat atau lebih
lambat. Kondisi ini umumnya tidak berbahaya dan bukan pula tanda adanya gangguan serius pada jantung.
Henti sinus adalah terhentinya aktivitas nodus sinus dalam waktu singkat. Meskipun henti sinus umumnya
digambarkan sebagai jeda dalam ritme sinus yang berlangsung selama lebih dari dua interval RR normal,
hal ini juga dapat terlihat pada aritmia sinus yang parah. Akibatnya, ada “zona abu-abu” antara aritmia
sinus parah dan henti sinus pada anjing.
 GOLONGAN ARITMIA

b. Pada atrium
Ekstrasistol adalah denyut jantung prematur sebelum denyut jantung kembali normal.
Takikardia atrium fokal adalah aritmia dengan impuls listrik yang berasal dan terbatas di dalam atrium.
Takikardia fokal biasanya terjadi ketika kebutuhan metabolik meningkat dan stres, seperti infeksi, hipoksia, dll.
Flutter atrium adalah Kondisi ketika bilik atas jantung (atrium) berdetak terlalu cepat. Kontraksi cepat pada bilik
atas jantung dapat menyebar ke bilik bawah, mengakibatkan detak jantung yang cepat.
Fibrilasi atrial adalah Denyut jantung tidak teratur dan sering kali cepat yang umumnya menyebabkan aliran
darah tidak lancar. Bilik atas jantung (atrium) tidak bekerja sama dengan bilik bawah (ventrikel).
c. Pada penghubung AV Node
Ekstrasistol ventrikel atau ventricular extrasystole merupakan salah satu aritmia ventrikel yang ditandai dengan
adanya kompleks QRS abnormal yang muncul lebih awal (prematur) dibandingkan ritme sinus normal.
Ekstrasistol ini tidak didahului oleh adanya aktivitas atrial (gelombang P).
Takikardia masuk kembali nodal atrioventrikular (AV) adalah salah satu contoh takikadia supraventrikular.
Takikardia supraventrikular adalah detak jantung yang cepat yang terjadi ketika impuls listrik normal jantung
terganggu.
 GOLONGAN ARITMIA
d. Pada ventrikel
Ekstrasistol ventrikel atau ventricular extrasystole merupakan salah satu aritmia ventrikel yang ditandai
dengan adanya kompleks QRS abnormal yang muncul lebih awal (prematur) dibandingkan ritme sinus
normal. Ekstrasistol ini tidak didahului oleh adanya aktivitas atrial (gelombang P).
Sebuah kondisi ketika bilik bawah jantung (ventrikel) berdenyut sangat cepat. Takikardia ventrikel
terjadi karena ada masalah dengan impuls listrik jantung. Kondisi ini dapat berkembang sebagai
komplikasi serangan jantung atau dapat terjadi pada orang dengan kondisi tertentu, seperti penyakit
katup jantung.
Flutter ventrikel adalah aritmia , lebih khusus lagi takikardia yang mempengaruhi ventrikel dengan
kecepatan lebih dari 250-350 denyut/menit, dan salah satu yang paling tidak dapat dibedakan. Hal ini
ditandai pada EKG dengan bentuk gelombang sinusoidal tanpa definisi jelas dari gelombang QRS dan T.
2. Gangguan panghantaran impuls
a. Blok sino-atrial
b. Blok sino-ventrikular
c. Blok intraventrikular
MEKANISME TERJADINYA
PENYAKIT ARITMIA
 MEKANISME TERJADINYA
PENYAKIT ARITMIA
1. Gangguan Pembentukan Impuls
Gangguan pembentukan impuls dalam patofisiologi aritmia dapat berupa otomatisasi dan afterdepolarization. Otomatisasi merupakan
inisiasi impuls oleh serabut secara spontan tanpa adanya stimulasi. Gangguan ini ditandai oleh gangguan pada pelepasan impuls dari
pacemaker normal pada nodus SA (terlalu cepat atau terlalu lambat) maupun adanya pelepasan impuls dari pacemaker di luar lokasi
normal (ektopik). Adapun pada kondisi normal, impuls dari pacemaker ektopik ini biasanya dapat ditekan oleh overdrive suppression dari
nodus SA. Namun, bila supresii ini tidak terjadi, maka impuls dari pacemaker ektopik akan mengambil alih pembentukan impuls dan
menyebabkan terjadinya aritmia.
Afterdepolarization merupakan depolarisasi yang mengikuti potensial aksi jantung yang dapat terbagi menjadi dua, yaitu early
afterdepolarization (EAD) dan delayed afterdepolarization (DAD). EAD muncul dan mengganggu repolarisasi pada fase 2 atau fase 3
potensial aksi jantung, sedangkan DAD muncul setelah repolarisasi. Ketika afterdepolarization terjadi hingga mencapai potensi threshold,
maka dapat menyebabkan triggered-activity yang mengakibatkan kondisi ekstrasistol.
2. Gangguan Konduksi Impuls
Konduksi impuls merupakan proses mengalirnya impuls yang menyebabkan denyut pada otot jantung. Gangguan pada konduksi impuls
dapat berupa blok konduksi. Blok konduksi sendiri dapat atau tanpa disertai dengan reentry. Pada bradiaritmia, gangguan konduksi
impuls dapat disebabkan oleh adanya blok maupun slow escape rhythm. Pada takiaritmia, gangguan konduksi impus dapat disebabkan
oleh blok dengan reeentry. Reentry sendiri merupakan kondisi di mana impuls menyebar ke area yang telah mengalami repolarisasi dan
depolarisasi. Hal ini menyebabkan pergerakan sirkular impuls. Kondisi reentry dapat disebabkan oleh adanya dua jalur konduksi
fungsional, blok pada salah satu jalur konduksi yang bersifat unidirectional, hingga konduksi yang berjalan lambat pada jalur yang tidak
terblok.
 GEJALA ARITMIA

• Hilangnya kesadaran secara tiba-tiba

• Kesulitan bernapas
• Sakit kepala
• Sakit pada bagian dada yang terasa seperti tertusuk,
perih, dan tertekan
• Badan terasa tidak bertenaga atau mudah lelah
• Jantung berdetak lebih lambat dari detak jantung
normal (bradikardia)
• Jantung berdetak sangat cepat melebihi detak
jantung normal atau lebih dari 100 kali per menit
(takikardia)
 DIAGNOSA
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
irama
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antar suplai dan kebutuhan oksigen.
c. Penurunan fungsi perifer yang berhubungan dengan
menurunnya curah jantung
d. Ansictas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian.
e. Defisit Pengetahuan berhubungan dengan kurangnnya informasi.

Diagnosis Penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG)
2. Pemeriksaan Laboratorium
3. Echocardiography
4. Tes Stres EKG
5. Holter Monitoring
 ANGINA
Angina secara klinis adalah keadaan iskemia miokard yang
disebabkan oleh kurangnya suplai oksigen ke sel-sel otot jantung
(miokard ) karena adanya penyumbatan atau penyempitan arteri
koroner, peningkatan beban kerja jantung, dan menurunnya
kemampuan darah mengikat oksigen.
 KLASIFIKASI PENYAKIT
JANTUNG KORONER

1.Angina Pectoris atau Stable Angina 2.Angina Tidak Stabil atau Unstable Angina

Angina pectoris atau Stable Angina merupakan

jenis penyakit jantung yang paling ringan yang
Definisi dari angina tidak stabil kurang
disebabkan karena adanya ketidakseimbangan lebih sama dengan angina pectoris hanya
suplai darah dengan kebutuhan otot jantung yang saja yang membedakan yaitu derajat
sifatnya hanya sementara. Penyebab dari
sakitnya lebih berat, waktu kemunculan
gangguan suplai darh tersebut karena terjadinya
penyempitan pembuluh darah koroner yang angina tidak stabil bisa kapan saja dan
dikarenakan terjadinya proses arthersklerosis pada intensitas keluhan yang lebih lama.
pembuluh koroner, sehingga terjadi hambatan
pada aliran darah tetapi tidak total.
3.Prinzmetal Angina
Prinzmetal Angina merupakan gangguan yang
terjadi karena adanya sumbatan secara komplit
disebabkan karena adanya spasm pada
pembuluh darah koroner. Jika dalam waktu 20
menit tidak segera ditangani maka dapat
menyebabkan injury pada sel-sel otot jantung.
4.Infark Miokard Akut
Infark miokard akut di bagi menjadi 2 yaitu:
a. ST Segmen Elevasi Myocardial Infraction (STEMI)ST Segmen Elevasi
Myocardial Infraction (STEMI)disebabkan karena adanya sumbatan
total pada pembuluh darah koroner yang dapat menyebabkan injury
pada sel sel otot jantung bahkan sampai 2 darip47oto jantung bagian
luar. Tanda dari STEMI yaiu adanya kenaikan enzim pada jantung
(CKMB atau troponin).
b. Non ST Segmen Elevasi Myocardial Infraction (NSTEMI)
Pada Non ST Segmen Elevasi Myocardial Infraction (NSTEMI) sudah
terjadi injury ada sel sel otot jantung. NSTEMI terjadi pada saat angina
pectoris atau angina tidak stabi tidak dideteksi secara dini maupun
tidak ditangani dengan tepat. Keluhan yan dialami kurang lebih sama
dengan angina tidak stabil.
 GEJALA KLINIS

Sakit dada (retrosternal yang menjalar ke lengan

kiri, leher, dan rahang). Sakit sering timbul pada
kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul
spontan pada waktu istirahat.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG ANGINA

1. EKG
Tes dan prosedur diagnostik digunakan untuk menegakan data yag diperoleh dari riwayat
dan pemeriksaan fisik yaitu Elektrokardiografi ( EKG ). Pada pasien penyakit jantung
terutama penyakit jantung koroner (iskemik) dalam intoleransi aktivitas sangat penting
dilakukan pemeriksaan EKG karena dapat mengetahui adanya perubahan atau kelainan-
kelianan dari irama jantung (aritmia) pada jantung danuntuk menunjukan adanya iskemia
yang terjadi (Ruhyanudin, 2007).
2. Foto rontgen dada
Foto rontgen dada menunjukan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi
dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya klasifikasi
arkus aorta (Kasron, 2016).
 MEKANISME ANGINA

Angina suatu keadaan iskemia miokard

yang disebabkan oleh kurangnya suplai
oksigen ke sel-sel otot jantung (miokard )
karena adanya penyumbatan atau
penyempitan arteri koroner, peningkatan
beban kerja jantung, dan menurunnya
kemampuan darah mengikat oksigen.
 GAGAL JANTUNG

Gagal jantung, sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi
kanan (Brunner & Suddarth, 2017).
 GOLONGAN DAN GEJALA GAGAL
JANTUNG
.Ada dua tipe gagal jantung, yaitu kiro dan
kanan. Biasanya pengidap gagal jantung kin
akan mengalami gejala-gejala seperti sesak Gejala Gagal Jantung Sesak napas, terutama semakin
napas dan tubuh terasa lemah, sedangkan memberat dengan aktivitas, seperti berjalan atau naik
gagal jantung kanan ditandai dengan adanya tangga atau tidur telentang datar. Tubuh terasa sangat
pembengkakan pada anggota gerak tubuh, lernas atau lelah hingga tidak mampu untuk melakukan
seperti lengan dan tungkai. Berbeda dengan aktivitas harian. Terjadi pembengkakan di area kak,
serangan jantung yang terjadi secara tiba- tiba, termasuk telapak kaki dan pergelangan kaki (ederma).
gagal jantung merupakan penyakit yang
tumbuh secara bertahap.
 DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG
Diagnosis gagal jantung dapat dilakukan dengan dengan pemeriksaan fisik dan penunjang. Gejala yang didapatkan pada
pasien dengan gagal jantung antara lain sesak nafas, Edema paru, peningkatan JVP , hepatomegali , edema tungkai.

Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila
gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh
efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk
gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat
disinggirkan.
Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi
tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra
yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional
penyakit jantung koroner
MEKANISME GAGAL
JANTUNG
 MEKANISME GAGAL
JANTUNG
Terjadinya gagal jantung diawali dengan adanya kerusakan pada
jantung atau miokardium. Hal tersebut akan menyebabkan menurunnya
curah jantung. Bila curah jantung tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme, maka jantung akan memberikan respon
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi jantung agar
tetap dapat memompa darah secara adekuat. Bila mekanisme tersebut
telah secara maksimal digunakan dan curah jantung normal tetap tidak
terpenuhi, maka setelah akan Itu timbul gejala gagal jantung. Terdapat
tiga mekanisme primer yang dapat dilihat dalam respon kompensatorik,
yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya. beban
awal akibat aktivasi Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS), dan
hipertrofi ventrikel.
 DISLIPIDEMIA

Dislipidemia adalah
terganggunya
metabolisme lipid akibat
interaksi faktor genetik
dan faktor lingkungan
berupa peningkatan
kadar kolesterol total.
 GOLONGAN DAN GEJALA
DISLIPIDEMIA

Dislipidemia primer diturunkan dari

orang tua ke anak, sedangkan
dislipidemia sekunder disebabkan
oleh gaya hidup yang kurang sehat
stau penyakit tertentu tu misalnya
sindroma nefrotik atau hipotiroid
Dislipidemia adalah kondisi yang tidak menimbulkan
gejala pasti. Oleh sebab itu, cara terbaik untuk
mengetahui kadar HDL, LDL, dan trigliserida di dalam
darah adalah dengan menjalani tes darah profil lemak.
Namun, pada beberapa kasus, dislipidemia parah dapat
menimbulkan gejala berupa kemunculan benjolan
kuning di sekitar mata dan kelopak mata (xanthelasma).

Beberapa kebiasaan yang dapat

meningkatkan risiko dislipidemia
adalah: Jarang berolahraga. Sering
mengonsumsi alkohol.
 MEKANISME DISLIPIDEMIA

Mekanisme terjadinya hiperkolesterolemia adalah lemak

yang berasal dari makanan akan mengalami proses
pencernaan di dalam usus menjadi asam lemak bebas,
trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol. Kemudian diserap
dalam bentuk kilomikron. Sisa pemecahan kilomikron
beredar menuju hati dan dipilah-pilah menjadi kolesterol.
Sebagian kolesterol dibuang ke empedu sebagai asam
empedu dan sebagian lagi bersama dengan trigliserida akan
bersekutu dengan protein (apoprotein) dan membentuk
VLDL, selanjutnya akan dipecah oleh enzim lipoprotein
menjadi IDL yang tidak dapat bertahan selama 2-6 jam
karena langsung akan diubah menjadi LDL (Gyuton & Hall,
2012).
TERIMA KASIH