PENYAKIT PERIODONTAL DAN KOMPLIKASI KEHAMILAN

Banun Kusumawardani
Bagian Biomedik, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Jember, Jawa Timur

ABSTRACT

Periodontal disease affects oral health in the mast people. Some researches have found and review the
relationship between periodontal disease and systemic disease, such as cardiovascular disease, diabetes, stroke,
and pregnancy complication. However, there is detailed explanation about the mechanism that analysis how the
relationship between periodontal disease and pregnancy complication. The objective of this study was to review
biological mechanism that correlated periodontal disease and pregnancy complication. Periodontal disease was
able to cause alteration abnormal systemic immune which underlies pregnancy complication. Periodontal
pathogen bacteria were directly colonized in placenta, and they caused local inflammation respond that caused
pre-maturity and other pregnancy complications.

Keywords: periodontal pathogen bacteria, immune respond, pregnancy, periodontal disease

Korespondensi: Banun Kusumawardani, Bagian Biomedik, Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Jember. Alamat: Jl.
Kalimantan 37 Jember 68121, Indonesia. Email: kusumawardani_banun@yahoo.co.id

Penyakit periodontal merupakan membuktikan dan menganalisis peran

salah satu kelainan infeksius kronis yang biasa penyakit periodontal terhadap komplikasi
terjadi pada manusia, dengan prevalensi kehamilan. Oleh karena itu kajian ini bertujuan
antara 10% dan 60% populasi dewasa.1,2 untuk mengkaji berbagai pustaka, dan
Banyak penelitian telah menganalisi menganalisis mekanisme biologis yang
hubungan penyakit periodontal dan menghubungkan penyakit periodontal dan
peningkatan risiko penyakit sistemik, seperti komplikasi kehamilan.
atherosclerosis, myocardial infarction, stroke,
diabetes mellitus, dan adverse pregnancy Mekanisme biologis yang menghubungkan
outcomes (komplikasi kehamilan).3-6 penyakit periodontal dan komplikasi
Komplikasi kehamilan yang telah kehamilan
dihubungkan dengan penyakit periodontal, Hubungan antara penyakit
meliputi kelahiran prematur, berat lahir periodontal dan status kesehatan telah
rendah, keguguran, dan preeklampsia. meningkatkan berbagai kajian di bidang
Preeklampsia dan kelahiran prematur adalah medis. Penelitian observasional menunjukkan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas hubungan penyakit periodontal dengan
maternal dan prenatal.7 Etiologi spesifik dan berbagai kelainan sistemik. Beberapa
patogenesa komplikasi kehamilan ini masih mekanisme telah menetapkan adanya efek
belum jelas. Penyakit periodontal sebagai langsung bakteri periodontal, dan efek tidak
faktor risiko indipenden untuk komplikasi langsung respon imun alami dan spesifik
kehamilan akan menjadi masalah penting terhadap bakteri periodontal yang
bagi kesehatan masyarakat, dan hal ini menyebabkan kerusakan pembuluh darah.10
sebenarnya masih dapat dicegah dan Demikian pula, infeksi periodontal bisa
diobati. Peningkatan kesehatan periodontal mempengaruhi kontrol glisemik. Tumor
sebelum atau selama kehamilan bisa necrosis factor-alpha, interleukin-1-beta, dan
mencegah atau menurunkan kejadian interleukin-6 bisa dilepaskan dari vaskularisasi
komplikasi kehamilan dan selanjutnya akan dan jaringan periodontal yang terinflamasi,
menurunkan morbiditas dan mortalitas dimana mediator proinflamasi ini diketahui
maternal dan perinatal. sebagai antagonis insulin. Berdasarkan data
Penyakit periodontal, infeksi bakteri penelitian tentang hubungan penyakit
persisten yang menyebabkan paparan periodontal dan kesehatan umum tersebut,
substansi bakteri dan mediator inflamasi inang maka tidak mengherankan jika para peneliti
secara kronis dan sistemik sehingga mampu mulai meneliti hubungan penyakit periodontal
menginisiasi dan mempromosi penyakit dan komplikasi kehamilan, terutama yang
sistemik.8,9 Mekanisme yang mendasari proses disebabkan oleh proses inflamasi (Gambar 1).
destruksi ini melibatkan kerusakan jaringan Infeksi dan inflamasi telah dihubungkan
secara langsung akibat dari produk bakteri, dengan kelahiran prematur spontan dan
dan secara tidak langsung melalui induksi berat lahir rendah, dan juga telah diteliti
bakteri terhadap respon imun dan inflamasi hbungan antara infeksi awal plasenta pada
inang. Meskipun masih terjadi kontroversi kehamilan, disfungsi plasenta, dan komplikasi
tentang peran penyakit periodontal sebagai kehamilan yang dihubungkan dengan
kontributor independen terhadap komplikasi disfungsi plasenta.11,13 Fakta membuktikan
kehamilan, namun fakta ini semakin adanya peran penting inflamasi dan aktivasi
mendorong penelitian-penelitian untuk endotel pada patofisiologi preeklampsia.14

110

 
P
Penyakit Period
dontal dan Kom
mplikasi Kehamillan… (Banun K))

Konsekuensinya
K a adalah peny yakit periodonttal prosstaglandin dan n persalinan, da an level sitokin
j
juga dapat me enginduksi komp plikasi kehamilaan ini telah
t ditemuka an meningkat dalamd cairan
y
yang dimediasi infeksi sistem mik dan proses amniotik pasien dengan in nfeksi cairan
i
inflamasi, dan hasil uji klin nis menunjukka an amniotik pada kasus persalinan prematur.[26]
b
bahwa perawa atan infeksi perriodontal berha asil Level intraamnio otik PGE2 dan TNF-α
m
menurunkan ke
ejadian komplik kasi kehamilan. meningkat sela
ama kehamillan hingga
Dua mekanisme potensiial ambang batas kritis untuk menginduksi
m
menjelaskan h
hubungan kessehatan rongg ga kelaahiran, dilatasi servik dan persalinan.27]
m
mulut dan kom mplikasi keham milan.15 Pertama, Lipoopolisakarida (LPS), salah sattu komponen
p
penyakit periodontal
p menyebabka an mikroba, dapat mengaktivasi
m m
makrofag dan
p
perubahan abnormal imun nologis sistemik, sel-ssel lainnya untuk menssintesis dan
y
yang menda asari komplikasi kehamilaan. mensekresi berbag gai molekul, te ermasuk IL-16,
P
Peningkatan in
nflamasi sistemik menyebabka an TNF-α, IL-6, PGE2 daan matrix
p
peningkatan le
evel C-reactive e protein (CRP P), mettalloproteinase.28 LPS dan mediator
y
yang mening gkatkan risiko preeklampsia. infla
amasi dapat b bertindak sebag gai ancaman
T
Translokasi bak kteri oral ke dalam plasenta yanng potensial pada unit fetop plasenta dan
t
telah dibuktika an pada model hewan cob ba janin.29
d
dengan infeksi akut dan kroniss.16-18 Hipotesis kedua menyattakan bahwa
Mekanisme bio
ologis yanng bak kteri rongga mulut secarra langsung
m
menjelaskan huubungan periodontitis matern nal berkoloni dalam plasenta, menyebabkan m
d
dan bayi be erat lahir ren ndah premattur resppon inflamasi lokal yang me engakibatkan
m
melibatkan trranslokasi med diator inflama asi prematuritas da an komplikasi kehamilan
s
seperti IL-1 β, TN NFα dan prosta aglandin E2, ata au lainnya. Rasio sp pesies bakteri Gram-negatif
b
bakteri period dontal dan produknya
p daari ana aerob terhadap p spesies aerob b dalam plak
j
jaringan perio odontal ke un nit fetoplasenta gigii meningkat selama trime ester kedua
m
melalui sirkulassi sistemik, seh hingga memic cu kehhamilan,31 hal iini mendorong peningkatan
k
kelahiran prem matur.19 Peningk katan level IL-1β, produksi sitokin. Jikka bakteri ini ma ampu lolos ke
I
IL-6, TNF-α, β–g glukuronidase, PGE2, aspartate dala am sirkulasi sisteemik dan melintasi placental
a
aminotransfera se (ASST) daan barrrrier, bakte eri tersebuut dapat
m
metalloproteina ase-8 (MMMP-8), serta memperbanyak le evel fisiologis PGGE2 dan TNF-
p
penurunan leve el osteoprotegerin (OPG) tela ah α dalam
d cairan amniotik dan menginduksi
d
dideteksi tidak hanya pada jaringan
j gingiv
va, kelaahiran prematu ur. Penelitian pada
p hewan
g
gingival crevic cular fluid (GC CF) dan saliv va, con na menunjukka an paparan kro onis maternal
t
tetapi juga pada serum/plasma pasien yan ng pattogen perioodontal Poorphyromonas
m
menderita penyakit periodonttal.20-25 ginggivalis mengakkibatkan disem minasi sistemik,
Sitokinn, seperti IL-1, IL-6 dan TNF-α, passase transplase enta, dan pa aparan janin.
a
adalah pen nginduksi potensial sintesis 16,18,,32

Gambar 1.
1 Mekanisme biologis
b yang menghubungkan n penyakit perio odontal dan ko
omplikasi
kehamilan. Summber: Madianoss et al, 2013.30

111
Stomatognatic (J. K. G Unej) Vol. 10 No. 3 2013: 110-114 
 

Penyakit periodontal dan komplikasi Penelitian lainnya menemukan

kehamilan: hasil dari penelitian klinis sepertiga ibu hamil positif IgM tali pusar
Selaman kehamilan, terjadi inklinasi terhadap satu dari lima organisme oral yang
sistematik penyakit periodontal akibat diujikan, dan hal ini dihubungkan peningkatan
perubahan fisiologis hormonal, terutama risiko kelahiran prematur dan perdarahan
peningkatan bakteri Gram-negatif anaerob vagina. Bagaimanapun hingga saat ini belum
seperti F. nucleatum, T. denticola, T. forsythia, dideterminasikan apakah perdarahan vagina
C. rectus, Eikenella corrodens dan memfasilitasi translokasi bakteri oral ke unit
Selenomonas sputigena.33 Beberapa fetoplasenta atau hal ini diinduksi oleh
penelitian mengevaluasi macam dan jumlah paparan janin akibat patogen oral.31
patogen periodontal spesifik dalam jaringan Akhirnya, diungkapkan bahwa ibu yang
periodontal yang dihubungkan dengan melahirkan prematur memiliki level IgG serum
komplikasi kehamilan.34,35 terhadap P. gingivalis dibandingkan ibu yang
Berdasarkan aspek mekanistik, melahirkan tepat waktu.38,39 Namun, terdapat
banyak pertanyaan kritis yang belum penelitian yang berlawanan dengan
terjawab yaitu bagaimana patogen penelitian di atas, Jarjoura et al. (2005)
periodontal spesifik atau produknya dapat menemukan levet antibodi serum terhadap
mencapai unit feto-plasenta. Hal yang tidak patogen oral yang mirip antara ibu dengan
bisa dipungkiri bahwa bakteri periodontal atau tanpa kelahiran prematur atau berat
Gram-negatif dan/atau faktor virulensinya lahir rendah.35
(endotoksin) bisa memasuki sirkulasi sistemik Penelitian lainnya membuktikan
dan mengakibatkan bakteremia tingkat bahwa patogen periodontal bisa
rendah.36 Selama kehamilan, perubahan bertranslokasi ke unit fetoplasenta dengan
hormonal karena peningkatan level estrogen menggunakan tehnik laboratoris PCR dab
dan progesteron meningkatkan permeabilitas imunokimiawi. Leon et al. (2007) menemukan
vaskular dalam jaringan gingiva dan sebagai dari sembilan bakteri yang diuji hanya P.
konsekuensinya bakteri dan/atau produknya gingivalis yang terbukti menginvasi kavitas
dapat mudah berdifusi melalui jaringan amniotik dengan mendeteksinya dalam
dibandingkan kondisi normal.30 cairan amniotik pada wanita yang
Data imunologis mengindikasikan terdiagnosa melahirkan prematur.40 P.
bahwa patogen periodontal/produknya bisa gingivalis dan Aggregatibacter
mencapai unit feto-plasenta. Sekali ibu actinomycetemcomitans juga ditemukan
terpapar bakteri patogen, respon imun alami pada plasenta wanita dengan kelahiran
inang akan berusaha mengatasi infeksi. Jika prematur atau preeklampsia.41-43 Selanjutnya
hal ini tidak berhasil, selanjutnya respon imun pada kasus kelahiran prematur, spesies oral
adaptif akan menginisiasi produksi antibodi Bergeyella diidentifikasi dalam cairan
spesifik bakteri. Pertama, antibodi spesifik IgM amniotik.44 F. nucleatum juga salah satu isolat
dibentuk, dan melalui peralihan isotipe, IgM yang biasa ditemukan dalam cairan amniotik
dikonversi menjadi IgG. Bila periodontitis pasien dengan bayi berat lahir rendah
adalah infeksi kronis, antibodi IgG maternal prematur dan membran yang utuh, dan juga
dapat mencapai janin melalui plasenta. Pada dideteksi dalam jaringan khorion ibu berisiko
uterus, janin tidak imunokompeten dan hanya tinggi.45,46 Penelitian terbaru menemukan P.
dapat meningkatkan respon antibodi IgM jika gingivalis, F. Nucleatum dan
ada paparan.30 Capnocytophaga dalam aspirat gastrik
Pada konteks ini, serum maternal neonatal yang dilahirkan oleh ibu dengan
spesifik IgG terhadap organisme oral kehamilan terkomplikasi. Hal ini
dihubungkan dengan penurunan kelahiran mengindikasikan kemungkinan terjadinya
prematur dan peningkatan berat lahir janin. translokasi bakteri pada organ janin.47
Ibu yang melahirkan bayi tepat waktu lahir Selain patogen periodontal, efek
akan memiliki level antibodi IgG serum yang buruk pada kehamilan dapat dimediasi oleh
lebih tinggi terhadap kompleks organisme pelepasan komponen utama dinding sel
oranye dan merah dibandingkan ibu yang bakteri, seperti LPS atau faktor virulensi
melahirkan prematur. Namun, level IgM tali lainnya. Sel inang lokal bisa berinteraksi
pusar seropositif untuk satu atau banyak dengan produk bakteri dan menghasilkan
kompleks organisme merah atau oranye lebih sitokin proinflamasi (TNF-a, IL-1, dan IL-6) dan
tinggi pada kelahiran prematur. Selanjutnya, mediator (PGE2). Selama kehamilan, respon
ketidakcukupan anti-red IgG maternal yang imun alami proinflamasi diregulasi secara
dihubungkan dengan kelahiran prematur ketat dalam uterus untuk mencegah rejeksi
mirip dengan adanya anti-orange IgM janin. alograf janin secara imunologis. Peningkatan
Menariknya, kejadian kelahiran prematur mediator proinflamasi lokal ini bisa
tertinggi terjadi pada ibu tanpa atau rendah mengacaukan keseimbangan ini dan
anti-red IgG, dan tinggi anti-orange IgM. menimbulkan inflamasi yang berkontribusi
Ketidakcukupan respon protektif IgG maternal terhadap ruptur membran prematur dan
terhadap organisme oral maternal dapat kontraksi uterus yang menyebabkan
meningkatkan paparan janin yang bisa keguguran atau kelahiran prematur.48
berkontribusi terhadap respon imun janin, Pada pasien penyakit periodontal,
sehingga menyebabkan kelahiran prematur.37 terdapat peningkatan produksi sitokin dan
mediator proinflamasi dari jaringan

112 
 
Penyakit Periodontal dan Komplikasi Kehamilan… (Banun K)

periodontal, sekali dilepaskan, sitokin dan 6. Paquette DW. The periodontal

mediator proinflamasi tersebut bisa berdifusi
dalam GCF atau memasuki sirkulasi darah
dan mencapai antarmuka fetoplasenta. IL-1,
IL-6 dan TNF-α dapat menstimulasi produksi
prostaglandin dalam khorion. Produksi PGE2
pada jaringan gingiva maternal yang
selanjutnya dilepaskan dalam sirkulasi dapat
mengakibatkan eksaserbasi pematangan
serviks dan kontraksi uterin yang mendasari
peningkatan risiko kelahiran prematur.49-50
Sitokin proinflamasi yang dilepaskan
dalam sirkulasi maternal bersamaan dengan
bakteremia sementara dari jaringan
periodontal bisa juga menginduksi inflamasi
sistemik tingkat rendah melalui stimulasi
produksi acute phase reactant, seperti C-
reactive protein (CRP) dan fibrinogen, oleh
hepar. Peningkatan level CRP plasma dapat
memperkuat respon inflamasi pada
antarmuka fetoplasenta melalui aktivasi
komplemen, kerusakan jaringan dan induksi
sitokin proinflamasi. Jadi, CRP tidak hanya
dihubungkan dengan penyakit periodontal
tetapi juga komplikasi kehamilan, seperti
kelahiran prematur, restriksi pertumbuhan
janin intra-uterin, preeklampsia dan
gestational diabetes mellitus.51-55
KEIMPULAN
Penyakit periodontal dapat
menyebabkan perubahan abnormal
imunologis sistemik, yang mendasari
komplikasi kehamilan. Bakteri patogen
periodontal secara langsung berkoloni pada
plasenta, menyebabkan respon inflamasi
lokal yang mengakibatkan prematuritas dan
komplikasi kehamilan lainnya.
infection‑systemic disease link: A review
of the truth or myth. J Int Acad
Periodontol 2002;4:101‑9.
7. Shennan AH. Recent developments in
obstetrics. BMJ 2003;327:604‑18.
8. Williams CE, Davenport ES, Sterne JA,
Sivapathasundaram V, Fearne JM, Curtis
MA. Mechanisms of risk in preterm low-
birthweight infants. Periodontology 2000
2000;23:142-150.
9. Gibbs RS. The relationship between
infections and adverse pregnancy
outcomes: an overview. Annals of
periodontology / the American
Academy of Periodontology 2001;6:153-
163.
10. Gibson FC, 3rd, Yumoto H, Takahashi Y,
Chou HH, Genco CA. Innate immune
signaling and Porphyromonas gingivalis-
accelerated atherosclerosis. J Dent Res
2006;85:106–121.
11. Gomez LM, Ma Y, Ho C, McGrath CM,
Nelson DB, Parry S. Placental infection
with human papillomavirus is associated
with spontaneous preterm delivery. Hum
Reprod 2008;23:709–715.
12. Arechavaleta-Velasco F, Gomez L, Ma Y,
et al. Adverse reproductive outcomes in
urban women with adeno-associated
virus-2 infections in early pregnancy.
Hum Reprod 2008;23:29–36.

DAFTAR PUSTAKA 13. Srinivas SK, Ma Y, Sammel MD, et al.

Placental inflammation and viral
1. Albandar JM, Rams TE. Global
infection are implicated in second
epidemiology of periodontal diseases:
trimester pregnancy loss. Am J Obstet
An overview. Periodontol 2000
Gynecol 2006;195:797–802.
2002;29:7‑10.
14. Dong M, He J, Wang Z, Xie X, Wang H.
2. Offenbacher S, Lieff S, Boggess KA,
Placental imbalance of Th1- and Th2-
Murtha AP, Madianos PN, Champagne
type cytokines in preeclampsia. Acta
CM, et al. Maternal periodontitis and
Obstet Gynecol Scand 2005;84:788–793.
prematurity. Part I: Obstetric outcome of
prematurity and growth restriction. Ann
15. Han YW. Oral health and adverse
Periodontol 2001;6:164‑74.
pregnancy outcomes - what's next? J
Dent Res 2011;90:289-293.
3. Chopra R, Patil SR, Mathur S. Comparison
of cardiovascular disease risk in two
16. Lin D, Smith MA, Elter J, Champagne C,
main forms of periodontitis. Dent Res J
Downey CL, Beck J, Offenbacher S.
(Isfahan) 2012;9:74‑9.
Porphyromonas gingivalis infection in
pregnant mice is associated with
4. Garcia RI, Henshaw MM, Krall EA. placental dissemination, an increase in
Relationship between periodontal the placental Th1/Th2 cytokine ratio, and
disease and systemic health. Periodontol fetal growth restriction. Infect Immun
2000 2001;25:21‑36.
2003; 71:5163-5168.

5. Champagne CM, Madianos PN, Lieff S, 17. Han YW, Redline RW, Li M, Yin L, Hill GB,
Murtha AP, Beck JD, Offenbacher S. McCormick TS. Fusobacterium
Periodontal medicine: Emerging nucleatum induces premature and term
concepts in pregnancy outcomes. J stillbirths in pregnant mice: implication of
IntAcadPeriodontol 2000;2:9‑13.

113  
 
Stomatognatic (J. K. G Unej) Vol. 10 No. 3 2013: 110-114 
 

oral bacteria in preterm birth. Infect 27. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, Collins J,
Immun 2004; 72:2272-2279. Boyd D, Maynor G, McKaig R, Beck J.
Periodontal infection as a possible risk
18. Kusumawardani B, Soesatyo MHNE, factor for preterm low birth weight. J
Dasuki D, Asmara W. Porphyromonas Periodontol 1996;67:1103-1113.
gingivalis bacteremia induces
intrauterine growth restriction in 28. Darveau RP, Tanner A, Page RC. The
pregnant rats. Proceeding RDM&E-V microbial challenge in periodontitis.
2011;107-116. Periodontology 2000 1997;14:12-32.

19. Hillier SL, Martius J, Krohn M, Kiviat N, 29. Kusumawardani B, Soesatyo MHNE,
Holmes KK, Eschenbach DA. A Dasuki D, Asmara W. Maternal
casecontrol study of chorioamnionic endotoxin-induced fetal growth
infection and histologic chorioamnionitis restriction in rats: Fetal responses in Toll-
in prematurity. New England J Med like receptor. Dent J 2012; 43(3):144-9.
1988;319:972-978.
30. Madianos PN, Bobetsis YA, Offenbacher
20. Offenbacher S, Lin D, Strauss R, McKaig S. Adverse pregnancy outcomes (APOs)
R, Irving J, Barros SP, Moss K, Barrow DA, and periodontal disease: pathogenic
Hefti A, Beck JD. Effects of periodontal mechanisms. J Periodontol 2013;84(4
therapy during pregnancy on Suppl.):S170-S180
periodontal status, biologic parameters,
and pregnancy outcomes: a pilot study. 31. Kornman KS, Loesche WJ. The
J Periodontol 2006;77:2011-2024. subgingival microbial flora during
pregnancy. J Periodontal Research
21. Furugen R, Hayashida H, Yamaguchi N, 1980;15:111-122.
Yoshihara A, Ogawa H, Miyazaki H, Saito
T. The relationship between periodontal 32. Boggess KA, Moss K, Madianos P, Murtha
condition and serum levels of resistin and AP, Beck J, Offenbacher S. Fetal immune
adiponectin in elderly Japanese. J response to oral pathogens and risk of
Periodontal Research 2008;43:556-562. preterm birth. AJOG 2005;193:1121–1126.

22. Trindade SC, Gomes-Filho IS, Meyer RJ, 33. Carta G, Persia G, Falciglia K, Iovenitti P.
Vale VC, Pugliese L, Freire SM. 2008. Periodontal disease and poor obstetrical
Serum antibody levels against outcome. Clin Experimental Obstetrics
Porphyromonas gingivalis extract and its and Gynecology 2004;31:47–49.
chromatographic fraction in chronic
and aggressive periodontitis. Journal of 34. Contreras A, Herrera JA, Soto JE, Arce
the International Academy of RM, Jamarillo A, Botero JE. Periodontitis is
Periodontology 10:50-58. associated with preeclampsia in
pregnant women. J Periodontol
23. Wright HJ, Matthews JB, Chapple IL, Ling- 2006;77:182–188.
Mountford N, Cooper PR. Periodontitis
associates with a type 1 IFN signature in 35. Skuldbøl T, Johansen KH, Dahl_en G,
peripheral blood neutrophils. J Immunol Stoltze K, Holmstrup P. Is pre-term labour
2008;181:5775-5784. associated with periodontitis in a Danish
maternity ward? J Clin Periodontol
24. Duarte PM, da Rocha M, Sampaio E, 2006;33:177–183.
Mestnik MJ, Feres M, Figueiredo LC,
Bastos MF, Faveri M. Serum levels of 36. Jarjoura K, Devine PC, Perez-Delboy A,
cytokines in subjects with generalized Herrera-Abreu M, D’Alton M,
chronic and aggressive periodontitis Papapanou PN. Markers of periodontal
before and after non-surgical infection and preterm birth. AJOG
periodontal therapy: a pilot study. J 2005;192:513–519.
Periodontol 2010;81:1056-1063.
37. Madianos PN, Lieff S, Murtha AP, Boggess
25. Buduneli N, Kinane DF. Host-derived KA, Auten RL Jr, Beck JD, Offenbacher S.
diagnostic markers related to soft tissue Maternal periodontitis and prematurity.
destruction and bone degradation in Part II: Maternal infection and fetal
periodontitis. J Clin Periodontol 2011;38 exposure. Annals Periodontol 2001;6:175–
Suppl 11:85-105. 182.

26. Romero R, Espinoza J, Goncalves LF, 38. Lin D, Moss K, Beck JD, Hefti A,
Kusanovic JP, Friel LA, Nien JK. Offenbacher S. Persistently high levels of
Inflammation in preterm and term labour periodontal pathogens associated with
and delivery. Seminars in fetal & preterm pregnancy outcome. J
neonatal medicine 2006;11:317-326. Periodontol 2007;78:833–841
 

114