Diagnosis dan Penatalaksanaan Pada Fibrilasi Atrial

Dipublikasikan pada 18 June 2010 oleh Evan Hamsafir

Fibrilasi atrial (Atrial Fibrillation, AF) merupakan aritmia yang sering dijumpai
dan berhubungan dengan mortalitas dan mortalitas yang tinggi . Prevalensi AF
semakin meningkat bersamaan dengan peningkatan populasi usia lanjut dan insiden
penyakit kardiovaskular. Saat ini AF mengenai 2,2 juta individu di Amerika Serikat
dan diperkirakan akan meningkat 2,5 kali pada tahun 2050. Jumlah tersebut dibawah
angka sesungguhnya karena banyak kasus yang asimptomatik . Di Inggris lebih dari
46 ribu kasus baru didiagnosa setiap tahunnya.
Dasar Kelainan : Terjadi eksitasi dan recovery yang tidak teratur sama sekali dan
implus dari atrium juga sangat cepatdan tidak teratur.
I.DIAGNOSIS
A.Keluhan Pokok
Palpitasi
B.Tanda Penting
Denyut jantung dan nadi ireguler,ada pulsus defisit.
Bunyi jantung tidak sama intesitasnya.
C.Pemeriksaan Laboratorium
D.Pemeriksaan Khusus
Elektrokardiografi :
Gelombang P yang berturut-turut tidak selalu di ikuti oleh kompleks QRS (respon
ventrikal tidak teratur).
Pada flutter atrial, gelombang P berbentuk gigi gergaji (saw tooth pattern).
II.KOMPLIKASI III.PENATALAKSANAAN
A.Terapi Umum
1Istirahat
2.Diet
3.Medikamentosa
Obat pertama :
Digoksin
Verapamil
Bloker beta
Kinidin 4 x 300 mg/hari
Diisopiramide (Rythmodan)
Amiodaron (Cardaron).
Obat alternative : 4.Kardioversi : Bila ada gangguan hemodinamikdan digitalis tidak berhasil.
B.Terapi Komplikasi IV.PROGNOSIS http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-padafibrilasi-atrial.html#more-301

Definisi : Irama ventrikal yang cepat dan sama sekali tidak teratur.
Dasar Kelainan : I.DIAGNOSIS
A.Keluhan Pokok
Sesak,palpitasi
B.Tanda Penting
Tekanan darah dan nadi tidak teratur (dianggap cardiac arrest)
C.Pemeriksaan Laboratorium
D.Pemeriksaan Khusus
Elektrokardiografi :
Gambaran kompleks QRS dig anti dengan gambaran fibrilasi yang ireguler.
II.KOMPLIKASI III.PENATALAKSANAAN
A.Terapi Umum
1.Istirahat
Rawat inap di ICCU
Di lakukan resusitasi kardiopulmoner
2.Diet
3.Medikamentosa
Obat pertama :
Xilokain 75 mg IV,di ulangi tiap 5 menit
Inj. Epinefrin 0,5 1 mg IV atau intrakardial
Propranolol 1 mg IV
Bila VF akibat intoksikasi di gitalis,xilokain dig anti phenyntoin 100 mg/IV
Obat alternative : 4.Defibrilasi 400 Joule (Direct Current Countershok)
B.Terapi Komplikasi IV.PROGNOSIS
Buruk.
http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-padafibrilasi-ventrikel.html
Kamis, 22 November 2007
askep aritmia/disritmia
ARITMIA / DISRITMIA
1. PENGERTIAN
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat
dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai
contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari
ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system

konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran

impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh
dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia :
Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab
stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab
stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran
impuls.
Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus
disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut
kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung AV atau
kompleks ventricular.
Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya
tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat
konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini
disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur
konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah
konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan
konfigurasi yang berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur
konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan
demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls
yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah
penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah
suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut
meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
2. KLASIFIKASI
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Aritmia sinus
Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).

 Ekstrasistol atrial
Takiakardia atrial
Gelepar atrial
Fibrilasi atrial
Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
Ekstrasistole penghubung AV
Takikardia penghubung AV
Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
Ekstrasistole ventricular.
Takikardia ventricular.
Gelepar ventricular.
Fibrilasi ventricular.
Henti ventricular.
Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.
3. PENYEBAB
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung :
v Irama abnormal dari pacu jantung.
v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).
4. TANDA/GEJALA

DISRITMIA NODUS SINUS

Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada
olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat
pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin
(miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
Kompleks QRS: biasanya normal
Hantaran: biasanya normal
Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali
frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan
hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau
disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi
jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi
saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan
harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami
intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani
bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
Takikardia sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan
darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan
hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya.
Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif
memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan
disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian
diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul
gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak
mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat
mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya.
Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat.
Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM
Kontraksi premature atrium
Penyebab :
Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
Stress atau kecemasan
Hipokalemia
Cedera
Infark
Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik :
Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P
yang berasal dari nodus SA.
Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal
dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya
mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi
denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan
penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium.
Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
Takikardia Atrium Paroksimal
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak
berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan
menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal;
dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12
detik).
Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi
penyimpangan hantaran.
Hantaran : Biasanya normal.
Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk
menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat
memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis
yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan
biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat
menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada
sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat

frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol

dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien
tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat
impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini
adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran
beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,
sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini,
karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan
mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua
kombinasinya).
Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan
oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut
sebagai gelombang F.
Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis.
Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya.
Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan
digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama
sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat
beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi
listrik.
Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit
katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit
jantung congenital.
Karakteristik :
Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons
ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang
iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat
diukur.
Kompleks QRS : Biasanya normal .
Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler
ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka
impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama
diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi
frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan

terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.

Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi
jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia
tersebut.
DISRITMIA VENTRIKEL
Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia,
demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi
tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa
kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius
terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
Terjadi berpasangan atau triplet
Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap
setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini
dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :
Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin
berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai
bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila
mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera
atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah
lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei
koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap
denyut adalah prematur.
Karakteristik :
Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang
dari 90 denyut per menit.
Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam
kompleks QRS.
Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan
aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC
yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde
ke jaringan penyambung dan atrium.

 Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap
denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang
sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus
disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis
diobati dengan fenitoin (dilantin).
Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit
ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi
ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan
gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik
sebagai berikut :
Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.
Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh,
dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal,
menghasilkan denyut gabungan.
Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.
Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi
terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan
dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila
terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia
ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya
sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada
koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila
fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
Gelombang P : Tidak terlihat.
Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal).
Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama
mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
ABNORMALITAS HANTARAN
Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau

mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan
infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :
Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar
dari 0, 20 detik.
Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan
penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran
ventrikel biasanya normal.
Irama : Biasanya regular.
Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih
serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap
lanjut penyekat jantung.
Penyekat AV Derajat Dua
Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark
miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan
frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua ,
tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks
QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
Kompleks QRS : Biasanya normal.
Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat
diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau
kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan
curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan
dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.
Penyekat AV Derajat Tiga
Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan
penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang
drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal,
paru dan kulit.
Karakteristik :
Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje.
Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah
penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.
Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel
40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung,
20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang
irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka
kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak

berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama
yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan
baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti
kompleks QRS pada PVC.
Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun
mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah
penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari
ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.
Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace
maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent
bila penyekat bersifat menetap.
Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung,
denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat
fatal.
Karakteristik :
Frekwensi : tidak ada.
Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan
ventrikel.
Kompleks QRS : Tidak ada.
Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk
menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin
(intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit.
Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker
secara intratoraks, transvena atau eksternal.
5. KOMPLIKASI
6. PROSEDUR DIAGNOSTIK
EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan /meningkatnya disritmia.

 laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
7. MANAJEMEN MEDIK
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang
normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan
(3) mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu
diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil
dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki
penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di
bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja
tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling
sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah,
meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia.
Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek
samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah.
Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).
KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan
sadar dan diminta persetujuannya.
DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung
yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel
miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali
fungsinya sebagai pacemaker.
DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi
ventrikel.
TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan
memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu
lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami
gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan
curah jantung.
PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG

Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak
sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan
pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial,
krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,
memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan
kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah
disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium
tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu
-60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah
yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat
dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan
satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter
langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar
dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat
asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter
tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang
ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma
kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau
ablasi listrik.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN DATA DASAR
AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda :
2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
SIRKULASI
Gejala :
3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
8) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal
jantung, syok).
9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
INTEGRITAS EGO
Gejala :
Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

 Stressor sehubungan dengan masalah medik.

Tanda :
Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
Hilang nafsu makan, anoreksia.
Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
Mual/muntah.
Perubahan berat badan.
Tanda :
Perubahan berat badan.
Edema
Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
Pernapasan krekels.
NEURO SENSORI
Gejala :
Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori,
perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup
(takikardia ventrikel , bradikardia berat).
NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala :
Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti
angina.
Tanda :
Perilaku distraksi, contoh gelisah.
PERNAPASAN
Gejala :
Penyakit paru kronis.
Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
Napas pendek.
Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal.
KEAMANAN
Tanda :
Demam.
Kemerahan kulit (reaksi obat).
Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).

 Kehilangan tonus otot/kekuatan.

PENYULUHAN
Gejala :
Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung
(digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup
batuk dan analgesik berisi ASA.
Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh
yang mengancam hidup.
Pertimbangan :
DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
Perubahan penggunaan obat.
2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG.
Faktor risiko meliputi :
v Gangguan konduksi elektrikal.
v Penurunan kontraktilitas miokardia.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa
actual.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa.
v Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
v Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
INTERVENSI
RASIONAL
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan,
amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal
atau defisit nadi.
Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,
penurunan nadi.
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan
variasi penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada
warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode
disritmia.
Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).
Takikardia
Bradikardia
Disritmia atrial
Disritmia ventrikel
Blok jantung

Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik
relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.
Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.
Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
Kolaborasi
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
Kadar obat.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi.
Kalium,
Antidisritmia :
Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin
(quinagulate).
Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.
Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
Masukan/pertahankan masukan IV
Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila
diindikasikan.
2)
KURANG
PENGETAHUAN
TENTANG
PENYEBAB/KONDISI
PENGOBATAN.
Dapat dihubungkan dengan :
v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
v Tidak mengenal sumber informasi.
v Kurang mengingat.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Pertanyaan
v Pernyataan salah konsepsi.
v Gagal memperbaiki program sebelumnya.

v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu
jantung (bila menggunakan).
v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan
dari obat.
v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan.
v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus
pasien/orang terdekat.

dan tindakan terapeutik pada

Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema

dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.
Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan
(tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang dilakukan
bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang
diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang
dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau), sesuai dengan apa dan kapan
melaporkan ke dokter.
Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri
dada.
Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.
Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa
pulang.
Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi
harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi
medis cepat.
Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan
pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus maneuver.
Valsalva bila perlu.

3. EVALUASI
DAFTAR PUSTAKA
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 19971999, American Heart Association.
Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga,
1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
http://www.ce5.com/ekg101.htm
http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth,
edisi 8 , EGC, Jakarta.
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta.
Diposkan oleh keperawatan ADIL AKPER di 07:23
http://keperawatanadil.blogspot.com/2007/11/askep-aritmiadisritmia.html

Fibrilasi Atrium, Risiko Stroke Mengintai

JANTUNG normal berdenyut 60100 kali per menit dengan irama teratur. Ini
bisa diketahui dengan menyentuh urat nadi pada pergelangan tangan.
Irama jantung terkadang ada yang tidak mengikuti irama normalnya, berdetak lebih
cepat, disertai sesak napas, pusing, letih, ataupun nyeri dada. Denyut nadi di bawah
60100 per menit pun perlu diwaspadai juga. Sebab, bisa jadi merupakan indikasi
gangguan fibrilasi atrium (FA).
FA merupakan salah satu gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan.
Diagnosis penyakit ini mudah diketahui bahkan dengan pemeriksaan fisik sederhana
oleh seorang dokter umum sekalipun. Gangguan ini timbul karena adanya impuls
listrik sangat cepat dan tak teratur.
Akibatnya, denyut atrium maupun ventrikel (bilik utama jantung) menjadi sangat
cepat dan tidak teratur. Para lanjut usia yang berusia 6585 tahun merupakan
kelompok berisiko tinggi fibrilasi atrium. Pada usia ini biasanya penyakit-penyakit,
seperti diabetes melitus, hipertensi, jantung koroner, kelainan katup jantung, gagal
jantung sering dijumpai. Penyakit-penyakit tersebut merupakan salah satu faktor
penyebab terjadinya gangguan irama jantung.
Untuk penyebab dasarnya sendiri hingga saat ini belum bisa dipastikan, ungkap
Ketua Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM Prof Dr
Sjaharuddin Harun SpPD di Jakarta, baru-baru ini.

Hal senada diungkapkan mantan Direktur Pusat Jantung Nasional Dr Aulia Sani SpJP.
Dia mengungkapkan, salah satu penyebab fibrilasi atrium adalah adanya pembesaran
pada serambi kiri ataupun serambi kanan sehingga mengganggu hantaran dari serambi
ke bilik.
Mereka yang menderita gangguan irama jantung biasanya memiliki penyakit yang
sudah menahun. Sebut saja gangguan jantung atau hipertensi. Penyakit tersebut bisa
menyebabkan gangguan irama jantung karena semakin lama, atrium semakin
membesar, tuturnya.
Ada beberapa terapi yang bisa dilakukan pasien FA, meliputi kendali irama atau usaha
mengembalikan irama jantung ke irama normal, penggunaan obat-obatan, seperti
sotalol, disopiramid, amiodaron, yang saat ini paling banyak digunakan. Selain itu,
ada kendali laju. Terapi ini merupakan kendali usaha untuk mengendalikan laju irama
jantung yang tidak normal tersebut agar berada di antara 60100 kali per menit. Selain
itu, bisa dengan obat-obatan dan tanpa obat-obatan.
Selain terapi tersebut, hal yang bisa dilakukan adalah mengobati penyakit dasarnya
dulu. Kalau dia menderita hipertensi, ya hipertensinya dulu yang diobati, tandas
Aulia. Risiko yang ditimbulkan dari gangguan irama jantung ini adalah stroke
tromboemboli. Pasien dengan gangguan irama jantung FA memiliki kejadian stroke
lima kali lipat dibandingkan mereka yang memiliki irama jantung normal.
Akibatnya, terjadi perlambatan aliran darah di atrium kiri (serambi kiri jantung),
yang dapat menyebabkan terbentuknya bekuan darah (trombus) di rongga jantung,
paparnya. Jika aliran darah melambat, otomatis darah yang mengalir ke otak akan
terhambat sehingga memicu terjadinya stroke.
Kaum Muda pun Bisa
Hasil penelitian yang dilakukan di negara-negara Barat menunjukkan, gangguan
irama jantung diderita 2,1 persen pria dan 1,7 persen wanita. Sementara data di ruang
perawatan koroner intensif (ICCU) RSUPN Dr Cipto Mangunkusumo (RSCM)
terdapat 6,72 persen pasien yang mengalami FA, di antaranya 4,72 persen dengan
infark miokard akut (serangan jantung).
Secara umum, FA memang rentan dialami oleh para usia lanjut. Namun, bukan berarti
kaum muda terhindar dari gangguan ini. Apalagi jika sering merasa berdebar-debar,
disertai pusing, rasa letih, maupun nyeri dada.
Ya, usia muda pun bisa terkena fibrilasi atrium. Jika memang katupnya sudah rusak.
Atau dari kecil dia sudah memiliki penyakit jantung, ungkap Staf Rehabilitasi Pusat
Jantung Nasional/RS Jantung Harapan Kita Dr Aulia Sani SpJP.
Dia menambahkan, biasanya, penderita FA berusia muda dipicu oleh faktor stres,
rokok, maupun alkohol. Hanya yang perlu diingat, tidak semua debaran jantung bisa
dikatakan menderita gangguan irama jantung. Kalau dia berdebar-debar karena
kaget, itu hal yang wajar. Denyut jantung menjadi lebih cepat dari biasanya, nanti juga
akan kembali normal lagi, tandasnya.
http://www.indomp3z.us/showthread.php/33257-Fibrilasi-Atrium-Risiko-Stroke-

Mengintai

fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah
masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem
listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia.
AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik
yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak
teratur (ini disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa
sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini
terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.
Seringkali, orang yang memiliki AF mungkin tidak pernah merasakan gejala. Namun,
bahkan ketika tidak melihat, AF dapat menyebabkan peningkatan risiko stroke. Pada
banyak pasien, terutama ketika ritme sangat cepat, AF bisa menyebabkan nyeri dada,
serangan jantung, atau gagal jantung. AF mungkin terjadi jarang atau setiap sekarang
dan kemudian, atau mungkin menjadi irama jantung terus-menerus atau permanen
berlangsung selama bertahun-tahun.
Sistem Memahami Listrik di Hati
Jantung memiliki sistem listrik internal yang mengontrol kecepatan dan irama detak
jantung. Dengan setiap detak jantung, sinyal listrik menyebar dari atas hati ke bawah.
Seperti perjalanan, sinyal menyebabkan jantung berkontraksi dan darah pompa.
Proses ini mengulangi dengan setiap detak jantung baru.
Setiap sinyal listrik dimulai dalam kelompok sel yang disebut sinus node, atau
sinoatrial (SA) node. SA node ini terletak di atrium kanan, yang merupakan ruang
kanan atas jantung. Dalam jantung dewasa yang sehat saat istirahat, SA node
kebakaran dari sinyal listrik untuk memulai detak jantung baru 60 sampai 100 kali per
menit. (Angka ini mungkin lebih lambat pada atlet sangat pas.)
Dari SA node, sinyal listrik perjalanan melalui jalur khusus ke kanan dan atrium kiri.
Hal ini menyebabkan atrium berkontraksi dan memompa darah ke dua bilik jantung
lebih rendah dari ventrikel. Sinyal listrik kemudian pindah ke sekelompok sel yang
disebut node (AV) atrioventrikular, terletak antara atrium dan ventrikel. Di sini, sinyal
memperlambat sedikit saja, sehingga waktu untuk menyelesaikan mengisi ventrikel
dengan darah.
Sinyal listrik kemudian meninggalkan AV node dan perjalanan sepanjang jalur yang
disebut ikatan-Nya. jalur ini membagi menjadi cabang berkas kanan dan cabang
berkas kiri. Sinyal turun cabang-cabang ke ventrikel, menyebabkan mereka untuk
berkontraksi dan memompa darah keluar ke paru-paru dan seluruh tubuh. Ventrikel
kemudian bersantai, dan proses detak jantung dimulai lagi di SA node.
Memahami Masalah Listrik di Fibrilasi Atrial
Dalam AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atrium atau vena
paru terdekat dan dilakukan normal. Sinyal tidak melakukan perjalanan melalui jalur
yang normal, tetapi dapat menyebar ke seluruh atrium dengan cara yang cepat tidak

teratur. Hal ini dapat menyebabkan atrium untuk mengalahkan lebih dari 300 kali per
menit dalam mode kacau. cepat The atrium itu, tidak teratur, dan pemukulan tidak
terkoordinasi disebut fibrilasi.
Sinyal abnormal dari SA node banjir AV node dengan impuls listrik. Akibatnya,
ventrikel juga mulai untuk mengalahkan sangat cepat. Namun, AV node tidak dapat
melakukan sinyal ke ventrikel secepat mereka tiba, sehingga walau mungkin ventrikel
berdetak lebih cepat dari biasanya, mereka tidak pemukulan secepat atrium. Atrium
dan ventrikel tidak lagi mengalahkan secara terkoordinasi, menciptakan cepat dan
irama jantung yang tidak teratur. Dalam AF, ventrikel mungkin memukuli sampai
100-175 kali per menit, berbeda dengan tingkat normal 60-100 kali per menit.
Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke ventrikel serta seharusnya, dan jumlah
darah yang dipompa keluar dari ventrikel didasarkan pada keacakan dari beats atrium.
Dalam AF, bukannya tubuh menerima jumlah, konstan teratur darah dari ventrikel, ia
akan menerima cepat, jumlah kecil dan jumlah yang lebih besar kadang-kadang acak,,
tergantung pada berapa banyak darah mengalir dari atrium ke ventrikel dengan
mengalahkan masing-masing.
Sebagian besar gejala AF terkait dengan seberapa cepat jantung berdetak. Jika obatobatan atau usia memperlambat denyut jantung, efek dari ketukan teratur
diminimalkan.
AF mungkin singkat, dengan gejala yang datang dan pergi dan berakhir pada mereka
sendiri, atau mungkin gigih dan memerlukan pengobatan. Atau, AF dapat permanen,
dalam hal obat-obatan atau intervensi lain tidak dapat mengembalikan irama normal.
Pandangan
Orang yang memiliki AF bisa hidup normal, hidup aktif. Bagi beberapa orang,
pengobatan dapat menyembuhkan AF dan detak jantung mereka kembali ke irama
normal. Bagi orang yang memiliki AF permanen, pengobatan berhasil dapat
mengontrol gejala dan mencegah komplikasi. Pengobatan terutama terdiri dari
berbagai jenis obat-obatan atau prosedur pembedahan.
Jenis Fibrilasi Atrial
Fibrilasi atrium paroksismal
Pada fibrilasi atrium paroksismal (AF), sinyal-sinyal listrik yang abnormal dan detak
jantung yang cepat mulai tiba-tiba dan kemudian berhenti sendiri. Gejala dapat ringan
atau berat dan berlangsung selama detik, menit, jam atau hari.
Persistent Atrial Fibrilasi
Persisten AF adalah suatu kondisi di mana irama jantung abnormal berlanjut sampai
itu berhenti dengan pengobatan.
Fibrilasi Atrial Permanen
Tetap AF adalah suatu kondisi di mana irama jantung yang normal tidak bisa
dipulihkan dengan perawatan biasa. Baik fibrilasi atrium paroksismal dan persisten
mungkin menjadi lebih sering dan akhirnya menghasilkan AF permanen.
Apa Penyebab Fibrilasi Atrial?

Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung
dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat.
Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling
sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi,
yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak
diketahui.
http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-(AF)-(Indonesian).aspx
Atrial fibrillation (AF) usually causes the ventricles to contract faster than normal.
When this happens, the ventricles don't have enough time to fill completely with
blood to pump to the lungs and body. This inefficient pumping can cause signs and
symptoms, such as:
Palpitations (a strong feeling of a fast heartbeat or a "thumping" in the chest)
Shortness of breath
Weakness or difficulty exercising
Chest pain
Dizziness or fainting
Fatigue (tiredness)
Confusion
Complications
AF has two major complications - stroke and heart failure. Heart attack is another,
rarer complication.
Stroke
During AF, the atria don't pump all of their blood to the ventricles. Some blood pools
in the atria. When this happens, a blood clot (also called a thrombus) can form. If the
clot breaks off and travels to thebrain, it can cause a stroke. (A clot that forms in one
part of the body and travels in the bloodstream to another part of the body is called an
embolus.)
Blood-thinning medicines to reduce the risk of stroke are a very important part of
treatment for patients who have AF.
Heart Failure
Heart failure occurs when the heart can't pump enough blood to meet the body's
needs. Because the ventricles are beating very fast and aren't able to properly fill with
blood to pump out to the body, AF can lead to heart failure.
Fatigue and shortness of breath are common symptoms of heart failure. A buildup of
fluid in the lungs causes these symptoms. Fluid also can build up in the feet, ankles,
and legs, causing weight gain.
Lifestyle changes, medicines, and sometimes special care (rarely, a mechanical heart
pump or heart transplant) are the main treatments for heart failure.
http://www.news-medical.net/health/Atrial-Fibrillation-Signs-and-Symptoms.aspx