BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Ventrikel Takikardi (VT) didefinisikan sebagai tiga atau lebih denyut ventrikel berturut-turut yang terjadi
lebih dari 100 denyut/menit. Dan juga adanya kompleks abnormal dan durasi yang lebih panjang dari
120 ms. VT yang berlangsung lebih dari 30 senconds disebut dengan VT sustained sedangkan VT yang
berlangsung kurang dari 30 detik disebut VT nonsustained. Ventricular tachycardia (VT) dapat
diklasifikasikan menurut durasi, morfologi, dan efek hemodinamik. VT nonsustained berakhir secara
spontan tanpa mempengaruhi hemodinamik. VT sustained adalah VT yang berlangsung lebih dari 30
detik dan / atau membutuhkan intervensi untuk penghentian atau mengakibatkan perubahan
hemodinamik berat atau sinkop. Takikardia ventrikel digambarkan sebagai monomorphic ketika setiap
kompleks QRS sama dengan kompleks QRS berikutnya. Ketika gelombang kompleks QRS selama
takikardia jenisnya bervariasi, maka diklasifikasikan sebagai VT jenis polimorfik. Torsades de pointes
adalah bentuk VT polimorfik yang sering dikaitkan dengan QT interval yang berkepanjangan

Epidemiologi

Global. Data insidensi kejadian VT secara global maupun di Indonesia sangat terbatas. Prevalensi VT
secara pasti tidak diketahui namun VT sangat erat kaitannya dengan kejadian kematian jantung tiba-tiba
atau sudden cardiac death (SCD). Lebih dari 63% aritmia tiba-tiba pada SCD yang terekam pada EKG
merupakan VT. Kejadian SCD meningkat seiring penuaan dari sekitar 100 per 100.000 populasi pada
umur di atas 50 tahun hingga 800 per 100.000 populasi pada umur di atas 75 tahun. Di Amerika Serikat
terjadi 180.000-450.000 kasus SCD tiap tahunnya. Indonesia pada tahun 2012 kematian akibat penyakit
jantung iskemik adalah 138.000 atau 8,9% dari total seluruh penyebab kematian.[7] Diperkirakan
setengah dari penyakit jantung meninggal akibat sudden cardiac death (SCD).

Etiologi

Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut :

- Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya peradangan pada
jantung akan berakibat terlepasnya mediatormediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada
penghantaran impuls

- Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark
miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung.
Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung
sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.
- Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan
mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel
otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.

- Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat
dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau
perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan
memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

- Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal
ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di
nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.

- Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan
bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan.

- Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses

metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada
jantung.

- Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa
darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain
nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

- Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi sel otot
jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.

Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung, yang
meliputi:

 Penyakit jantung koroner

 Kardiomiopati

 Prolaps katup mitral

 Kelainan pada katup jantung

Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah:

 Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)

 Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia

 Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.

Pathigenesis

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

 Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari

potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
keadaan infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus
adrenergic yang tinggi.

 Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh kelainan
kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat
infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya
sirkuit reentry. Bila sirkuit ini sudah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat
dan menyebabkan kematian mendadak.

 Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas. Mekanismenya adalah
adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal
fase 4 dari potensial aksi jantung.

Manifestasi klinis

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak dari gangguan
hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria,
dan sinkop. Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala yang
ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.

Gejala dari VT meliputi berikut ini:

a. Jantung berdebar

b. Sinkop

c. Sakit dada

d. Gelisah

Selama terjadinya VT, dapat diamati hal-hal berikut ini yaitu:

a. hipotensi

b. takipnea

c. tanda-tanda perfusi berkurang, termasuk penurunan kesadaran, pucat, dan diaphoresis (berkeringat)
d. tekanan vena jugularis meningkat

Keadaan ventrikular takikardi juga dapat mengakibatkan kematian mendadak bila pasien datang dengan
keadaan sinkop.

Klasifikasi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :

 VT monomorfik

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan menandakan adanya
depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya focus atau
substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

 VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi

dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT ini
berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

a. VT idiopatik

VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien umumnya adalah
perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh stres, emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan
suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan
aksis kompleks QRS kearah inferior atau normal. Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses
automatisasi, trigerred activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf
adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan
pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pda VT jenis lain, obat ini
adalah kontraindikasi.

Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh latihan/exercise maka bisa juga diberikan beta blocker. Bila
pasien masih bergejala maka dapat diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter.

VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi fasikular karena adanya proses
reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi. Umumnya diderita pada usia
muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok
RBBB, dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan
septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil, adenosi, propanolol.
Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.

b. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati dilatasi
idiopatik (noniskemia). Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti
jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter.

Arrhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD): kelainan ini sangat jarang, biasanya diderita oleh
kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan paru pada miokard ventrikel kanan.
Karakteristiknya adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas. Tatalaksana jenis VT ini adalah
Implantable Cardioverter Defibrilator (ICD) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
 VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. Secara
prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung mendadak. VT
iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut disekitar jaringan sehat. Secara
umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung
bersifat fatal karena dapat berdegenersi menjadi FV dankematian mendadak. Terapi VT iskemia
umumnya adalah menggunakan obat- obatan.

Diagnosis

Diagnosis ventrikel takikardia (VT) dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan elektrokardiogram (EKG).
Kriteria untuk mendiagnosa takikardi ventrikel adalah sebagai berikut, (1) disosiasi berkas HIS dari QRS
complex selama takikardi, (2) aktivasi ventrikel lokal selama takikardi sebelum kompleks QRS dan berkas
HIS, (3) aktivasi HIS-ventrikular (HV) takikardi lebih pendek dari yang di irama sinus, dan (4) jika morfologi
takikardia adalah mirip dengan yang di iramasinus, irama supraventricular akan konsisten dengan
pergeseran pola aktivasi dari berkas HIS.6

Elektrokardiografi (EKG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis VT. Pada pasien yang hemodinamik
tidak stabil atau tidak sadar, maka penegakan diagnosis VT ditegakkan berdasarkan dari hasil temuan
fisik dan EKG yang kemudian disusul dengan tindakan Advance Cardiac Life Support (ACLS). Pemeriksaan
laboratorium ditunda untuk sementara sampai keadaan pasien stabil dan ritme EKG menjadi irama sinus.

Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;

 Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi
panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang
berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki
kompleks QRS <0,12 s karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti
konduksi normal.Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel
kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle branch block
morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan
(Right bundle branch block morphology).

 Laju dan irama

Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi
antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan
adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

 Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal focus. Adanya
perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS
pada sadapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS
menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian
basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke
arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT
yang berasal dari right ventricular outflow track.

 Disosiasi antara atrium dan ventrikel

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas
ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV
sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi
AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.

 Capture beat dan fusion beat

Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui
system konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal
(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan
ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat
dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT.

 Konfigurasi kompleks QRS

Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian
positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding
posterior ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal
focus dari dinding anterior ventrikel.Dalam pemeriksaan laboratorium yang penting untuk dinilai adalah
menilai elektrolit serum yaitu kalisum, magnesium dan phospat. Pada keadaan hipokalemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia dapat mempengaruhi terjadinya ventricular takikardi monomorphic.
Selain elektrolit juga dapat dilakukan pemeriksaan terhadap kadar serum troponin jantung I atau T atau
penanda jantung lainnya (untuk mengevaluasiiskemia atau infark miokard).

Diagnosis Banding

a. Takikardia supraventrikel (SVT)

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel

melalui jalur konduksi normal sehingga kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat terjadi
hambatan/blok pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter
diantara keduanya.Kedaan ini yang disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan berkas cabang
maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa. Bila terdapat jaras tambahan
yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel
(SVT), ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas dini
(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar. Bila pada keadaan irama sinus sudah
terdapat gambaran hambatan berkas cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar
seperti pada keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan
pada saat takikardia.

b. Fibrilasi Ventrikel (VF)

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS,
gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali. VF merupakan penyebab utama
kematian mendadak. Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons
ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan
hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom
Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A)
sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia
muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan
elevasi ST di sadapan V1-V3. VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat
pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini
baru terjadi dan lebihbesar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine
VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan
protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J
sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.

c. Torsades De Pointes (TDP)

Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk
takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam
satu beberapa denyutan (beat). Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat
pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT
panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada. Tatalaksana TDP adalah
pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan
obat penyerta beta.

Penatalaksanaan

Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan untuk:

- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

- Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Ventrikular takikardi sangat berbahaya dan jika dibiarkan terus menerus, akan mengakibatkan henti
jantung. Oleh karena itu pengobatan harus cepat. Sifat pengobatan tergantung pada keadaan klinis
pasien, yaitu:

- pasien sadar dengan episode intermiten VT, maka penatalaksanaannya harus dengan menggunakan
obat-obatan.

- pasien sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu (disinkronkan) dengan menggunakan arus
searah (DC) kardioversi dibawah anestesi umum.

- pasien terganggu dan tidak sadar dengan VT yang sedang berlangsung,dipicu (disinkronkan) dengan DC
kardioversi sesuai dengan pedoman ACLS.

Pencegahan

Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi, pasien harus diberikan
profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika tidak efektif harus diberikan suplemen dengan
kuinidin 200 - 600 mg peroral 3-5 kali/hari, atau prokainamid 250-500 mg peroral setiap 4 jam. Yang
perlu diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang lama karena
dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan euforia.

Prognosis

Ventrikel takikardi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan
fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel
takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk. Pada penyakit ventrikular takikardi idiopatik prognosis
nya tidak terlalu parah dibandingkan dengan ventrikular takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada
kardiomiopati dilatasi non-iskemik karena dapat menyebabkan henti Jantung.