REFERAT

PENANGANAN AWAL
VENTRIKEL TAKIKARDI
Disusun oleh :
Nurul Hidayanti (10119220073)

Pembimbing :
dr. Dian Pratiwi, Sp.JP
 PENDAHULUAN
• Suatu irama dengan tiga atau lebih denyut yang berurutan berasal dari ventrikel dengan
laju lebih dari 100 kali per menit (khususnya 120-250 kali per menit) adalah ventrikel
takikardi.

• Ventrikel takikardi adalah aritmia yang serius (maligna) yang perlu penanganan segera
karena aritmia ini dapat menyebabkan gagal jantung dengan berbagai komplikasinya
secara cepat.
 DEFINISI
• Ventrikular takikardi merupakan rangkaian 3 atau lebih dari denyut ventrikel yang
premature (ventricular premature beats).

• VT dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

 Sustained VT menimbulkan gejala berat seperti sinkop, membutuhkan terminasi
dengan kardioversi atau pemberian obat antiaritmia
 Nonsustained VT (self-terminating episodes) merupakan VT yang dapat hilang dengan
sendirinya

• Kedua bentuk VT ini ditemukan biasanya pada pasien dengan penyakit jantung
struktural yang meliputi iskemia miokard, infark miokard, gagal jantung, hipertrofi
ventrikel, penyakit listrik jantung primer (syndrom QT memanjang), penyakit jantung
katup dan abnormalitas jantung kongenital.
Penyebab yang paling sering menyebabkan VT adalah :
- Kardiomiopati
- Prolaps katup mitral
- Kelainan pada katup jantung
- Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kulit dan jaringan tubuh lainnya)
- Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia
- Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau simulasi vagal
- Penyakit jantung koroner
Gambaran EKG pada Ventrikel Takikardi
• Laju : 100-250 kali/menit
• Irama : Reguler atau ireguler
• Gelombang P : Tidak ada
• Interval PR : Tidak ada
• Durasi QRS : Memanjang (>0,12
detik), bentuk aneh
 Klasifikasi
1. VT monomorfik

Kompleks QRS yang sama

pada tiap denyutan dan
menandakan depolarisasai
yang berulang dari tempat yang
sama

2. VT polimorfik

Kompleks QRS yang bervariasi

dan menunjukkan adanya urutan
depolarisasi yang berubah dari
beberapa tempat. Biasanya pada
scar tissue
 ETIOLOGI
1. VT idiopatik
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan : merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien
umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh ketegangan, emosi dan
aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS
lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS ke
arah inferior atau normal.

- VT idiopatik ventrikel kiri : istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi fasikular
karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab
takikardi. Umumnya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat
takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis
superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus takikardi dekat dengan
septum (lokasi jaringan konduksi normal).
2. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia
- Bundle branch reentrant VT
VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (non
iskemia) dan 6 % dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT
jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat
dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter.

- Arrhytmogenic right ventricular dysplasia (ARVD)

Kelainan ini sangat jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat
infiltrasi lemak dan jaringan parut pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah
kompleks QRS dengan morfologi blok berkas. Tatalaksa jenis VT ini adalah ICD
(implantable cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung
mendadak.
3. VT iskemia
Disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark miokard akut. Secara prognostik
VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.VT
iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan
sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadi reentry.
VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi menjadi VF dan kematian
mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan obat-obatan.
 TANDA DAN GEJALA
Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinis yang merupakan dampak dari
gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang sering terjadi berupa dyspneu,
angina, hipotensi, oligouria dan sinkop.
Gejala dari VT meliputi :
• Jantung berdebar
• Sinkop
• Sakit dada
• Gelisah
Selama terjadinya VT dapat diamati :
• Hipotensi
• Takipneu
• Tanda-tanda perfusi berkurang, termasuk penuruan kesadaran, pucat dan diaphoresis
(berkeringat)
 Langkah Diagnosis
 Durasi dan morfologi kompleks QRS
Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah
monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT
jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik.
 Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir teratur
(variasi antar denyut adalah <0,04 detik). jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka
harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
 Aksis kompleks QRS
Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT
yang berasal dari right ventricular outflow track.
 Disosiasi antara atrium dan ventrikel
Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT.
Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan
darah sistolik.
 Capture beat dan Fusion Beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi
ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang
lebih awal dengan ukuran normal (sempit), keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat
terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular
dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang
ditemukan dan sangat khas untuk VT.
 Konfigurasi kompleks QRS
Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis
VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan
asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif kompleks QRS
pada sadapan dada negatif menunjukkan asal fokus dari dinding anterior ventrikel.
Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah
takikardia.
 DIAGNOSA BANDING
1. Takikardia supraventrikular (SVT)
Bila terdapat jarak tambahan yang melintasi jalur konduksi normal dari atrium ke
ventrikel, maka pada saat takikardi supraventricular (SVT), ventrikel diaktivasi dini
(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar. Bila pada keadaan sinus
sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS
akan terlihat lebar seperti pada keadaan sinus.
2. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh
kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali.VF
merupakan penyebab utama kematian mendadak.
Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku
meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan
seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.
3. Torsades de Pointes
Istilah TDP dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik adalah
suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk dan arah
(aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-
obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT
panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung
sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.
 TATALAKSANA
Pada prinsipnya terapi bertujuan untuk :
- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
- Mencegah terbentuknya bekuan darah
 TATALAKSANA
Tatalaksana pada keadaan akut :
• Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-
obatan secara intravena seperti amiodaron dan lidokain
• Amiodaron diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan
dalam 10 menit dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis
pemeliharaan 0,5/menit dalam 18 jam berikutnya
• Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energi
rendah (10 Joule dan 50 Joule).
• Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung dan
gejala hipoperfusi otak) pilihan pertama lakukan kardioversi elektrik
Tatalaksana jangka panjang :
• Tujuan terapinya adalah untuk mencegah kematian mendadak
• Pada pasien dengan VT nonsustained dan bergejala dapat diberikan B blocker, bila tidak
efektif dapat diberikan sotalol dan amiodaron
• Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri,
terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunakan
obat-obatan, maka ICD (implantable cardioverter defibrillator) lebih unggul dalam
menurunkan mortalitas
• Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil dari aritmia
fatal) dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul dari
amiodaron.

ICD (implantable cardioverter defibrillator)

 PROGNOSIS
Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang mendasarinya. Jika VT
sustained infark miokard akut dalam 6 minggu menjadi lebih berat , prognosisnya buruk
dengan kematian 75% dalam 1 tahun. Pasien dengan non-sustained VT dengan infark
miokard mempunyai kemungkinan lebih besar untuk meninggal dibanding pasien dengan
infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa ada penyakit jantung maka prognosis lebih baik
dan memiliki risiko kematian sangat rendah.
 KESIMPULAN
• Ventrikular takikardi (VT) adalah adanya 3 atau lebih kontraksi ventrikular prematur
(KVP) yanng muncul berturut-turut dengan kecepatan >100x/menit (kpm)
• Penyebab VT biasanya adalah berasosiasi dengan kelainan pada jantung seperti
Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, Prolaps katup mitral, dan Kelainan pada katup
jantung
• Secara umum VT dibedakan atas VT monomorfik dan VT polimorfik, sementara
berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi VT idiopatik dan VT pada
kardiomiopati dilatasi non iskemia
• Manifestasi klinis berupa gangguan hemodinamik dan aritmia seperti dyspneu, angina,
hipotensi, oliguria, dan sinkop
• Penatalaksanaan pada keadaan akut : mengembalikan keadaan hemodinamik stabil
dengan pemberian obat-obatan secara intravena
• Bila gagal dengan obat-obatan dilakukan kardioversi elektrik yang dimulai dengan
energi rendah
TERIMA
KASIH