KASUS 1
Pasien Ny A 60 tahun datang dibawa oleh keluarganya karena tak sadarkan diri, menurut keluarga pasien 2 tahun yang lalu pernah mengalami serangan jantung dan mempunyai riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu, dan DM sejak 10 tahun yang lalu. Kesadaran : sopor-koma, TD 60/palpasi, nadi=teraba lemah. Pada pemeriksaan EKG pasien : torsades de pointes
ANAMNESIS
Identitas pasien Keluhan utama pasien Perjalanan penyakit yang dialami kini sehingga membawa pasien datang berobat Riwayat penyakit terdahulu Menanyakan apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan tertentu Riwayat penyakit keluarga
PEMERIKSAAN FISIK
TTV Keadaan kesadaran pasien : sopor-koma. Tekanan darah : biasa sistolik menurun di bawah 90 mmHg atau 30 mmHg dibawah tekanan darah basal. Denyut nadi : takikardia Pernapasan : meningkat ( akibat kongesti paru). Tanda penurunan perfusi : kehilangan kesadaran, pucat dan berkeringat. Tanda gagal jantung kongestif : hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis, ronki. Terkadang dapat ditemukan suara gallop, ada disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Pada gagal jantung kanan : peningkatan JVP, pembesaran hati, pulsasi di liver akibat asites, adanya odem perifer.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB : Elektrolit darah : serum kalsium, kalium, magnesium Uji toksisitas obat Tes Gula Darah Serum troponin (nilai miokard infark) Radiologi: Echocardiografi dan angiografi koroner Rongten thorax ( nilai kongesti paru dan kardiomegali) EKG: penting untuk diagnosis VT
WD
Ventrikel takikardi adalah: terdapat tiga atau lebih prematur ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dgn laju lebih dari 120x/menit.
Pada EKG ciri khas: kompleks QRS lebar (>0,12 detik)
Ventrikel Takikardi
Berdasarkan anamnesis mengenai fisik riwayat yang penyakit dan pasien yang dilakukan maka secara pasien alloanamnesis, pemeriksaan ditemukan gambaran EKG didiagnosis menderita takikardia ventrikel.
Preexcited takiaritmia
Konduksi aberans Baseline QRS abnormal Efek dari obat-obatan//elektrolit Ventikular pacing
Ventrikel Takikardi
Durasi dan morfologi kompleks QRS. Semakin lebar kompleks QRS, semakin besar kemungkinan VT ( lebih dari 0.16 detik/ 140 milidetik). Morfologi tergantung asal focus VT. Jika morfologi QRS adalah RBBB (right bundle branch block) maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika QRS adalah LBBB (left bundle branch block) maka akan menguatkan diagnosis VT jika terdapat takik gelombang S atau nadir S lambat (>70milidetik). Aksis kompleks QRS dimana jika berubah lebih 40 derajat ke kiri atau ke kanan umumnya adalah VT. Disosiasi atrioventrikular (AV). Secara klinis dapat dikenali dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik
Ventrikel Takikardi
Laju dan irama berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi. Fusion beats, terjadi apabila impuls dari nodus sinus dihantar ke ventrikel melalui nodus AV dan bergabung dengan impuls dari ventirikel. Maka, sebahagian ventrikel didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga komplekas QRS berbentuk antara normal dan VT. Capture beats; impuls dari atrium dapat mendepolarisai ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga muncul kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Konfigurasi kompleks QRS, adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT.
Gambaran EKG pd VT
GEJALA KLINIS
Ketidaknyamanan dada Dyspnea Diaphoresis Palpitasi Nausea Kegelisahan Sinkop atau pre-sinkop Sianosis perifer Distensi vena jugularis Hipoksimia Perubahan status mental Nafas pendek Pusing Lemah Ansietas
1. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur konduksinormal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri atau kanan)karena adanya perbedaan masa refrakter diantara keduanya. kedaan ini disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.
DD
DD
2. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), vebtrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.
DD
3. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah ada Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pad keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia.
DD
4. Fibrilasi Ventrikel (VF) Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali. VF merupakan penyebab utama kematian mendadak.
DD
5. Torsades De Pointes Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputarputar mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat). Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada. Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.
ETIOLOGI
VT karena Idiopatik VT karena Kardiomiopati Non Iskemia VT karena Iskemia
ETIOLOGI
Monomorfik ventrikel takikardia Outflow tract VT RVOT-VT LVOT-VT Aortic cusp VT Polimorfik ventrikel takikardia Long QT syndrome Brugada syndrome Short couples torsades Short QT syndrome Cathecholaminergik polymorphic VT Idiopathic VF
Adrenergik monomorfik VT
Annular VT Mitral annular
Trikuspid annular
ETIOLOGI
Kategori Antiaritmia Contoh Kuinidin, prokainamid, sotalol, amiodaron, dysopiramid, ibutlide Antibiotic Antagonis reseptor histamine Antagonis reseptor serotonin Eritromisin, klaritromisin, klindamisin, imidazole Terfenadine, astemizole Ketanserin
Zimeldine, sertindole
Indapamide TCA antidepresan, fenotiazin, haloperidol Cisapride, organofosfat Amrinone, milrimnone Arsen, organofosfat Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia
Bradiaritmia
Starvation Cedera sistem saraf
EPIDEMIOLOGI
Gangguan irama jantung yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam setelah onset infark miokard.
PATOFISIOLOGI
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry.
PATOFISIOLOGI
Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung. Selama VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung cepat dan kurangnya kontraksi atrium. Iskemia dan mitral insufisiensi juga dapat menyebabkan intoleransi hemodinamik. intoleransi hemodinamik lebih mungkin tjd ketika disfungsi ventrikel kiri. Cardiac output berkurang dapat mengakibatkan perfusi miokard berkurang, respon inotropic menurun, dan degenerasi yg dapat menyebabkan VF, dapat mengakibatkan kematian mendadak.
KOMPLIKASI
Fibrilasi Ventrikel CHF Kematian mendadak
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN
Resusitasi kardio pulmoner dibagi 3 tahap : 1. Basic life support Tujuan utama ialah oksigenisasi darurat untuk mempertahaknkan ventilasi paru dan mendistribusikan darah oksigenasi ke jaringan tubuh. Circulation support : mempertahan sirkulasi darah dengan memijat jantung. Dilakukan dengan memijat jantung sehingga kemampuan hidup sel saraf otak dalam batas minimal dapat dipertahankan. Airway control : membebaskan jalan napas supaya terbuka dan bersih. Breathing support : mempertahankan ventilasi dan oksigenisasi paru secara adekuat. Seperti, pernafasan buatan.
PENATALAKSANAAN
2. Advanced life support Tujuan utama ialah mengembalikan sirkulasi spontan dan stabilitas system kardiovaskular yaitu dengan pemberian cairan dan obat. Drug and fluid : pemberian obat dan cairan. Dilakukan pemasangan infuse pada 2 tempat bersamaan dengan dimulainya resusitasi. Bila mungkin, dipasang kateter untuk mengontrol central venous pressure. Untuk atasi hipotensi diberi dopamine 200mg yang dilarutkan pada 250-500ml garam fisiologis. Tidak boleh dicampur dengan natrium bikarbonat. Untuk mengatasi asidosis metabolic diberikan natrium bikarbonat. Electrocardiography : penentuan irama dan kelainan jantung lainnya. Fibrillation treatment : atasi fibrilasi ventrikel. Dilakukan DC shock. Defibrilasi pertama diberikan 3 joule/kgBB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 joule/kgBB dengan maksimal 400 jaoule. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude fibrilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC shock.
PENATALAKSANAAN
3. Prolonged life support Perawatan dimana harus dilakukan pertolongan sampai sadar kembali atau pertolongan dihentikan setelah dapat dipastikan adanya kematian serebral. Gaunging : monitor dan evaluasi resusitasi. Pementuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan. Resusitasi dapat dihentikan bila pasien berada dalam stadium akhir yang tidak dapat disembuhkan, pompa dan irama jantung tidak dapat dikembalikan dan denyut jantung tidak bertambah setelah pemberian atropine serta kematian otak. Human mentation : penentuan kerusakan otak dan resusitasi serebral. Hipotermi adalah salah satu cara resusitasi otak setelah hipoksia dengan menurunkan suhu tubuh pasien menjadi 32-33C. Bila pasien menggigil dapat diberikan klorpromazin. Untuk mengurangi odem otak dapat diberi kortikosteroid. Intensive care : perawatan intensif jangka panjang. Mempertahankan hemostatsis ekstrakranial dan intracranial. Usaha yang dilakukan ialah fungsi pernapasan, kardiovaskular, ginjal dan hati menjadi optimal.
PENATALAKSANAAN
Setelah resusitasi, diagnosis ventrikel takikardi ditetapkan, maka harus menggolongkan apakah VT stabil, unstable dan tidak bernadi. Pulseless VT : Ditatalaksana segera dengan defibrilasi. Digunakan yang berenergi tinggi dan unsynchronized cardioversion. Dosis kejutan pertama pada biphasic defibrillator adalah 150-200 J diikuti dengan dosis serupa atau lebih tinggi. Pada defibrillator monophasic, dosis inisial dan lanjutan harus 360 J. manajemen syok harus diikuti dengan kompresi dinding dada, menejemn aliran udara dengan supplemental oksigen dan mengakses vascular untuk memberikan obat agen vasopresor. Apabila resisten, diperlukan pengobatan antidisritmic. Agen vasopresor dapat meliputi epinefrin atau vasopressin. Bimbingan Advanced cardiac life support (ACLS) mengrekomendasikan pemberian amiodaron atau lidokai IV sebagai lini pertama antidisritmik.
Unstable VT : dikarakteristikan dengan gejala tidak adekuatnya suplai oksigen ke organ vital. Gejala dapat berupa nyeri dada, dypsnea, hipotensi dan berbagai derajat kesadaran yang mengindikasikan kontraksi dan denyut jantung tidak cukup memberikan cardiac output yang adekuat. Pada situasi ini, disritmia harus diterapi dengan synchronized cardioversion, biasanya dimulai dengan dosis 100 J pada monophasic. Biphasic tidak direkomendasikan untuk waktu ini. Juga dapat diberikan terapi antidisritmik seperti pada pulseless VT. Synchronized cardioversion adalah prosedur medis dimana denyut jantung yang cepat abnormal atau suatu aritmia dikonversi menjadi denyut normal menggunakan kelistrikan atau obat. Pharmacological cardioversion baik untuk pasien yang onset cepat. Amiodaron, diltizaemm verapamil dan metoprolol diber sebelum cardioversion untuk menurunkan denyut jantung dan menstabilkan pasien. Terdapat 4 kelas yaitu sodium channel blocker, beta blocker, blocking K dan calcium channel blocker.
PENATALAKSANAAN
Stable VT : adanya perfusi ke organ vital secara adekuat. Walaupun DC cardioversion merupakan terapi yang paling efektif, tetapi menyebabkan adanya ketidaknyamanan dan memerlukan analgesic sistemis. Alternative lain ialah dapat menggunakan prokainamid IV, amiodaron atau sotalol. Amiodaron merupakan lini pertama karena menyebabkan konduksi miokardial yang baik. Apabila berhubungan dengan iskemia, maka lidokain adalah pengobatan utama. Apabila pengobatan dengan obat gagal untuk menstabilkan irama, maka dibutuhkan synchronized cardioversion dengan dosis awal 100 J dan diikuti dengan energy yang lebih tinggi
PENATALAKSANAAN
Berikut merupakan golongan obat antiaritmia : Kelas 1 : sodium channel blocker, dan dibagi mennjadi 3 subklas yaitu a,b,dan c. Kelas Ia : memperlambat fase 0 deppolarisasi pada ventrikel dan meningkatakn masa refrakter. Obatnya ialah prokainamid, quiniden dan disopiramid. Kelas Ib : memperpendek fase 3 reolarisasi yaitu lidokain, mexiletin dan fenitoin. Kelas Ic : memperpendek fase 0 tetapi tidak berefek pada masa refrakter yaitu flekainid, propafenon dan moricizine. Kelas 2 : beta blocker yang menghambat depolarisasi nodus SA dan AV serta memperlambat denyut jantung. Juga menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen. Beta 1 merupakan kardioselektive.
PENATALAKSANAAN
Kelas 3 : memperpanjang repolarisasi dengan menutup pengeluarkan K+. obat-obat yang digunakan ialah bepiridil, amiodaron dan sotalol. Lebih banyak dipilih pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Dosis amiodaron 1200-1800 mg/hari selama 1-2 minggu. Selanjutnya dosis rumatan 200-400 mg/hari. Dosis sotalol 120-240 mg/hari. Kelas 4 : calcium channel blocker dengan menghambat potensial aksi dari nodus SA danAV. Obat yang digunakan ialah verapamil.
PENATALAKSANAAN
PROGNOSIS
Dubia at malam