Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Aritmia
6

Bab
• Aritmiaadalah hilangnya irama jantung, terutama ketidakteraturan detak jantung.
PATOFISIOLOGI
Aritmia supraventrikular
• Takikardia supraventrikular umum yang memerlukan perawatan obat adalah fibrilasi
atrium (AF), atrial flutter, dan takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT). Aritmia lain
yang biasanya tidak memerlukan terapi obat tidak dibahas di sini (misalnya, kompleks
atrium prematur, aritmia sinus, takikardia sinus).

Fibrilasi Atrium dan Flutter Atrium

• AF memiliki aktivasi atrium yang sangat cepat (400-600 denyut/menit) dan tidak teratur. Ada
hilangnya kontraksi atrium (tendangan atrium), dan impuls supraventrikular menembus sistem
konduksi atrioventrikular (AV) dengan derajat yang bervariasi, menghasilkan aktivasi ventrikel
yang tidak teratur dan denyut nadi yang tidak teratur (120-180 denyut/menit).
• Atrial flutter memiliki kecepatan (270-330 denyut/menit) tetapi aktivasi atrium teratur.
Respon ventrikel biasanya memiliki pola teratur dan denyut nadi 300 kali/menit. Aritmia
ini terjadi lebih jarang daripada AF tetapi memiliki faktor pencetus, konsekuensi, dan
terapi obat yang serupa.
• Mekanisme utama AF dan atrial flutter adalah masuk kembali, yang biasanya berhubungan
dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium (misalnya, iskemia atau
infark, penyakit jantung hipertensi, dan gangguan katup). Gangguan terkait tambahan
termasuk emboli paru akut dan penyakit paru kronis, mengakibatkan hipertensi pulmonal dan
kor pulmonal, dan keadaan tonus adrenergik tinggi seperti tirotoksikosis, penarikan alkohol,
sepsis, dan aktivitas fisik yang berlebihan.

Takikardia Supraventrikular Paroksismal Disebabkan oleh Masuk Kembali

• PSVT yang timbul melalui mekanisme reentrant meliputi aritmia yang disebabkan oleh AV nodal
reentry, AV reentry yang menggabungkan jalur AV anomali, reentry nodal sinoatrial (SA), dan
reentry intraatrial.

Aritmia Ventrikel
Kompleks Ventrikel Prematur
• Kompleks ventrikel prematur (PVC) dapat terjadi pada pasien dengan atau tanpa penyakit
jantung.

Takikardia Ventrikel
• Takikardia ventrikel (VT) didefinisikan oleh tiga atau lebih PVC berulang yang terjadi dengan
kecepatan lebih dari 100 denyut/menit. Ini adalah takikardia QRS lebar yang dapat terjadi
secara akut dari kelainan elektrolit berat (hipokalemia atau hipomagnesemia), hipoksia,
toksisitas obat (misalnya, digoxin), atau (paling sering) selama infark miokard akut (MI) atau
iskemia yang diperumit oleh gagal jantung. HF). Bentuk rekuren kronis hampir selalu dikaitkan
dengan penyakit jantung organik (misalnya, kardiomiopati dilatasi idiopatik atau infark miokard
jarak jauh dengan aneurisma ventrikel kiri [LV]).
• VT berkelanjutan adalah VT yang memerlukan intervensi untuk mengembalikan ritme yang stabil atau
bertahan dalam waktu yang relatif lama (biasanya >30 detik). VT nonsustained berakhir dengan
sendirinya setelah durasi yang singkat (biasanya <30 detik).VT tak henti-hentinyamengacu pada VT yang
terjadi lebih sering daripada ritme sinus, sehingga VT menjadi ritme yang dominan. VT monomorfik
memiliki konfigurasi QRS yang konsisten, sedangkan VT polimorfik memiliki kompleks QRS yang
bervariasi. Torsade de pointes (TdP) adalah VT polimorfik di mana kompleks QRS tampak bergelombang
di sekitar sumbu pusat.

48
 aritmia | Bab 6

Proaritmia Ventrikel
• Proaritmiamengacu pada perkembangan aritmia baru yang signifikan, seperti VT,
fibrilasi ventrikel (VF), atau TdP, atau memburuknya aritmia yang ada. Hasil proaritmia
dari mekanisme yang sama yang menyebabkan aritmia lain atau dari perubahan
substrat yang mendasari karena agen antiaritmia. TdP adalah bentuk cepat dari VT
polimorfik yang terkait dengan bukti repolarisasi ventrikel yang tertunda karena blokade
konduktansi kalium. TdP mungkin turun temurun atau didapat. Bentuk yang didapat
berhubungan dengan banyak kondisi klinis dan obat-obatan, terutama penghambat
kelas Ia dan kelas III I. Kr

Fibrilasi Ventrikel
• VF adalah anarki listrik ventrikel yang mengakibatkan tidak ada curah jantung dan kolaps aku-
pembuluh darah. Kematian jantung mendadak paling sering terjadi pada pasien dengan itu
penyakit arteri koroner dan mereka yang mengalami disfungsi LV. VF terkait dengan M . akut Saya
dapat diklasifikasikan sebagai (1) primer (MI tanpa komplikasi yang tidak terkait F)
dengan H atau (2) sekunder atau rumit (MI dengan komplikasi HF).

BRADYARRHYTHMIAS
• Bradiaritmia sinus (denyut jantung <60 denyut/menit) sering terjadi, terutama pada
individu muda yang aktif secara atletik, dan biasanya tidak menunjukkan gejala dan
tidak memerlukan intervensi. Namun, beberapa pasien memiliki disfungsi nodus sinus
(sindrom sinus sakit) karena penyakit jantung organik yang mendasari dan proses
penuaan normal, yang melemahkan fungsi nodus SA. Disfungsi nodus sinus biasanya
mewakili penyakit konduksi difus, yang dapat disertai dengan blok AV dan takikardia
paroksismal seperti AF. Bergantian bradiaritmia dan takiaritmia disebut sebagai sindrom
taki-brady.
• Blok AV atau penundaan konduksi dapat terjadi di semua area sistem konduksi AV. Blok AV
dapat ditemukan pada pasien tanpa penyakit jantung yang mendasarinya (misalnya, atlet
terlatih) atau selama tidur ketika tonus vagal tinggi. Ini mungkin sementara ketika etiologi yang
mendasarinya reversibel (misalnya, miokarditis, iskemia miokard, setelah operasi
kardiovaskular, atau selama terapi obat). -Blocker, digoxin, atau antagonis kalsium
nondihydropyridine dapat menyebabkan blok AV, terutama di daerah nodus AV. Antiaritmia
kelas I dapat memperburuk penundaan konduksi di bawah tingkat AV node. Blok AV mungkin
ireversibel jika penyebabnya adalah infark miokard akut, penyakit degeneratif yang jarang,
penyakit miokardium primer, atau penyakit jantung bawaan.

PRESENTASI KLINIS
• Takikardia supraventrikular dapat menyebabkan manifestasi klinis mulai dari tanpa gejala
hingga palpitasi ringan atau denyut nadi tidak teratur hingga gejala yang parah dan bahkan
mengancam jiwa. Pasien mungkin mengalami pusing atau episode sinkop akut, gejala gagal
jantung, nyeri dada angina, atau, lebih sering, sensasi tersedak atau tekanan selama episode
takikardia.
• AF atau atrial flutter dapat dimanifestasikan oleh seluruh rentang gejala yang terkait dengan
takikardia supraventrikular lainnya, tetapi sinkop jarang terjadi. Embolisasi arteri dari stasis
atrium dan trombus mural yang tidak melekat dengan baik dapat menyebabkan stroke embolik.

• PVC sering tidak menimbulkan gejala atau hanya palpitasi ringan. Presentasi VT dapat bervariasi
dari yang benar-benar asimtomatik hingga kolaps hemodinamik tanpa nadi. Konsekuensi dari
proaritmia berkisar dari tidak ada gejala hingga memburuknya gejala hingga kematian
mendadak. VF menyebabkan kolaps hemodinamik, sinkop, dan henti jantung.
• Pasien dengan bradiaritmia mengalami gejala yang berhubungan dengan hipotensi, seperti
pusing, sinkop, kelelahan, dan kebingungan. Jika ada disfungsi LV, pasien mungkin mengalami
gejala gagal jantung yang memburuk.

49
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

DIAGNOSA
• Elektrokardiogram (EKG) adalah landasan diagnosis gangguan irama jantung.
• Auskultasi jantung dapat mengungkapkan karakteristik denyut nadi AF yang tidak teratur.
• Proaritmia bisa sulit untuk didiagnosis karena sifat variabel dari aritmia yang
mendasarinya.
• TdP ditandai dengan interval QT yang panjang atau gelombang U yang menonjol pada EKG permukaan.
• Manuver khusus mungkin diperlukan untuk menggambarkan etiologi sinkop yang
terkait dengan bradiaritmia. Diagnosis hipersensitivitas sinus karotis dapat dipastikan
dengan melakukan pijat sinus karotis dengan EKG dan pemantauan tekanan darah.
Sinkop vasovagal dapat didiagnosis menggunakan tes kemiringan tubuh tegak.
• Berdasarkan temuan EKG, blok AV biasanya dikategorikan sebagai blok AV derajat pertama,
kedua, atau ketiga.

PERLAKUAN
• Tujuan Pengobatan: Hasil yang diinginkan tergantung pada aritmia yang mendasarinya.
Misalnya, tujuan pengobatan AF atau atrial flutter adalah memulihkan irama sinus, mencegah
komplikasi tromboemboli, dan mencegah kekambuhan lebih lanjut.

PENDEKATAN UMUM
• Penggunaan obat antiaritmia telah menurun karena percobaan besar menunjukkan
peningkatan mortalitas dengan penggunaan dalam beberapa situasi, realisasi
proaritmia sebagai efek samping yang signifikan, dan kemajuan teknologi terapi
nondrug, seperti ablasi dan implantable cardioverter-defibrillator (ICD).

KLASIFIKASI OBAT ANTIARITMI

• Obat-obatan dapat menekan sifat otomatis sel alat pacu jantung abnormal dengan mengurangi
kemiringan depolarisasi fase 4 dan/atau dengan meningkatkan potensial ambang. Obat dapat
mengubah karakteristik konduksi dari jalur reentrant loop.
• Klasifikasi Vaughan Williams paling sering digunakan (Tabel 6-1). Obat kelas Ia
memperlambat kecepatan konduksi, memperpanjang refrakter, dan menurunkan
sifat otomatis jaringan konduksi yang bergantung pada natrium (normal dan
sakit). Obat kelas Ia efektif untuk aritmia supraventrikular dan ventrikel.
• Meskipun dikategorikan secara terpisah, obat kelas Ib mungkin bertindak serupa
dengan obat kelas Ia, kecuali bahwa obat kelas Ib jauh lebih efektif pada aritmia
ventrikel daripada supraventrikular.
• Obat kelas Ic memperlambat kecepatan konduksi sambil membiarkan refraktori relatif
tidak berubah. Meskipun efektif untuk aritmia ventrikel dan supraventrikular,
penggunaannya untuk aritmia ventrikel dibatasi oleh risiko proaritmia.
• Obat kelas I adalah penghambat saluran natrium. Prinsip reseptor saluran natrium
antiaritmia menjelaskan kombinasi obat yang aditif (misalnya,kuinidindanmexiletine)
dan antagonis (misalnya,flekainiddanlidokain), serta penangkal potensial untuk
kelebihan blokade saluran natrium (natrium bikarbonat).
• Obat golongan II termasuk-antagonis adrenergik; efek yang dihasilkan dari tindakan antiadrenergik.
-Blocker paling berguna pada takikardia di mana jaringan nodal secara otomatis abnormal atau
merupakan bagian dari loop reentrant. Agen ini juga membantu dalam memperlambat respon ventrikel
pada takikardia atrium (misalnya, AF) dengan efek pada AV node.
• Obat kelas III memperpanjang refrakter di jaringan atrium dan ventrikel dan termasuk obat
yang sangat berbeda yang berbagi efek umum menunda repolarisasi dengan memblokir
saluran kalium.

- amiodarondansotalolefektif pada sebagian besar takikardia supraventrikular dan ventrikel.

Amiodarone menampilkan karakteristik elektrofisiologi yang konsisten dengan setiap jenis
obat antiaritmia. Ini adalah penghambat saluran natrium dengan kinetika hidup-mati yang
relatif cepat, memiliki aksi penghambatan nonselektif, memblok saluran kalium, dan memiliki
sedikit aktivitas penghambatan kalsium. Sotalol menghambat pergerakan kalium keluar
selama repolarisasi dan juga memiliki aksi penghambatan nonselektif.

50
 aritmia | Bab 6

TABEL 6-1 Klasifikasi Obat Antiaritmia

Konduksi Tahan panas
Kelas Obat Kecepatansebuah Periode Otomatisasi Blok Ion
Ia kuinidin ↓ ↑ ↓ Natrium (perantara)
Prokainamid Kalium
Disopiramid
Ib lidokain 0/↓ ↓ ↓ Natrium (hidup/mati cepat)

Meksiko
ic Flecainide ↓↓ 0 ↓ Natrium (hidup/mati lambat)

propafenonb
IIc -Bloker ↓ ↑ ↓ Kalsium (tidak langsung)

AKU AKU AKU amiodarond 0 ↑↑ 0 Kalium

dofetilida
Dronedaroned
sotalolb
Ibutilida

IVc Verapamil ↓ ↑ ↓ Kalsium

Diltiazem

0, tidak ada perubahan;,ditingkatkan;,menurun.

sebuah Variabel untuk model jaringan normal dalam jaringan ventrikel.
b Juga memiliki tindakan -blocking.
cVariabel hanya untuk jaringan nodus sinoatrial dan atrioventrikular.
dJuga memiliki tindakan pemblokiran natrium, kalsium, dan .

- Dronedarone,ibutilida, dandofetilidadiindikasikan hanya untuk pengobatan aritmia

supraventrikular.
• Obat kelas IV menghambat masuknya kalsium ke dalam sel, yang memperlambat konduksi,
memperpanjang refrakter, dan menurunkan otomatisitas nodus SA dan AV.Antagonis saluran
kalsiumefektif untuk takikardia otomatis atau reentrant yang timbul dari atau menggunakan
nodus SA atau AV.
• MelihatTabel 6–2untuk dosis yang direkomendasikan dari obat antiaritmia oral,Tabel 6–3untuk
dosis antiaritmia IV biasa, danTabel 6–4untuk efek samping yang umum.

FIBRILASI ATRIAL ATAU FLUTTER ATRIAL

• Pengobatan AF melibatkan beberapa tujuan berurutan. Pertama, evaluasi kebutuhan pengobatan akut
(biasanya dengan obat yang memperlambat laju ventrikel). Selanjutnya, pertimbangkan metode untuk
memulihkan ritme sinus, dengan mempertimbangkan risiko yang terlibat (misalnya, tromboemboli).
Terakhir, pertimbangkan cara untuk mencegah komplikasi jangka panjang, seperti aritmia berulang dan
tromboemboli.Gambar 6-1).

• Pada pasien dengan AF awitan baru atau atrial flutter dengan tanda dan/atau gejala
ketidakstabilan hemodinamik (misalnya, hipotensi berat, angina, dan/atau edema paru),
direct-current cardioversion (DCC) diindikasikan untuk memulihkan irama sinus segera
(tanpa berkaitan dengan risiko tromboemboli).
• Jika pasien stabil secara hemodinamik, fokus harus diarahkan pada pengendalian laju ventrikel.
Gunakan obat yang memperlambat konduksi dan meningkatkan refrakter di nodus AV sebagai
terapi awal. Pada pasien dengan fungsi LV normal (fraksi ejeksi ventrikel kiri [LVEF] >40%),
-blocker IV (propanolol,metoprolol, dan esmolol),diltiazem, atauverapamildirekomendasikan
sebagai terapi lini pertama. Jika keadaan adrenergik tinggi merupakan faktor pencetus,
penyekat IV dapat menjadi sangat efektif dan harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Pada
pasien dengan LVEF kurang dari atau sama dengan 40%, hindari diltiazem dan verapamil IV,
dan gunakan -blocker IV dengan hati-hati. Pada pasien yang mengalami eksaserbasi gejala
gagal jantung, gunakan IVdigoksinatauamiodaronsebagai terapi lini pertama untuk kontrol
laju ventrikel. Amiodaron IV juga dapat digunakan pada pasien yang

51
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 6–2 Dosis Pemeliharaan Khas Obat Antiaritmia Oral

Obat Dosis Dosis Disesuaikan

Disopiramid 100–150 mg setiap 6 jam 200–300 mg HEP, REN

setiap 12 jam (bentuk SR)

kuinidin 200–300 mg garam sulfat setiap 6 jam 324– HEP

648 mg garam glukonat setiap 8–12 jam

Meksiko 200–300 mg setiap 8 jam HEP

Flecainide 50–200 mg setiap 12 jam HEP, REN

propafenon 150–300 mg setiap 8 jam 225–425 mg HEP

setiap 12 jam (bentuk SR)

amiodaron 400 mg 2 atau 3 kali sehari sampai total 10 g,

kemudian 200-400 mg setiap harisebuah

dofetilida 500 mcg setiap 12 jam RENb

Dronedarone 400 mg setiap 12 jam (dengan makanan)c

sotalol 80–160 mg setiap 12 jam RENd

HEP, penyakit hati; REN, disfungsi ginjal; SR, rilis berkelanjutan.

sebuah Dosis pemeliharaan biasa untuk fibrilasi atrium adalah 200 mg/hari (dapat menurunkan dosis menjadi 100 mg/hari lebih lanjut).

hari dengan penggunaan jangka panjang jika pasien stabil secara klinis untuk mengurangi risiko toksisitas); Dosis
pemeliharaan biasa untuk aritmia ventrikel adalah 300 sampai 400 mg/hari.
bDosis harus didasarkan pada klirens kreatinin; tidak boleh digunakan ketika klirens kreatinin <20
mL/menit
(<0,33 mL/s).
cHindari pada gangguan hati berat.
d Hindari pada fibrilasi atrium ketika klirens kreatinin kurang dari 40 mL/menit (<0,67 mL/s).

refrakter atau memiliki kontraindikasi terhadap -blocker, nondihydropyridine calcium

channel blocker, dan digoxin.
• Setelah pengobatan dengan agen penghambat nodus AV dan penurunan berikutnya dalam
respon ventrikel, menilai pasien untuk kemungkinan memulihkan irama sinus jika AF berlanjut.

• Jika ritme sinus ingin dipulihkan, mulai antikoagulasi sebelum kardioversi karena
kembalinya kontraksi atrium meningkatkan risiko tromboemboli. Pasien menjadi
pada peningkatan risiko pembentukan trombus dan peristiwa emboli berikutnya
jika durasi AF melebihi 48 jam.
- Pasien dengan AF selama lebih dari 48 jam atau durasi yang tidak diketahui harus menerima
warfarin (target international normalized ratio [INR] 2.0–3.0), heparin dengan berat molekul
rendah (secara subkutan pada dosis pengobatan), atau dabigatran selama minimal 3 minggu
sebelum kardioversi . Jika kardioversi berhasil, lanjutkan antikoagulasi dengan warfarin atau
dabigatran selama minimal 4 minggu.
- Pasien dengan AF kurang dari 48 jam tidak memerlukan antikoagulasi sebelum
kardioversi, tetapi mereka harus menerima heparin tak terfraksi IV atau heparin berat
molekul rendah (secara subkutan pada dosis pengobatan) pada presentasi sebelum
dan melanjutkan ke kardioversi. Jika kardioversi berhasil, lanjutkan antikoagulasi
dengan warfarin atau dabigatran selama minimal 4 minggu.
• Setelah antikoagulasi sebelumnya (atau setelah ekokardiografi transesofageal menunjukkan
tidak adanya trombus, menghilangkan kebutuhan akan warfarin), metode untuk memulihkan
irama sinus adalah kardioversi farmakologis dan DCC. DCC cepat dan lebih sering berhasil,
tetapi memerlukan sedasi atau anestesi sebelumnya dan memiliki risiko kecil komplikasi serius,
seperti henti sinus atau aritmia ventrikel. Keuntungan dari terapi obat awal adalah bahwa agen
yang efektif dapat ditentukan jika terapi jangka panjang diperlukan. Kerugiannya adalah efek
samping yang signifikan, seperti TdP yang diinduksi obat, interaksi obat-obat, dan tingkat
kardioversi yang lebih rendah untuk obat dibandingkan

52
 aritmia | Bab 6

TABEL 6–3 Dosis Antiaritmia Intravena

Obat Situasi Klinis Dosis

amiodaron VT/VF tanpa pulsa 300 mg IV/IO push (dapat memberikan tambahan 150 mg IV/
Dorong IO jika VT/VF persisten), diikuti dengan infus 1 mg/
menit selama 6 jam, kemudian 0,5 mg/menit
VT stabil (dengan denyut nadi) 150 mg IV selama 10 menit, diikuti dengan infus 1
mg/menit selama 6 jam, kemudian 0,5 mg/menit

AF (penghentian) 5 mg/kg IV selama 30 menit, diikuti dengan infus 1

mg/menit selama 6 jam, kemudian 0,5 mg/menit

Diltiazem PSVT; AF (kontrol kecepatan) 0,25 mg/kg IV selama 2 menit (dapat diulang dengan 0,35
mg/kg IV selama 2 menit), diikuti dengan infus 5 sampai
15 mg/jam

Ibutilide AF (penghentian) 1 mg IV selama 10 menit (dapat diulang jika diperlukan)

lidokain VT/VF tanpa pulsa 1-1,5 mg/kg IV/IO push (dapat memberikan tambahan 0,5-0,75

mg/kg IV/IO dorong setiap 5-10 menit jika VT/VF

VT stabil (dengan denyut nadi)
persisten [dosis kumulatif maksimum = 3 mg/kg]),
diikuti dengan infus 1 hingga 4 mg/menit (1–2 mg/
menit jika penyakit hati atau HF)
1-1,5 mg/kg IV push (dapat memberikan tambahan 0,5-0,75
mg/kg IV dorong setiap 5-10 menit jika VT persisten [dosis
kumulatif maksimum = 3 mg/kg]), diikuti dengan infus 1-4
mg/menit (1-2 mg/menit jika penyakit hati atau gagal
jantung)

Prokainamid AF (penghentian); stabil 15–18 mg/kg IV selama 60 menit, diikuti dengan infus
VT (dengan denyut nadi) dari 1-4 mg/mnt

sotalolsebuah AF/AFl (pemeliharaan SR 75-150 mg IV sekali atau dua kali sehari (diinfuskan lebih dari

nance) Ventrikel 5 jam)b

aritmia
Verapamil PSVT; AF (kontrol kecepatan) 2,5–5 mg IV selama 2 menit (dapat diulang hingga dosis
kumulatif maksimum 20 mg); dapat diikuti dengan
infus 2,5-10 mg/jam

AF, fibrilasi atrium; AFl, atrial flutter; gagal jantung, gagal jantung; IO, intraosseus; PSVT, supraven-
takikardia trikular; VF, fibrilasi ventrikel; VT, takikardia ventrikel.
sebuah Gunakan hanya jika pasien tidak dapat mengonsumsi sotalol secara oral.
b Berikan sotalol IV pada frekuensi yang sama dengan sotalol oral (berdasarkan klirens kreatinin). Lisan
sotalol dapat diubah menjadi sotalol IV sebagai berikut: 80 mg oral = 75 mg IV; 120 mg oral = 112,5 mg
IV; 160 mg oral = 150 mg IV.

dengan DCC. Ada bukti yang baik untuk kemanjuran penghambat Ik murni kelas III (
ibutilidadandofetilida), obat kelas Ic (misalnya,flekainiddanpropafenon), dan
amiodaron(lisan atau IV). Dengan pendekatan “pil di saku”, pasien rawat jalan,
pemberian mandiri dengan dosis tunggal oral, baik flecainide atau propafenone dapat
relatif aman dan efektif untuk penghentian AF onset baru-baru ini pada pasien tertentu
tanpa disfungsi sinus atau AV node. , bundle-branch block, pemanjangan interval QT,
sindrom Brugada, atau penyakit jantung struktural. Ini harus dipertimbangkan hanya
untuk pasien yang telah berhasil melakukan kardioversi dengan obat-obatan ini pada
pasien rawat inap.
• Terapi antitrombotik jangka panjang dianjurkan untuk mencegah stroke. Pasien dengan skor
CHADS2 (akronim yang diturunkan dari faktor risiko stroke: gagal jantung kongestif, hipertensi,
usia> 75 tahun, diabetes, dan stroke sebelumnya atau serangan iskemik transien) 2 atau lebih
besar, 1, atau 0 dianggap berisiko tinggi , risiko menengah, dan risiko rendah untuk stroke,
masing-masing. Untuk pasien dengan risiko tinggi atau menengah untuk stroke, antikoagulan
oral lebih disukai daripada aspirin atau aspirin plus clopidogrel; dabigatran

53
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

TABEL 6–4 Efek Samping Obat Antiaritmia

Disopiramid Gejala antikolinergik (mulut kering, retensi urin, konstipasi,

dan penglihatan kabur), mual, anoreksia, TdP, HF, gangguan
konduksi, aritmia ventrikel
Prokainamidsebuah Hipotensi, TdP, perburukan HF, gangguan konduksi, ventrikel
aritmia
kuinidin Cinchonism, diare, kram perut, mual, muntah, hipotensi,
TdP, perburukan HF, gangguan konduksi, aritmia ventrikel,
demam, hepatitis, trombositopenia, anemia hemolitik
lidokain Pusing, sedasi, bicara cadel, penglihatan kabur, parestesia, otot
berkedut, kebingungan, mual, muntah, kejang, psikosis, henti
sinus, gangguan konduksi
Meksiko Pusing, sedasi, kecemasan, kebingungan, parestesia, tremor, ataksia, kabur
penglihatan,

mual, muntah, anoreksia, gangguan konduksi, aritmia

ventrikel
Flecainide Penglihatan kabur, pusing, dispnea, sakit kepala, tremor, mual, perburukan gagal jantung,
gangguan konduksi, aritmia ventrikel,
propafenon Pusing, kelelahan, bronkospasme, sakit kepala, gangguan rasa, mual,
muntah, bradikardia atau blok AV, perburukan gagal jantung, aritmia ventrikel

amiodaron Tremor, ataksia, parestesia, insomnia, deposit mikro kornea, saraf optik
ropati/neuritis, mual, muntah, anoreksia, konstipasi, TdP (<1%), bradikardia atau
blok AV (penggunaan IV dan oral), fibrosis paru, kelainan tes fungsi hati,
hepatitis, hipotiroidisme, hipertiroidisme, fotosensitifitas, kulit biru keabu-abuan
perubahan warna, hipotensi (penggunaan IV), flebitis (penggunaan IV)

dofetilida Sakit kepala, pusing, TdP

Dronedarone Mual, muntah, diare, peningkatan kreatinin serum, bradikardia, memburuknya

ening HF, toksisitas hati, fibrosis paru, TdP (<1%)
Ibutilida Sakit kepala, TdP, hipotensi

sotalol Pusing, lemah, lelah, mual, muntah, diare, bradikardia, TdP,

bronkospasme, memperburuk gagal jantung

AV, atrioventrikular; gagal jantung, gagal jantung; IV, intravena; TdP, torsade de pointes.
sebuahEfek samping terdaftar hanya untuk formulasi IV; formulasi oral tidak lagi tersedia.

harus digunakan daripada warfarin. Untuk pasien dengan risiko stroke yang rendah, tidak ada terapi
antitrombotik atau aspirin yang direkomendasikan; Namun, tidak ada terapi yang lebih disukai. Jika
keputusan dibuat untuk memulai terapi antitrombotik pada pasien berisiko rendah, aspirin 75-325 mg/
hari dapat digunakan.
• Pada pasien dengan AF nonvalvular, warfarin, dabigatran, rivaroxaban, dan apixaban semuanya
diindikasikan untuk pencegahan stroke awal dan berulang.

- dabigatran150 mg dua kali sehari merupakan alternatif yang efektif untuk warfarin untuk
pencegahan stroke awal atau berulang pada pasien dengan setidaknya satu faktor risiko tambahan
untuk stroke dan CrCl lebih besar dari 30 mL/menit (>0,50 mL/s).
- Rivaroxaban20 mg setiap hari merupakan alternatif warfarin pada pasien dengan risiko stroke
sedang hingga tinggi (misalnya, riwayat TIA, stroke atau emboli sistemik, atau setidaknya 2 faktor
risiko tambahan untuk stroke).
- apixaban5 mg dua kali sehari merupakan alternatif yang efektif untuk warfarin pada pasien
dengan setidaknya satu faktor risiko stroke. Apixaban juga merupakan alternatif aspirin pada
pasien dengan setidaknya 1 faktor risiko stroke dan yang dianggap tidak cocok untuk
warfarin.

54
 aritmia | Bab 6

Atrial brillation/Flutter

Gejala parah Gejala minimal atau sedang

Laju ventrikel lambat

DCC
(BB, CCB, atau digoksin)

Kontrol ritme
Jika atrium mengucapkan Kontrol tarif
(memulihkan sinus
hanya (tinggal di AF)
irama)

Warfarin, LMWH, atau

Mempertimbangkan
Kronis
ablasi dabigatran
antitrombotik
≥3 minggu atau TEE
terapi
untuk mengecualikan

trombussebuah

Pilihan
Mempertimbangkan

kardioversi
menambahkan AAD jika

pasien tetap
(listrik atau
bergejala
farmakologis)
meskipun

memadai
kecepatan ventrikel

Jangka panjang
kontrol

AAD?

episode terisolasi Episode berulang

Dapat mempertimbangkan AAD (terutama jika

pasien tetap bergejala meskipun cukup
Tidak ada AAD
kontrol kecepatan ventrikel)b

Mungkin juga mempertimbangkan untuk keluar dari AF

(dan memberikan kontrol laju dan terapi antitrombotik)

Pertimbangkan terapi antitrombotik kronis

untuk pasien dengan faktor risiko strokec

GAMBAR 6-1.Algoritma untuk pengobatan fibrilasi atrium (AF) dan atrial flutter.(BB, -blocker;
CCB, penghambat saluran kalsium [yaitu, verapamil atau diltiazem]; DCC, kardioversi arus searah.)
sebuahJika aF kurang dari 48 jam, antikoagulasi sebelum kardioversi tidak diperlukan; dapat

mempertimbangkan ekokardiogram transesofageal (tee) jika pasien memiliki faktor risiko stroke.b
Pertimbangkan ablasi untuk pasien yang gagal atau tidak mentoleransi satu atau lebih obat
antiaritmia (aaDs).cPertimbangkan terapi antitrombotik kronis pada semua pasien dengan aF dan
faktor risiko stroke terlepas dari apakah mereka tetap dalam irama sinus atau tidak.

55
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

• Terapi antiplatelet ganda dengan aspirin plus clopidogrel direkomendasikan daripada

monoterapi aspirin untuk pasien dengan risiko tinggi atau menengah untuk stroke yang bukan
kandidat untuk antikoagulasi oral karena alasan selain perdarahan (yaitu, preferensi pasien,
tidak dapat mematuhi persyaratan pemantauan).
• Pertimbangkan terapi antitrombotik kronis untuk semua pasien dengan AF dan faktor risiko
stroke terlepas dari apakah mereka tetap dalam irama sinus atau tidak.
• AF sering kambuh setelah kardioversi awal karena sebagian besar pasien memiliki penyakit jantung atau
paru-paru yang mendasari yang ireversibel. Sebuah meta-analisis menegaskan bahwakuinidin
mempertahankan ritme sinus lebih baik daripada plasebo; namun, 50% pasien mengalami AF berulang
dalam 1 tahun, dan quinidine meningkatkan mortalitas, mungkin sebagian karena proaritmia. Agen
antiaritmia kelas Ic atau III adalah alternatif yang masuk akal untuk dipertimbangkan untuk
mempertahankan ritme sinus. Karena obat kelas Ic flecainide dan propafenone meningkatkan risiko
proaritmia, mereka harus dihindari pada pasien dengan penyakit jantung struktural. Amiodarone adalah
agen kelas III yang paling efektif dan paling sering digunakan untuk mencegah kekambuhan AF
meskipun berpotensi untuk toksisitas organ yang signifikan.

takikardia supraventrikular paroksismal

• Pilihan antara metode farmakologis dan nonfarmakologis untuk mengobati PSVT tergantung
pada tingkat keparahan gejala.Gambar 6–2). Tindakan pengobatan diarahkan pertama untuk
mengakhiri episode akut dan kemudian untuk mencegah kekambuhan. Untuk pasien dengan
gejala yang parah (misalnya, sinkop, hampir pingsan, nyeri dada angina, atau gagal jantung
berat), DCC tersinkronisasi adalah pengobatan pilihan. Jika gejalanya ringan sampai sedang,
tindakan non-obat yang meningkatkan tonus vagal ke nodus AV (misalnya, pijat sinus karotis
unilateral dan manuver Valsava) dapat digunakan pada awalnya. Jika metode ini gagal, terapi
obat adalah pilihan berikutnya.

Gejala

Berat Ringan

QRS sempit, teratur QRS lebar, reguler QRS lebar, tidak beraturan

AVNRT atau ortodromik VT atau antidromik AF dengan AP?

AVRT? AVRT? Akut
penghentian

DCC Adenosin, verapamil, Adenosin atau Prokainamid atau

atau diltiazem prokainamid amiodaron

AVNRT atau AVRT

Diagnosis pasti
(EKG, EPS)

Ringan dan jarang Parah atau sering

Semua episode
Semua episode

Kronis
Tidak ada terapi pencegahan
PRN AAD Modifikasi AVN atau
ablasi AP

GAMBAR 6–2.Algoritma untuk pengobatan akut (bagian atas) takikardia

supraventrikular paroksismal dan pencegahan kekambuhan kronis (bagian bawah).
Catatan:Untuk terapi jembatan empiris sebelum prosedur ablasi frekuensi radio, jangan
gunakan penghambat saluran kalsium (atau penghambat nodal atrioventrikular [aV]
lainnya) jika pasien memiliki reentry aV dengan jalur aksesori. (aaD, obat antiaritmia; aF,
fibrilasi atrium; ap, jalur aksesori; aVN, nodal atrioventrikular; aVNrt, takikardia reentrant
nodus atrioventrikular; aVrt, takikardia reentri atrioventrikular; DCC, kardioversi arus
langsung; eCG, pemantauan elektrokardiografi; epS, studi elektrofisiologi ; prN, sesuai
kebutuhan; Vt, takikardia ventrikel.)

56
 aritmia | Bab 6

• Pilihan di antara obat-obatan didasarkan pada kompleks QRS (lihatGambar 6–2). Obat-obatan dapat
dibagi menjadi tiga kategori besar: (1) obat yang secara langsung atau tidak langsung meningkatkan
tonus vagal ke nodus AV (misalnya,digoksin); (2) yang menekan konduksi melalui jaringan lambat yang
bergantung pada kalsium (misalnya,adenosin,-pemblokir, danpenghambat saluran kalsium
nondihydropyridine); dan (3) yang menekan konduksi melalui jaringan cepat yang bergantung pada
natrium (misalnya,kuinidin,prokainamid,disopiramid, danflekainid).
• Adenosintelah direkomendasikan sebagai obat pilihan pertama untuk pasien dengan PSVT karena
durasi kerjanya yang singkat tidak akan menyebabkan gangguan hemodinamik yang berkepanjangan
pada pasien dengan kompleks QRS lebar yang sebenarnya memiliki VT daripada PSVT.
• Setelah PSVT akut dihentikan, profilaksis jangka panjang diindikasikan jika sering
episode memerlukan intervensi terapeutik atau jika episode jarang terjadi tetapi
sangat bergejala. Pengujian serial agen antiaritmia dapat dilakukan melalui ed
rekaman EKG rawat jalan (monitor Holter) atau transmisi teleponi irama jantungdari
(monitor kejadian) atau dengan teknik elektrofisiologi invasif di laboratorium. dia

• Pertimbangkan ablasi kateter transkutan menggunakan arus frekuensi radio pada

substrat PSVT pada setiap pasien yang sebelumnya telah dipertimbangkan untuk
pengobatan obat antiaritmia kronis. Hal ini sangat efektif dan kuratif, jarang
mengakibatkan komplikasi, meniadakan kebutuhan terapi obat antiaritmia kronis, dan
hemat biaya.

KOMPLEKS VENTRIKULER PREMATUR

• Pada individu yang tampaknya sehat, terapi obat tidak diperlukan karena PVC tanpa penyakit
jantung terkait membawa sedikit atau tidak ada risiko. Pada pasien dengan faktor risiko
kematian aritmia (MI baru-baru ini, disfungsi LV, atau PVC kompleks), batasi terapi kronis
hingga -blockerkarena hanya mereka yang terbukti dapat mencegah kematian pada pasien ini.

TAKIKARDIA VENTRIKULER
Takikardia Ventrikel Akut
• Jika ada gejala yang parah, segera lakukan DCC tersinkronisasi untuk memulihkan ritme
sinus dan mengoreksi faktor pencetus jika memungkinkan. Jika VT adalah peristiwa
listrik terisolasi yang terkait dengan faktor pemicu sementara (misalnya, iskemia
miokard akut atau toksisitas digitalis), tidak perlu terapi antiaritmia jangka panjang
setelah faktor pencetus dikoreksi.
• Pasien dengan gejala ringan atau tanpa gejala dapat diobati awalnya dengan obat
antiaritmia. IVprokainamid,amiodaron, atausotaloldapat dipertimbangkan dalam
situasi ini; lidokainadalah agen alternatif. Berikan DCC tersinkronisasi jika status pasien
memburuk, VT menurun menjadi VF, atau terapi obat gagal.

Takikardia Ventrikel Berkelanjutan

• Pasien dengan VT berkelanjutan berulang kronis berada pada risiko tinggi untuk kematian;
upaya trial-anderror untuk menemukan terapi yang efektif tidak beralasan. Baik studi
elektrofisiologi maupun pemantauan Holter serial dengan pengujian obat tidak ideal. Temuan
ini dan profil efek samping dari agen antiaritmia telah menyebabkan pendekatan nondrug.
• ICD otomatis adalah metode yang sangat efektif untuk mencegah kematian mendadak akibat
VT atau VF berulang.

Proaritmia Ventrikel
• Bentuk khas proaritmia yang disebabkan oleh obat antiaritmia kelas Ic adalah VT monomorfik
yang cepat, berkelanjutan, dengan karakteristik pola QRS sinusoidal yang sering resisten
terhadap resusitasi dengan kardioversi atau pemacuan berlebihan. IVlidokain (bersaing untuk
reseptor saluran natrium) ataunatrium bikarbonat(membalikkan blokade saluran natrium
yang berlebihan) telah berhasil digunakan oleh beberapa dokter.

Torsade de Pointes
• Untuk episode akut torsade de pointes (TdP), sebagian besar pasien memerlukan dan merespon
DCC. Namun, TdP cenderung paroksismal dan sering kambuh dengan cepat setelah DCC.

57
BAGIAN 2 | Gangguan Kardiovaskular

• IVmagnesium sulfatadalah obat pilihan untuk mencegah kekambuhan TdP. Jika tidak efektif,
lakukan strategi untuk meningkatkan denyut jantung dan memperpendek repolarisasi ventrikel
(yaitu, pacu jantung transvenosa sementara pada 105-120 denyut/menit atau pemacuan
farmakologis denganisoproterenolatauepinefrininfusi). Hentikan agen yang memperpanjang
interval QT dan memperbaiki faktor eksaserbasi (misalnya, hipokalemia dan hipomagnesemia).
Obat yang memperpanjang repolarisasi lebih lanjut (misalnya, procainamide IV)
dikontraindikasikan. Lidokain biasanya tidak efektif.

Fibrilasi Ventrikel
• Kelola pasien dengan VT atau VF tanpa nadi (dengan atau tanpa iskemia miokard
terkait) menurut pedoman American Heart Association untuk resusitasi
kardiopulmoner dan perawatan kardiovaskular darurat (lihat Bab 7).

BRADYARRHYTHMIAS
• Pengobatan disfungsi sinus node melibatkan eliminasi gejala bradikardia dan
kemungkinan mengelola takikardia bergantian seperti AF. Bradiaritmia sinus
asimtomatik biasanya tidak memerlukan intervensi terapeutik.
• Secara umum, alat pacu jantung ventrikel permanen adalah terapi pilihan jangka panjang untuk
pasien dengan gejala yang signifikan.
• Obat-obatan yang biasa digunakan untuk mengobati takikardia supraventrikular harus
digunakan dengan hati-hati, jika tidak ada alat pacu jantung yang berfungsi.
• Gejala hipersensitivitas sinus karotis juga harus diobati dengan terapi alat pacu jantung
permanen. Pasien yang tetap bergejala dapat mengambil manfaat dari menambahkan
stimulan -adrenergik sepertimidodrine.
• Sinkop vasovagal secara tradisional telah berhasil diobati dengan -blocker oral
(misalnya,metoprolol) untuk menghambat gelombang simpatis yang
menyebabkan kontraksi ventrikel yang kuat dan mendahului timbulnya hipotensi
dan bradikardia. Obat lain yang telah berhasil digunakan (dengan atau tanpa
-blocker) termasuk fludrokortison, antikolinergik (patch skopolamindan
disopiramid), agonis -adrenergik (midodrine), analog adenosin (teofilindan
dipiridamol), dan inhibitor reuptake serotonin selektif (sertralinedanparoksetin).
Blok Atrioventrikular
• Jika pasien dengan Mobitz II atau blok AV derajat tiga mengalami tanda atau gejala
perfusi yang buruk (misalnya, perubahan status mental, nyeri dada, hipotensi, dan/atau
syok) berikanatropin(0,5 mg IV diberikan setiap 3-5 menit, hingga 3 mg dosis total).
Pacing transkutan dapat dimulai pada pasien yang tidak responsif terhadap atropin.
infus dariepinefrin(2–10 mcg/mnt) ataudopamin(2–10 mcg/kg/min) juga dapat
digunakan jika terjadi kegagalan atropin. Agen ini biasanya tidak membantu jika lokasi
blok AV berada di bawah nodus AV (Mobitz II atau blok AV trifascicular).
• Blok AV simtomatik kronis memerlukan pemasangan alat pacu jantung permanen.
Pasien tanpa gejala terkadang dapat diikuti dengan cermat tanpa memerlukan alat pacu
jantung.

EVALUASI HASIL TERAPI

• Parameter pemantauan yang paling penting meliputi: (1) mortalitas (kematian total dan
karena aritmia), (2) kekambuhan aritmia (durasi, frekuensi, dan gejala), (3) konsekuensi
hemodinamik (laju, tekanan darah, dan gejala), dan (4) komplikasi pengobatan (efek
samping atau kebutuhan akan obat, alat, atau pembedahan alternatif atau tambahan).

Lihat Bab 8, The Arrhythmias, yang ditulis oleh Cynthia A. Sanoski dan Jerry L. Bauman, untuk
pembahasan lebih rinci tentang topik ini.

58