Ventrikel Takikardi tanpa Nadi

Oleh:

dr. Muhammad Hagi

Dokter Internsip

Pendamping:

dr. Dessy Rahmawati

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA PADANG PANJANG

PERIODE AGUSTUS 2020

 BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan
distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung
diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan
irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel
fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Jenis gangguan irama jantung lainnya
yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi
bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di
Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada
populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang
paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian
mendadak.1

Ventrikel Takikardi (VT) adalah gangguan irama jantung yang cepat lebih dari 100 atau
120 denyut/menit, dengan 3 atau lebih denyut tidak teratur berturut-turut. Penyakit takikardi
ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal dari ventrikel (kiri
atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang. Dari rekaman
EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar (> 0,12 detik). Pengenalan VT menjadi
penting dalam keadaan kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi
etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara
definitif dengan ablasi kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta
memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi untuk terjadinya
kematian mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.2

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Ventrikel Takikardi (VT) didefinisikan sebagai tiga atau lebih denyut ventrikel berturut-
turut yang terjadi lebih dari 100 denyut/menit. Dan juga adanya kompleks abnormal dan durasi
yang lebih panjang dari 120 ms. VT yang berlangsung lebih dari 30 senconds disebut dengan VT
sustained sedangkan VT yang berlangsung kurang dari 30 detik disebut VT nonsustained.3

Ventricular tachycardia (VT) dapat diklasifikasikan menurut durasi, morfologi, dan efek
hemodinamik. VT nonsustained berakhir secara spontan tanpa mempengaruhi hemodinamik. VT
sustained adalah VT yang berlangsung lebih dari 30 detik dan / atau membutuhkan intervensi
untuk penghentian atau mengakibatkan perubahan hemodinamik berat atau sinkop. Takikardia
ventrikel digambarkan sebagai monomorphic ketika setiap kompleks QRS sama dengan
kompleks QRS berikutnya. Ketika gelombang kompleks QRS selama takikardia jenisnya
bervariasi, maka diklasifikasikan sebagai VT jenis polimorfik. Torsades de pointes adalah bentuk
VT polimorfik yang sering dikaitkan dengan QT interval yang berkepanjangan.4

2. Etiologi

Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :

- Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya

peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal
ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls
- Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi
miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai
oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat
pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran
impuls.
- Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia
bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih

3
 akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.
- Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan
potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan
terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya
potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu
terjadinya gangguan irama jantung.
- Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau
menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion
kalium.
- Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat
menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.
- Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi
proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang
juga berpengaruh pada jantung.
- Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak
dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus
ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga
menimbulkan impuls tersendiri.
- Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan
dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan
menimbulkan gangguan irama jantung.
- Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung
akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu1.

Meskipun biasanya VT ini berhubungan dengan penyakit jantung struktural, namun pada
beberapa keadaan VT dapat terjadi tanpa ada kelainan jantung yang mendasarinya. Penyakit
jantung iskemik adalah penyebab paling umum dari aritmia ventrikel. Iskemia koroner akut
merupakan penyebab VT polimorfik atau fibrilasi ventrikel (VF) dan mungkin adalah penyebab
paling umum dari terjadinya kematian mendadak. Selama akut iskemia, terjadi kebocoran kalium
menyebabkan peningkatan kalium di intraseluler yang akan mendepolarisasi miosit. Depolarisasi

4
ini menyebabkan terjadinya perbedaan konduksi listrik.4

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada
jantung, yang meliputi:

• Penyakit jantung koroner

• Kardiomiopati
• Prolaps katup mitral
• Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah:

• Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)
• Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia
• Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4

3. Patofisiologi5

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

▪ Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan infark
miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus
adrenergic yang tinggi
▪ Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh
kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut
yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi
keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini sudah terbentuk
maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak.
▪ Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.

5
4. Tanda dan Gejala2,5

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak dari
gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu, angina,
hipotensi, oliguria, dan sinkop. Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak
menunjukkan gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat
terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.

Gejala dari VT meliputi berikut ini:

a. Jantung berdebar
b. Sinkop
c. Sakit dada
d. Gelisah

Selama terjadinya VT, dapat diamati hal-hal berikut ini yaitu:

a. Hipotensi
b. Takipnea
c. Tanda-tanda perfusi berkurang, termasuk penurunan kesadaran, pucat, dan diaphoresis
(berkeringat)
d. Tekanan vena jugularis meningkat
e. Keadaan ventrikular takikardi juga dapat mengakibatkan kematian mendadak bila pasien
datang dengan keadaan sinkop.

5. Klasifikasi5

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :

• VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya
disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan
teknik ablasi kateter.

6
♦ VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan

menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya
VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

a. VT idiopatik

- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien

umumnya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh stres, emosi dan aktivitas
fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar,

7
 morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS kearah
inferior atau normal.
- Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan
takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan
sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan
pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pda VT jenis
lain, obat ini adalah kontraindikasi
Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh latihan/exercise maka bisa juga diberikan
beta blocker. Bila pasien masih bergejala maka dapat diberikan terapi definitive dengan
ablasi kateter

- VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi fasikular karena
adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi.
Umumnya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardia
dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis superior.
Kompleks QRS tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan septum (lokasi
jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil, adenosi, propanolol.
Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

b. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

- Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien
kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia). Secara klinis, VT jenis ini berbahaya
sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan
melakukan ablasi kateter
- Arrhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD): kelainan ini sangat jarang, biasanya
diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan paru
pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS dengan morfologi
blok berkas. Tatalaksana jenis VT ini adalah Implantable Cardioverter Defibrilator (ICD)
yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
- VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut.

8
 Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian
jantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut
disekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar
peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi
menjadi FV dan kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan
obat-obatan.

6. Diagnosis

Diagnosis ventrikel takikardia (VT) dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan

elektrokardiogram (EKG). Kriteria untuk mendiagnosa takikardi ventrikel adalah sebagai
berikut, (1) disosiasi berkas HIS dari QRS complex selama takikardi, (2) aktivasi ventrikel lokal
selama takikardi sebelum kompleks QRS dan berkas HIS, (3) aktivasi HIS-ventrikular (HV)
takikardi lebih pendek dari yang di irama sinus, dan (4) jika morfologi takikardia adalah mirip
dengan yang di irama sinus, irama supraventricular akan konsisten dengan pergeseran pola
aktivasi dari berkas HIS.6

Elektrokardiografi (EKG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis VT. Pada pasien yang
hemodinamik tidak stabil atau tidak sadar, maka penegakan diagnosis VT ditegakkan
berdasarkan dari hasil temuan fisik dan EKG yang kemudian disusul dengan tindakan Advance
Cardiac Life Support (ACLS). Pemeriksaan laboratorium ditunda untuk sementara sampai
keadaan pasien stabil dan ritme EKG menjadi irama sinus.

♦ Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). Pedoman umum yang berlaku
adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya
bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas
cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s
karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi

9
 normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel
kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle branch
block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok
berkas cabang kanan (Right bundle branch block morphology).

♦ Laju dan irama

Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir
teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama yang tidak teratur
maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

♦ Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal focus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke
kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posisi -210
derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia
sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel.
Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke
arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB
mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflowTrack.

♦ Disosiasi antara atrium dan ventrikel

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan
dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan
kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV
belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya
variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.

10
 ♦ Capture beat dan fusion beat

Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat

mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan
kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut
capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel
melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat
dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT.

♦ Konfigurasi kompleks QRS

Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong
diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif
menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative
kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari dinding anterior
ventrikel.

Dalam pemeriksaan laboratorium yang penting untuk dinilai adalah menilai elektrolit serum
yaitu kalisum, magnesium dan phospat. Pada keadaan hipokalemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia dapat mempengaruhi terjadinya ventricular takikardi monomorphic. Selain
elektrolit juga dapat dilakukan pemeriksaan terhadap kadar serum troponin jantung I atau T atau
penanda jantung lainnya (untuk mengevaluasi iskemia atau infark miokard).2

7. Diagnosis Banding8

a. Takikardia supraventrikel (SVT)

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur
konduksi normal sehingga kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat
terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya
perbedaan masa refrakter diantara keduanya. Kedaan ini yang disebut konduksi aberans.
Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan
LBBB atau RBBB biasa. Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi

11
 normal dari atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel
diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas
dini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar. Bila pada keadaan
irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang maka saat timbul SVT
kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pada keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat
penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia.

b. Fibrilasi Ventrikel (VF)

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang

ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit
dikenali. VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab utama VF
adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat,
gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah
satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom
Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal
natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi
Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus
ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3. VF
akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan
mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia
ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi.

12
Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit
dideterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal
yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan
obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.c. Torsades De Pointes
(TDP)

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik)
adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk
dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat). Penyebab t

ersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-

obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT
panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada. Tatalaksana TDP
adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaan
bradikardia), dan obat penyerta beta.

13
14
15
8. Penatalaksanaan

Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan untuk:1

- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
- Mencegah terbentuknya bekuan darah.
Ventrikular takikardi sangat berbahaya dan jika dibiarkan terus menerus, akan
mengakibatkan henti jantung. Oleh karena itu pengobatan harus cepat. Sifat pengobatan
tergantung pada keadaan klinis pasien, yaitu:3
- Pasien sadar dengan episode intermiten VT, maka penatalaksanaannya harus dengan
menggunakan obat-obatan.
- Pasien sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu (disinkronkan) dengan
menggunakan arus searah (DC) kardioversi dibawah anestesi umum.
- Pasien terganggu dan tidak sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu
(disinkronkan) dengan DC kardioversi sesuai dengan pedoman ACLS.

♦ Penatalaksanaan pada keadaan akut9

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian

obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokainamid. Amiodaron dan
prokainamid lebih unggul daripada lidokain. Amiodaron dapat diberikan dengan dosis
pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan
infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan (maintenance) 0,5 mg/
menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang
dapat dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J). Dalam tatalaksana akut perlu dicari
faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan
asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dan
gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

♦ Penatalaksanaan jangka panjang9

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien

16
 dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan beta blocker. Bila tidak efektif maka
dapat diberikan sotalol dan amiodaron. Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan
penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan
tidak dapat dihilangkan dengan menggunakan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam
menurunkan mortalitas. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang
berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

9. Pencegahan

Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi, pasien

harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika tidak efektif harus
diberikan suplemen dengan kuinidin 200 - 600 mg peroral 3-5 kali/hari, atau prokainamid
250-500 mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain
dosis besar selama periode yang lama karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan
euforia.5

10. Prognosis5

Ventrikel takikardi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-

gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting.
Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk. Pada penyakit
ventrikular takikardi idiopatik prognosis nya tidak terlalu parah dibandingkan dengan ventrikular
takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-iskemik karena dapat
menyebabkan henti jantung

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of the

2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5

2. Steven J Compton. Ventricular Tachycardia. emedicinemedscape. 2014:1-11.

3. Baliga R, Becker D, Corteville D, Nauss MD, Siva A, Noble M. Crash Course :

Cardiology. Elsevier. 2005.

4. Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death. Mayo

Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97.

5. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.

Jakarta:Interna publishing; 1623-9.

6. Guo H, Hecker S, Levy S, Olshansky B. Ventricular tachycardia with QRS configuration

similar to that in sinus rhythm and a myocardial origin: differential diagnosis with bundle

branch reentry. Europace 2001(3):115–23.

7. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston:

Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.

8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.

9. Dancy M. Diagnosis and Management of Ventricular Tachycardia. Postgrad Med Journal.

1992;68:406-14.

18
 BORANG PORTOFOLIO

Nama Peserta: dr. Muhammad Hagi

Nama Wahana: RSUD Padang Panjang
Topik: Ventrikel Takikardi tanpa Nadi
Tanggal (kasus): 28 Agustus 2020
Nama Pasien: Ny. FA No. RM: 135089
Tanggal Presentasi: Nama Pendamping: dr. Dessy Rahmawati
Obyektif Presentasi:
oKeilmuan o Keterampilan oPenyegaran oTinjauan Pustaka
oDiagnostik o Manajemen oMasalah oIstimewa
oNeonatus oBayi oAnak o Remaja oDewasa oLansia o Bumil
oDeskripsi : Pasien datang dengan keluhan utama muntah darah sebanyak 2 kali sejaak 0.5
jam SMRS
oTujuan : Menegakkan diagnosis, penatalaksanaan
Bahan bahasan: o Tinjauan Pustaka o Riset o Kasus o Audit
Cara membahas: o Diskusi o Presentasi dan diskusi o Email o Pos
Data pasien: Nama:Ny. FA Nomor Registrasi: 135089
Nama klinik: RSUD Padang Telp: - Tedaftar sejak: 28 Agustus
Panjang 2020
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/gambaran klinis: Ventrikel Takikardi tanpa Nadi
2. Riwayat pengobatan
Kontrol rutin hipertensi ke dr ginanjar sp.jp
3. Riwayat kesehatan
Pasien kontrol teratur ke Poli Jantung

19
4. Riwayat keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita keluhan seperti pasien
5. Riwayat pekerjaan

Pasien seorang petani dengan aktivitas fisik sedang

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (rumah, lingkungan, pekerjaan)

Tinggal bersama anak dan cucu

Daftar Pustaka
1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of
the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5
2. Steven J Compton. Ventricular Tachycardia. emedicinemedscape. 2014:1-11.
3. Baliga R, Becker D, Corteville D, Nauss MD, Siva A, Noble M. Crash Course :
Cardiology. Elsevier. 2005.
4. Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death. Mayo
Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97.
5. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Interna publishing; 1623-9.
6. Guo H, Hecker S, Levy S, Olshansky B. Ventricular tachycardia with QRS
configuration similar to that in sinus rhythm and a myocardial origin: differential
diagnosis with bundle branch reentry. Europace 2001(3):115–23.
7. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston:
Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.
9. Dancy M. Diagnosis and Management of Ventricular Tachycardia. Postgrad Med
Journal. 1992;68:406-14.

20
 Hasil Pembelajaran

1. Definisi
2. Etiologi
3. Patofisiologi
4. Tanda dan Gejala
5. Klasifikasi
6. Diagnosis
7. Diagnosis Banding
8. Penatalaksanaan
9. Pencegahan
10. Prognosis

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :
• Pasien datang ke IGD RSUD dengan Muntah darah sejak 20 menit SMRS . nyeri
seluruh perut ada. Mual ada, muntah, frekuensi 2 kali berisi darah dan air.
• Pasien ada riwayat hipertensi terkontol
2. Objektif :
a. Vital sign

- Keadaan umum : Tampak sakit berat

- Kesadaran : CMC
- Tekanan Darah : 90/50
- Nadi : 190 x/menit lemah
- Pernafasan : 31 x/menit
- Suhu : 37º C
- Berat badan : 75 kg

21
b. Pemeriksaan sistemik

- Kulit : Teraba hangat,tidak ikterik, anemis (+)

- Kepala : Bentuk normal, rambut hitam, tidak mudah rontok.

- Mata : Konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ikterik, pupil isokor,diameter 3 mm,

Reflek cahaya +/+ Normal, Ptosis tidak ada.

- THT : Tidak ada kelainan.

- Mulut : tidak ada kelainanLeher : Kaku Kuduk tidak ada, kuduk kaku tidak ada

- KGB : Tidak teraba pembesaran KGB.

- Thoraks :

Paru : Inspeksi : Simetris

Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor

Auskultasi : suara nafas vesikuler,ronkhi (-),wheezing (-)

Jantung : Inspeksi : iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama teratur,bising tidak ada

Abdomen : Inspeksi : tidak membuncit

Palpasi : distensi tidak ada, hepar dan lien tidak teraba, turgor
kulit baik, nyeri tekan(-), nyeri lepas (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Genitalia : Tidak diperiksa

Ekstremitas : akral dingin, CRT > 2 detik

22
Hasil Labor keluar pukul 00.55
- HB : 9.8 g/dL
- Leukosit : 10.590 /uL
- Hematokrit : 37%
- Trombosit : 283.000/ uL
- GDS 152 mg/dL
- Natrium : 130 mEq/dL
- Kalium : 3.3 mEq/dL
- Klorida : 110 mEq/dL

23
00:47
S: Nyeri dada dan penurunan kesadaran.
O:
• Kesadaran : GCS E4M4V2
● wajah sianosis
● Pupil isokor, diameter 3 mm, RC +/+
TD : tidak terukur
HR : tidak teraba
Arteri carotis : tidak teraba
SpO2 : 81%
EKG : Ventrikel Takikardi
A : VT tanpa nadi
P:
❑ O2 4L/i
❑ RJP 1 siklus
❑ Bagging
❑ Konsul dr. Ginanjar SpJP, advice
- Drip cordaron 2 amp dalam NaCl 0,9% 100 cc habis dalam 15 menit
- Loading 500cc RL
- Drip Vascon 0,5mg/KgBB/i
- Defibrilasi 360 Joule

01.10
S : Apnea
O : EKG : PEA
Nadi tidak teraba
A : VT tanpa Nadi
P : keluarga passion menolak rjp dan Defibrilasi

24
25